Gyoponatraemia

Hyponatremia adalah keadaan yang dicirikan oleh pengurangan kepekatan natrium dalam serum kurang daripada 135 mmol / l. Biasanya, pengurangan pengambilan natrium ke dalam badan tidak membawa kepada perkembangan hiponatremia, kerana pembebasan air juga berkurang.

[1], [2], [3], [4], [5],

Punca gypodatamia

Dalam patologi, penyebab hiponatremia adalah situasi yang berkaitan dengan:

• dengan kehilangan renal dan adrenal natrium, dengan syarat kehilangan elektrolit melebihi jumlah pengambilannya ke dalam badan;
• dengan pengenceran darah (disebabkan pengambilan air yang berlebihan untuk polidipsia atau peningkatan pengeluaran ADH dalam sindrom pengeluaran ADH yang tidak seimbang);
• dengan pengedaran semula natrium antara sektor ekstraselular dan intraselular, yang boleh berlaku semasa hipoksia, penggunaan digitalis yang berpanjangan dan penggunaan etanol yang berlebihan.

Kehilangan patologi natrium diklasifikasikan sebagai renal tambahan (extrarenal) dan buah pinggang (buah pinggang).

Asas sumber extrarenal kehilangan natrium: gastrousus (muntah-muntah, cirit-birit, fistulas, pankreas, peritonitis), kulit (kerugian dalam peluh semasa pendedahan haba, cystic fibrosis, kulit kerosakan yang disebabkan oleh kebakaran, radang), pendarahan besar-besaran, paracentesis, pemencilan darah akibat kecederaan anggota badan yang menyeluruh , pengembangan saluran darah periferal. Kerugian natrium dalam air kencing boleh berlaku di kedua-dua buah pinggang tidak diubahsuai (menggunakan diuretik osmosis, kekurangan mineralocorticoid) dan dalam patologi buah pinggang.

Penyakit asas buah pinggang, yang membawa kepada kehilangan natrium - kegagalan buah pinggang kronik, neoliguricheskaya kegagalan buah pinggang akut, tempoh pemulihan selepas oliguric kegagalan buah pinggang akut, nefropati solteryayuschie: mengeluarkan nefropati obstruktif, nephrocalcinosis, nefritis celahan, penyakit fibrosis sumsum belakang buah pinggang (nefronoftiz, penyakit berkenaan dgn sumsum lembut) , sindrom Bartter ini. Untuk semua syarat-syarat ini dicirikan oleh ketidakupayaan epitelium tubul renal untuk reabsorb natrium adalah perkara biasa walaupun dalam keadaan rangsangan hormon maksimum penyerapan semula itu.

 Oleh kerana jumlah kandungan air dalam tubuh berkait rapat dengan jumlah ECG, hiponatremia harus dipertimbangkan bersama dengan status cecair: hipovolemia, normovolemia dan hypervolemia.

Penyebab utama hiponatremia

Hyponatremia dengan hipovolemia (penurunan dalam OBO dan Na, bagaimanapun, paras natrium diturunkan lebih banyak)

Kerugian di luar tapak

• Gastrointestinal: muntah, cirit-birit.
• Penyerapan dalam ruang:  pankreatitis, peritonitis, halangan usus kecil, rhabdomyolysis, terbakar.

Kehilangan buah pinggang

• Penerimaan diuretik.
• Kekurangan mineralocorticoid.
• Osmosis diuresis (glukosa, urea, mannitol).
• Solteryayuschaya nefropati.

Hyponatremia dengan normovolemia (peningkatan OBO, hampir dengan tahap Na normal)

• Penerimaan diuretik.
• Kekurangan glucocorticoid.
• Gipotireoz.
• Polydipsia utama.

Keadaan yang meningkatkan pembebasan ADH (postoperative opioid, sakit, tekanan emosi).

Sindrom tidak mencukupi rembesan ADH.

Hyponatremia dengan hipervolemia (penurunan jumlah kandungan Na dalam badan, peningkatan yang agak besar dalam PSB).

Gangguan tidak adrenal.

• Cirrhosis.
• Kegagalan jantung.
• Kerugian renal.
• Kegagalan buah pinggang akut.
• Kegagalan buah pinggang kronik.
• Sindrom Nefrotik

[6], [7], [8], [9], [10]

Gejala gypodatamia

Gejala hiponatremia adalah perkembangan gejala neurologi (dari rasa mual, sakit kepala, kehilangan kesedaran kepada koma dan kematian). Keparahan gejala bergantung kepada tahap hiponatremia, dan pada kadar pertumbuhannya. Pengurangan pesat dalam natrium intraselular adalah rumit oleh pergerakan air di dalam sel, yang boleh membawa kepada  edema otak. Kepekatan natrium dalam serum di bawah 110-115 mmol / l mewakili risiko kepada kehidupan pesakit dan memerlukan rawatan intensif.

Gejala utama termasuk manifestasi disfungsi sistem saraf pusat. Walau bagaimanapun, dalam kes apabila hiponatremia diiringi oleh pelanggaran jumlah kandungan natrium dalam badan, tanda-tanda perubahan dalam jumlah cecair boleh diperhatikan. Keterukan gejala ditentukan oleh tahap hiponatremia, kadar perkembangannya, sebab, usia dan keadaan umum pesakit. Pada umumnya pesakit-pesakit tua dengan penyakit kronik akan membina lebih banyak gejala daripada pesakit-pesakit yang lebih muda dalam pesakit-pesakit yang sihat. Gejala-gejala yang lebih teruk dengan hiponatraemia yang pesat berkembang. Gejala biasanya bermula dengan penurunan osmolality plasma yang berkesan kurang daripada 240 mOsm / kg.

Symptomatics boleh kabur dan terdiri terutamanya daripada perubahan dalam status mental, termasuk gangguan keperibadian, mengantuk dan kesedaran terjejas. Dengan pengurangan natrium dalam plasma di bawah 115 meq / l, stupor, kegembiraan neuromuskular yang berlebihan, kejang, koma dan kematian boleh berkembang. Di kalangan wanita premenopausal dengan hyponatremia teruk boleh membangunkan bengkak otak, mungkin disebabkan oleh hakikat bahawa estrogen dan progesteron menghalang Na / K ATPase dan mengurangkan perkumuhan bahan larut daripada sel-sel otak. Kesan yang mungkin termasuk serangan jantung hipotalamus dan bahagian belakang kelenjar pituitari, serta kadang-kadang pembentukan batang otak herniated.

[11], [12], [13], [14]

Borang

Mekanisme utama untuk pembangunan hiponatremia - kehilangan natrium atau gangguan peruntukan air - menentukan varian hemodinamik hiponatremia: hypovolemic, hypervolemic atau isovolemic.

Gykopolymessa gypodatriemia

Hiponatremia hipovolemik berkembang pada pesakit dengan kehilangan natrium dan air melalui buah pinggang, saluran gastrointestinal, atau akibat pendarahan atau pengagihan semula jumlah darah (dengan pankreatitis, terbakar, trauma). Manifestasi klinikal sesuai dengan hipovolemia (hipotensi, takikardia, peningkatan posisi berdiri, menurunkan turgor kulit, dahaga, tekanan vena rendah). Dalam keadaan ini, hyponatremia berkembang sebagai hasil penambahan cecair yang berlebihan.

Terdapat kekurangan OBO dan jumlah kandungan natrium dalam badan, walaupun natrium hilang lebih banyak; Kekurangan Na menyebabkan hipovolemia. Hyponatremia diperhatikan dalam kes kehilangan cecair, yang masuk hilang dan garam seperti dalam muntah berterusan, teruk cecair cirit-birit sequester dalam ruang, pampasan penerimaan air tulen atau pentadbiran intravena penyelesaian hipotonik. ETSZH kerugian Penting boleh menyebabkan pembebasan ADH, menyebabkan pengekalan air oleh buah pinggang yang boleh menyokong atau memburukkan hyponatremia. Apabila extrarenal menyebabkan hypovolemia, kerana sambutan buah pinggang yang normal untuk kehilangan cecair adalah pengekalan natrium, kencing kepekatan natrium biasanya kurang daripada 10 meq / liter.

Kehilangan cecair buah pinggang membawa kepada hyponatremia hypovolemic, dapat dilihat oleh mineralocorticoids kekurangan, terapi diuretik, diuresis osmotik, nefropati solteryayuschey. Mengatasi nefropati termasuk kumpulan penyakit buah pinggang yang luas dengan disfungsi utama tubulus buah pinggang. Kumpulan ini termasuk nefritis celahan, nefroftiz juvana (penyakit Fanconi), halangan separa saluran kencing dan penyakit buah pinggang kadang-kadang polisistik. Penyebab ginjal hyponolemia hyponatremia biasanya boleh dibezakan dari extrarenals dalam koleksi anamnesis. Ia juga adalah mungkin untuk membezakan antara pesakit dengan kehilangan buah pinggang berterusan cecair dari pesakit dengan kehilangan cecair extrarenal pada kepekatan yang tinggi natrium dalam air kencing (> 20 meq / l). Pengecualian berlaku pada alkalosis metabolik (dengan muntah-muntah yang teruk), apabila jumlah yang besar HCO 3 dikumuhkan dalam air kencing, yang memerlukan perkumuhan Na untuk mengekalkan keberkecualian. Metabolik alkalosis kepekatan CI dalam air kencing untuk membezakan punca buah pinggang perkumuhan extrarenal cecair.

Diuretik juga boleh menyebabkan hyponolemic hyponatraemia. Diuretik Thiazide mempunyai kesan yang paling ketara terhadap keupayaan ekskresi buah pinggang, sementara pada masa yang sama meningkatkan perkumuhan natrium. Selepas penurunan jumlah ECG, ADH dibebaskan, yang membawa kepada pengekalan air dan hiponatremia. Hipokalemia yang bersesuaian membawa kepada pergerakan Na di dalam sel-sel, merangsang pembebasan ADH, sehingga menguatkan hiponatremia. Kesan diuretik thiazide ini boleh berlaku sehingga 2 minggu selepas pemberhentian terapi; tetapi hiponatremia biasanya hilang apabila kekurangan K dan cecair dikompensasi dan pengambilan air adalah terhad sehingga ubat berhenti. Hyponatremia yang disebabkan oleh diuretik thiazide lebih cenderung untuk berkembang pada pesakit yang lebih tua, terutamanya jika ada kelainan dalam air perkumuhan oleh buah pinggang. Agak jarang berlaku dalam pesakit-pesakit ini dalam masa beberapa minggu selepas anda mula mengambil diuretik thiazide membangunkan teruk, hyponatremia mengancam nyawa, yang disebabkan oleh natriuresis berlebihan dan melanggar kapasiti pencairan buah pinggang. Diuretik gelung jarang menyebabkan perkembangan hiponatremia.

[15], [16], [17], [18]

Hyponatremia hipervolaemik

Hypervatemik hipervolaemik dicirikan oleh peningkatan jumlah kandungan natrium dalam badan (dengan itu, jumlah EWC) dan OBO, dengan peningkatan yang agak besar dalam OBO. Pelbagai gangguan yang menyebabkan kemunculan edema, termasuk kegagalan jantung dan sirosis, membawa kepada hiperemia hypervolemic. Jangkitannya, hyponatremia berkembang dengan sindrom nefrotik, walaupun pseudohyponatremia mungkin diperhatikan akibat kesan paras lipid tinggi pada pengukuran sodium. Dengan semua keadaan ini, pengurangan jumlah darah beredar menyebabkan pembebasan ADH dan angiotensin II. Hyponatremia berlaku akibat kesan antidiuretik ADH pada buah pinggang dan gangguan langsung dari perkumuhan buah pinggang air oleh angiotensin II. Pengurangan GFR dan rangsangan dahaga dengan angiotensin II juga membangkit perkembangan hiponatremia. Perkumuhan urin dalam air kencing biasanya kurang dari 10 meq / L, osmolality urin adalah tinggi berbanding osmolality plasma.

Tanda utama hyponatremia hipervolemik adalah pembengkakan. Dalam pesakit sedemikian, aliran darah buah pinggang berkurang, GFR dikurangkan, reabsorpsi proksimal natrium meningkat dan perkumuhan air percuma osmotically telah berkurang secara mendadak. Varian ini gangguan elektrolit air berkembang dengan kegagalan jantung kongestif dan kerosakan hati yang teruk. Dia dianggap sebagai tanda prognostik yang buruk. Dalam sindrom nefrotik, hiponatremia jarang dilihat.

Hipobatremia Normovolemik

Apabila normovolemic hyponatremia kandungan jumlah natrium dalam badan dan jumlah yang ETSZH berada di dalam julat normal, tetapi bilangan PSB meningkat. Polydipsia utama hanya boleh menyebabkan hyponatraemia jika pengambilan air melebihi kapasiti ekskresi buah pinggang. Oleh kerana di dalam buah pinggang yang normal boleh mengeluarkan sehingga 25 liter air kencing setiap hari, hyponatremia kerana polydipsia berlaku apabila menerima air yang banyak, atau melanggar kapasiti perkumuhan buah pinggang. Pada asasnya, negeri ini diperhatikan pada pesakit dengan psikosis atau pada tahap yang lebih sederhana sebanyak polydipsia sempena kekurangan buah pinggang. Hyponatremia juga boleh berlaku akibat pengambilan cecair yang berlebihan tanpa pengekalan natrium dalam kehadiran penyakit Addison, myxedema, rembesan ADH neosmoticheskoy (contohnya, tekanan, keadaan selepas pembedahan, menerima ubat-ubatan seperti chlorpropamide atau tolbutamide, opioid, barbiturat, vincristine, clofibrate, carbamazepine). Postoperative hyponatremia diperhatikan kerana neosmoticheskogo gandingan dan berlebihan ADH pelepasan pentadbiran penyelesaian hipotonik. Beberapa ubat-ubatan (contohnya, cyclophosphamide, NSAIDS, chlorpropamide) memberi kekuasaan kesan dalaman ADH buah pinggang, manakala yang lain (contohnya, oxytocin) mempunyai kesan ADH seperti langsung kepada buah pinggang. Untuk semua negeri-negeri ini, kekurangan air ekskresi diperhatikan.

Sindrom tidak mencukupi ADH (SNSADG) dicirikan oleh pelepasan ADH yang berlebihan. Ia ditentukan pada perkumuhan kencing cukup pekat pada hypoosmolality plasma latar belakang (hyponatremia) tanpa mengurangkan atau meningkatkan jumlah cecair, tekanan emosi, sakit, diuretics atau ubat-ubatan lain yang merangsang rembesan ADH, di jantung yang normal, hati, fungsi adrenal dan tiroid. SNSSADG dikaitkan dengan sebilangan besar pelanggaran.

Hyponatremia Isovolemic membangun dalam pengekalan dalam badan 3-5 liter air, yang mana 2/3 dibahagikan ke dalam sel, di mana bengkak berlaku. Variasi ini diperhatikan dalam sindrom rembesan ADH yang tidak seimbang, serta kegagalan buah pinggang kronik dan akut.

Hyponatremia dalam AIDS

Lebih daripada 50% pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan hiperatremia didiagnosis AIDS. Pengenalan mungkin satu faktor penyebab termasuk penyelesaian hipotonik, kegagalan buah pinggang, melepaskan ADH disebabkan oleh penurunan jumlah intravaskular, penggunaan ubat-ubatan yang melanggar perkumuhan buah pinggang cecair. Juga, dalam pesakit yang mengidap AIDS pada tahun-tahun kebelakangan ini telah semakin dilihat kekurangan adrenal disebabkan oleh kemusnahan kelenjar adrenal jangkitan cytomegalovirus, jangkitan mycobacterial, melanggar sintesis glucocorticoids dan ketoconazole mineralocorticoid. Mungkin ada SSSADG berkaitan dengan jangkitan paru-paru atau SSP.

Diagnostik gypodatamia

Diagnosis hiponatremia adalah untuk menentukan tahap elektrolit serum. Walau bagaimanapun, paras Na boleh secara buatan diturunkan jika hyperglycemia teruk meningkatkan osmolality. Air pas dari sel ke EWC. Kepekatan natrium dalam serum dikurangkan sebanyak 1.6 meq / l untuk setiap 100 mg / dL (5.55 mmol / L) elevasi glukosa plasma di atas normal. Keadaan ini dipanggil hyponatremia mudah alih, kerana tidak ada perubahan jumlah OBO atau Na. Pseudohyponatremia dengan osmolality plasma biasa boleh dilihat dalam kes hiperklipemia atau hyperproteinemia yang berlebihan, kerana lipid dan protein mengisi jumlah plasma yang diambil untuk analisis. Kaedah baru untuk mengukur tahap elektrolit plasma menggunakan elektrod terpilih ion telah mengatasi masalah ini.

Takrif penyebab hiponatremia sepatutnya menjadi rumit. Kadang-kadang sejarah melibatkan sebab tertentu (contohnya, kerugian besar cecair dari muntah atau cirit-birit, penyakit buah pinggang, pengambilan cecair yang berlebihan, pentadbiran ubat-ubatan yang merangsang pembebasan hormon antidiuretic atau kesannya mengukuhkan).

Keadaan BCC pesakit, terutamanya kehadiran perubahan ketara dalam jumlah, juga mencadangkan sebab-sebab tertentu. Pada pesakit dengan hipovolemia, sumber kehilangan cecair biasanya jelas (dengan pampasan berikutnya oleh penyelesaian hipotonik) atau terdapat keadaan mudah dikesan (contohnya kegagalan jantung, hati atau buah pinggang). Pada pesakit dengan jumlah cecair biasa, lebih banyak ujian makmal diperlukan untuk menentukan punca.

Keterukan perkembangan keadaan menentukan kegawatan rawatan. Kemunculan pelanggaran secara tiba-tiba dari sistem saraf pusat menunjukkan permulaan akut hiponatremia.

Bilangan ujian makmal harus termasuk penentuan osmolality dan elektrolit darah dan air kencing. Pesakit dengan normovolemia juga perlu menentukan fungsi kelenjar tiroid dan adrenal. Pesakit Hypoosmolality normovolemia sepatutnya menyebabkan perkumuhan jumlah besar air kencing dicairkan (mis osmolaliti <100 mOsm / kg dan ketumpatan <1,003). Tahap yang rendah natrium dan osmolaliti serum, dan tahap yang sangat tinggi osmolaliti air kencing (120-150 mmol / L) berhubung dengan osmolaliti serum rendah mencadangkan peningkatan atau penurunan dalam output kelantangan cecair atau sindrom ADH tidak mencukupi (SNSADG). Penurunan dan peningkatan dalam jumlah bendalir dibezakan secara klinikal. Jika status ini tidak disahkan, ia dianggap bahawa SNSADG. Pada pesakit dengan SSSADG, biasanya terdapat normovolemia atau hipervolemia ringan. Tahap Nitrogen darah urea dan kreatinin biasanya dalam had biasa, kadar asid urik seringkali dikurangkan. Tahap natrium dalam air kencing biasanya lebih daripada 30 mmol / l, pecahan perkumuhan natrium lebih daripada 1%.

Pada pesakit dengan pengurangan volum cecair dengan fungsi buah pinggang yang normal, reabsorpsi natrium menghasilkan tahap natrium dalam air kencing yang kurang daripada 20 mmol / l. Tahap natrium dalam air kencing lebih daripada 20 mmol / l pada pesakit dengan hipovolemia menunjukkan kekurangan mineralocorticoids atau soltering nephropathy. Hyperkalemia menunjukkan kekurangan adrenal.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Rawatan gypodatamia

Rawatan hiponatremia yang berjaya bergantung kepada penilaian terdahulu mengenai variasi hemodinamik gangguan elektrolit.

Apabila hyponatremia hipovolemik dikesan, rawatan bertujuan untuk memulihkan kekurangan bendalir. Masukkan larutan natrium klorida 0.9% dengan kadar yang dikira sehingga kehilangan gejala hipovolemia. Sekiranya penggunaan ubat diuretik yang berlebihan dan berpanjangan adalah punca hipovolemia, sebagai tambahan untuk menambah jumlah cecair, 30 hingga 40 mmol / L kalium ditadbir.

Apabila hiponatremia dengan rawatan bcc biasa dijalankan bergantung pada sebab yang menyebabkan pelanggaran keseimbangan natrium. Dalam penyakit buah pinggang yang membawa kepada kehilangan natrium, anda harus meningkatkan jumlah natrium yang diberikan. Dalam kes menggunakan dos diuretik yang besar, pembetulan dibuat untuk kedua-dua tahap natrium dan kalium. Sekiranya hiponatremia berlaku akibat penggunaan cecair hipoosmolar yang besar, perlu mengehadkan pentadbiran air dan membetulkan kandungan natrium.

Dengan hiperatremia dengan hiperhidrasi, pengambilan air dikurangkan kepada 500 ml / hari, merangsang penghapusannya dengan gelung, tetapi bukan oleh diuretik thiazide; apabila kegagalan jantung ditetapkan sebagai perencat ACE, mungkin ada keperluan untuk penggunaan dialisis peritoneal dan hemodialisis. Rawatan hiponatremia dengan gejala klinikal yang teruk perlu dilakukan secara beransur-ansur dan sangat berhati-hati, kerana pentadbiran natrium yang pesat boleh menyebabkan gangguan saraf yang berbahaya. Peringkat pertama rawatan adalah untuk meningkatkan kandungan sodium serum darah menjadi 125-130 mmol / l dengan menggunakan larutan natrium klorida hipertonik (3-5%); pada peringkat kedua, tahap natrium disesuaikan perlahan-lahan dengan larutan isotonik.

Pembetulan pesat walaupun hiperatremia ringan dikaitkan dengan risiko komplikasi neurologi. Pembetulan tahap natrium tidak boleh berlaku lebih cepat daripada 0.5 meq / (lxh). Peningkatan tahap natrium tidak boleh melebihi 10 meq / l semasa 24 jam pertama. Secara selari, penyebab hiponatremia perlu dirawat.

Hiperatremia ringan

Dengan hiponatremia asymptomatic ringan (iaitu, tahap natrium dalam plasma> 120 meq / L), adalah perlu untuk mencegah perkembangannya. Dengan hiponatremia yang disebabkan oleh pengambilan diuretik, mungkin ada penghapusan diuretik yang cukup; Sesetengah pesakit memerlukan pentadbiran natrium atau K. Begitu juga, jika hiponatremia ringan disebabkan oleh pentadbiran cairan parenteral yang tidak mencukupi dalam pesakit dengan perkumuhan air terjejas, ia mungkin mencukupi untuk menghentikan pentadbiran penyelesaian hipotonik.

Di hadapan hipovolemia, jika fungsi kelenjar adrenal tidak terganggu, pengenalan 0.9% saline biasanya membetulkan hiponatremia dan hipovolemia. Sekiranya tahap Na dalam plasma adalah kurang daripada 120 meq / l, pembetulan penuh mungkin tidak berlaku disebabkan pemulihan jumlah intravaskular; ia mungkin perlu untuk mengehadkan pengambilan air percuma secara osmotik kepada 500-1000 ml sehari.

Pada pesakit dengan beban cecair, di mana hyponatremia berkaitan dengan pengekalan buah pinggang Na (mis, kegagalan jantung, sirosis, sindrom nefrotik), sering berkesan menghadkan cecair menerima gabungan rawatan dengan punca. Pada pesakit dengan kegagalan jantung refraktori, pembetulan hyponatremia boleh dicapai dengan menggabungkan perencat ACE dengan diuretik gelung. Jika hyponatremia tidak bertindak balas kepada penerimaan sekatan cecair adalah mungkin untuk menggunakan dos yang tinggi diuretik gelung, kadang-kadang dalam kombinasi dengan pentadbiran intravena 0.9% masin. Ia perlu untuk mengimbangi K dan elektrolit lain, yang hilang dengan air kencing. Jika hyponatremia yang teruk tidak diperbetulkan dan diuretik untuk mengawal kelantangan mungkin diperlukan ETSZH hemofiltration sekala atau berterusan, manakala pembetulan hyponatremia dilakukan oleh suntikan intravena 0.9% masin.

Dengan normovolemia, rawatan bertujuan untuk membetulkan sebab (contohnya hipotiroidisme, kekurangan adrenal, penggunaan diuretik). Di hadapan SNSSADG, sekatan ketat cecair (contohnya, 250-500 ml sehari) diperlukan. Di samping itu, kombinasi diuretik gelung dengan pentadbiran intravena 0.9% saline, seperti hipervolemik hiponatremia, adalah mungkin. Pembetulan jangka panjang bergantung kepada kejayaan rawatan sebab yang mendasari. Dalam kes ketidakstabilan penyebab utama (contohnya, kanser paru-paru metastasis) dan ketidaksempurnaan sekatan cecair ketat dalam pesakit ini, mungkin menggunakan demeclocycline (300-600 mg setiap 12 jam); Walau bagaimanapun, penggunaan demeclocicin boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang akut, yang biasanya boleh diterbalikkan selepas pemberhentian ubat. Dalam kajian antagonis selektif reseptor vasopressin secara berkesan menyebabkan diuresis tanpa kehilangan banyak elektrolit dalam air kencing, yang pada masa akan datang boleh digunakan untuk rawatan hiponatremia yang tahan.

Hiponatremia teruk

Hiponatremia yang teruk (tahap natrium plasma <109 meq / L, osmolality berkesan> 238 mOsm / kg) pada pesakit asimtomatik boleh diperbetulkan oleh sekatan ketat pengambilan cecair. Rawatan lebih kontroversial dengan adanya gejala neurologi (contohnya, kekeliruan, mengantuk, sawan, koma). Titik kontroversi adalah kelajuan dan tahap pembetulan hiponatremia. Ramai pakar mengesyorkan meningkatkan tahap natrium dalam plasma kepada tidak lebih daripada 1 meq / (lh), tetapi pada pesakit dengan sawan kelajuan sehingga 2 meq / (l h) disarankan semasa 2-3 jam pertama. Secara umumnya, kenaikan paras Na tidak boleh melebihi 10 meq / l pada hari pertama. Pembetulan yang lebih intensif meningkatkan kemungkinan mereplikasi serat sistem saraf pusat.

Penyelesaian hipertonik (3%) boleh digunakan, tetapi di bawah keadaan penentuan tahap elektrolit yang kerap (setiap 4 jam). Pada pesakit dengan sawan atau koma, <100 ml / h untuk 4-6 jam boleh diberikan dalam jumlah yang mencukupi untuk meningkatkan tahap serum Na dengan 4-6 meq / l. Jumlah ini boleh dikira dengan formula:

(Perubahan yang dikehendaki dalam tahap Na) / OBO, di mana OBO = 0.6 berat badan dalam kg pada lelaki atau 0.5 berat badan dalam kg pada wanita.
 
Sebagai contoh, jumlah Na yang diperlukan untuk menaikkan tahap natrium dari 106 hingga 112 pada seorang lelaki yang beratnya 70 kg dikira seperti berikut:

(112 meq / L 106 meq / L) (0.6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Sejak 513 meq Na / l terkandung dalam penyelesaian hipertonik, kira-kira 0.5 liter penyelesaian hipertonik diperlukan untuk meningkatkan tahap natrium dari 106 hingga 112 meq / L. Perubahan mungkin diperlukan, yang berkaitan dengan mana perlu untuk memantau tahap natrium dalam plasma dari 2-3 jam pertama dari permulaan terapi. Pada pesakit dengan sawan, koma, yang melanggar syarat mental memerlukan rawatan tambahan yang boleh termasuk pengudaraan mekanikal dan benzodiazepin (mis, lorazepam 1-2 mg intravena setiap 5-10 minit seperti yang diperlukan) dan sawan.

Sindrom demamelination osmotik

Sindrom demamelination osmotik (dahulunya dipanggil myelinolysis jambatan pusat) boleh berkembang dengan pembetulan hiperatremia terlalu cepat. Demilasi boleh menjejaskan jambatan dan kawasan otak yang lain. Kekalahan itu lebih sering diperhatikan pada pesakit dengan alkohol, dengan kekurangan zat makanan atau penyakit kronik lain. Dalam beberapa hari atau minggu, kelumpuhan periferal, gangguan artikulasi dan disfagia mungkin berkembang. Kerosakan boleh menyebarkan ke arah punggung yang melibatkan laluan deria dan membawa kepada pembangunan psevdokomy ( "alam sekitar" sindrom di mana pesakit kerana lumpuh motor umum, boleh membuat bola mata pergerakan sahaja). Selalunya kerosakan adalah kekal. Jika hilang tahap natrium berlaku terlalu cepat (mis.,> 14 meq / l / 8 jam) dan mula membangunkan gejala neurologi perlu menghalang meningkatkan lagi tahap sodium dalam plasma oleh pentadbiran penyelesaian hipertonik penamatan. Dalam kes sedemikian, hyponatremia, yang disebabkan oleh pengenalan penyelesaian hipotonik, boleh melemahkan lesi neurologi kekal.