Gout: punca, gejala, peringkat, diagnosis, rawatan, prognosis

Gout adalah penyakit sistemik di mana kristal natrium monorat disimpan dalam pelbagai tisu dan keradangan disebabkan faktor luaran dan / atau genetik yang berkembang pada orang yang mempunyai hiperurisemia.

[1], [2]

Epidemiologi

Mengikut anggaran pakar, sekurang-kurangnya 1-3% penduduk dewasa mengalami gout. Insiden gout dalam pelbagai populasi adalah antara 5 hingga 50 bagi setiap 1,000 lelaki dan 1 hingga 9 kepada 1,000 wanita. Bilangan kes baru setiap tahun adalah 1-3 bagi 1000 untuk lelaki dan 0.2 untuk 1000 bagi wanita, nisbah lelaki dan wanita ialah 7: 1. Insiden puncak disebut dalam 40-50 tahun pada lelaki. 60 tahun dan lebih tua - pada wanita.

Punca podagrы

Hyperuricemia berterusan (tahap asid urik serum yang tinggi) adalah faktor risiko gout. Sebelum ini dianggap hyperuricemia urik tahap asid di atas 420 pmol / L, berdasarkan pada titik serum urate penepuan lampau di mana kristal mula membentuk natrium monourata. Liga Eropah Terhadap Rheumatism mencadangkan tahap asid urik hyperuricemia atas 60 pmol / L (6 mg / dl), yang berdasarkan hasil penyelidikan mereka menunjukkan yang 4 kali ganda peningkatan risiko gout di kalangan lelaki dan 17 kali ganda di kalangan wanita melebihi tahap yang ditetapkan asid urik serum.

Punca hiperurisemia: obesiti, hipertensi, ubat, kecacatan genetik yang mengakibatkan hiperproduksi urat, penyakit bersamaan lain, pengambilan alkohol.

[3], [4], [5], [6]

Patogenesis

Keamatan yang kuat sakit di gout adalah disebabkan oleh sintesis tempatan julat yang sangat luas mediator terlibat dalam pemekaan nociceptor Bole puff, termasuk prostaglandin, bradykinin dan bahan P. Ingat bahawa bahan P dilepaskan dari gentian saraf unmyelinated dan membawa kepada vasodilatation, pengeluaran darah protein plasma , pelepasan prostaglandin dan sitokin.

Pemendapan kristal urate pada sendi dan tisu periarticular mekanisme utama akut dan kronik arthritis gout. Interaksi kristal urate dengan sel-sel yang berbeza bersama (monosit, makrofaj, synoviocytes jenis A dan B, neutrofil, osteoblas) membawa kepada sintesis spektrum luas cytokines pro-radang (IL-1, IL-6, Lang a), chemokines (IL-8, monosit chemoattractant protein 1 dan al.), metabolit asid arakidonik, superoxide radikal oksigen, protease. Sebaliknya, ini mediator dan kinin, melengkapkan komponen dan histamine disebabkan keradangan sendi, klinikal ditakrifkan sebagai arthritis gout dan tindak balas sistemik ciri panjang kepahitan gout. Membincangkan kepentingan pathophysiological dan pengantara lain lolongan Singe, khususnya nitrogen monoksida (N0). Ia menunjukkan bahawa kristal gon sorakan tidak mempunyai keupayaan untuk terus merangsang oksida sintesis sel macrophage J774 nitrik dan makrofaj berkenaan dgn sumsum. Walau bagaimanapun, mereka mendorong ungkapan RNA Rasul dan protein inducible nitrogen monoksida synthetase dan sintesis oksida nitrik oleh sel-sel ini predstimulirovannymi interferon. Proses ini melibatkan pemfosforilan ERK 1/2 dan traslokatsiey nuklear NF-kV sebagai tindak balas kepada rangsangan dengan interferon. Yang ketara, kristal urate mendorong sintesis nitrogen monoksida (dan juga matriks metalloproteinase dan kondrosit, dengan kesan ini tidak adalah perkara kedua, berkaitan dengan sintesis induksi cytokines "proinflammatory", seperti IL-1SS. Menyertai P38 mitogen-diaktifkan kinase protein dalam pelaksanaan proses ini, blok yang membatalkan kesan kristal urat.

Di antara banyak sel yang terlibat dalam perkembangan keradangan gouty, peranan khas dilekatkan pada neutrofil, suatu penyusupan ketara dengan tisu dubur biru dilihat sebagai tanda ciri arthritis gout.

Telah ditetapkan bahawa pengaktifan keputusan kristal urate neutrofil dalam siaran pelbagai mediator pro-radang: leukotrienes, IL-1, IL-8, enzim lysosomal superoxide radikal oksigen yang memainkan peranan dan tisu kerosakan besar. Tambahan pula, pengaktifan neutrofil di arthritis gout disertakan dengan pengaktifan phospholipases A2 dan D, intrasel kalsium mobilisasi, pembentukan inositol-1,4,5-trifosfat dan peningkatan protein kinase phosphorylation. Interaksi antara kristal urate dan neutrofil melalui manusia FCY-reseptor IIIB (CD16) dan CD11b / CD18.

Peranan komponen pelengkap yang diaktifkan dalam "merekrut" neutrofil dalam zon keradangan gouty dikaji secara intensif. Dalam kajian awal, peningkatan kepekatan pelengkap dalam tisu sinovial didapati pada pesakit dengan arthritis gouty. Komponen pelengkap yang diaktifkan (Clq, Clr, Cls) menunjukkan pada permukaan kristal urat yang terdapat dalam plasma. Kristal urate mempunyai keupayaan untuk mengaktifkan sistem pelengkap pada laluan klasik dan alternatif, menyebabkan pembentukan anaphylatoxin (SCAS dan C5a), yang mempunyai keupayaan untuk memodulasi penghijrahan leukosit menjadi radang zon artikular. Dalam "merekrut" neutrofil dalam rongga sendi sebagai tindak balas kepada kristal urat, kompleks membran membran (C5a-C9) memainkan peranan khas.

Endothelin-1, sebuah peptida endothelial, juga boleh mempunyai nilai yang pasti, salah satu daripada banyak kesan yang merupakan peraturan penghijrahan neutrofil. Terdapat data bahawa pengenalan antagonis reseptor endothelial kepada haiwan makmal menghalang kemasukan neutrofil ke rongga peritoneal, yang disebabkan oleh pentadbiran intraperitoneal kristal urat.

Interaksi antara leukosit dan sel-sel endothelial vaskular, peringkat utama keradangan, termasuk gout. Didapati bahawa supernatant budaya kristal dirangsang monosit urate mengandungi faktor (cytokines proinflammatory IL-1 dan TNF-a) Ungkapan menyebabkan E-selectin, ICAM-1 dan VCAM-1 dalam budaya sel-sel endothelial urat pusat, dan TNF-a menyekat menghalang ungkapan E-selectin n "pengambilan" neutrofil dalam rongga sendi pada babi guinea dengan artritis yang disebabkan oleh kristal urate.

Kemokin penting yang menyediakan "merekrut" leukosit ke zon keradangan microcrystalline termasuk chemokines. Mengenai model arthritis, yang disebabkan oleh kristal urat dalam arnab, didapati bahawa keradangan dihalang oleh pentadbiran antibodi kepada IL-8. Dalam kajian-kajian lain, telah menunjukkan bahawa dalam tikus kekurangan reseptor IL-8, tiada neutrophil memasuki zon peradangan selepas pentadbiran kristal urat.

Untuk menguraikan mekanisme molekul yang mendasari keradangan gouty, molekul isyarat yang mengambil bahagian dalam merealisasikan tindak balas neutrophil untuk menghidupkan kristal secara aktif dikaji. Telah ditubuhkan bahawa kinase tyrosin Syk, Lyn dan Hck terlibat dalam pengaktifan neutrofil dalam kristal urat. Di samping itu, beberapa substrat tyrosin-fosforilasi telah dikenalpasti: p38 isyarat kinase ekstraselular 1/2, paxilin, Cb1 dan SAM68. Ingat bahawa tyrosine kinase Syk terlibat dalam pengawalan fagositosis dan pengaktifan neutrophil sebagai tindak balas terhadap kristal urat. Syk-SH2 menghalang sintesis leukotriena dan pengaktifan kinase / phospholipase protein diaktifkan mitogen.

Ciri ciri arthritis gout akut adalah sifatnya sendiri. Mengurangkan potensi kristal proinflammatory urate mungkin disebabkan oleh keupayaan mereka untuk mengikat di apolipoproteins permukaannya B dan E. Ia dikenali bahawa apolipoprotein E, disintesiskan oleh makrofaj di dalam berlebihan dalam cecair sinovial pesakit dengan gout artritis dan urate kristal bersalut apolipoprotein B, kehilangan keupayaan untuk mendorong penurunan neutrofil. Ia adalah dianggap bahawa ini adalah disebabkan oleh keupayaan apolipoprotein B untuk menggantikan "proinflammatory» urate IgG kristal dari permukaan, menyebabkan kehilangan keupayaan untuk mendorong pengaktifan neutrofil.

Satu lagi mekanisme yang berpotensi berkaitan dengan pengaktifan paksi paksi hipotalamus-pituitari-adrenal, yang menyatakan dirinya dalam sintesis melanocortin (hormon adrenocorticotropic, melanocyte-merangsang hormon), yang seterusnya, mempamerkan aktiviti anti-radang yang kuat.

Terdapat bukti bahawa urat kristal mendorong sintesis bukan sahaja pro-radang, tetapi juga beberapa mediator anti-inflamasi. Ini termasuk antagonis reseptor IL-1 dan IL-10, yang mempunyai keupayaan untuk melemahkan keradangan yang disebabkan oleh kristal urat, serta faktor pertumbuhan yang berubah b. Perhatian khusus diambil untuk mengubah faktor pertumbuhan b, yang terdapat dalam cecair sinovial pada pesakit dengan arthritis gouty dan mempunyai keupayaan untuk menyekat keradangan microcrystalline dalam haiwan makmal.

Satu lagi mekanisme yang unik untuk menentukan jenis artritis gout adalah bahawa kristal urate mempunyai keupayaan untuk cepat dan terpilih mendorong ungkapan peroksisom proliferator-diaktifkan reseptor y (peroksisom proliferator-diaktifkan reseptor y - PPAR-y). PPAR adalah ahli reseptor hormon nuklear superfamily, yang bertindak sebagai faktor transkripsi bergantung ligand. Untuk masa yang panjang, ia dipercayai bahawa RRAR-y dinyatakan terutamanya dalam sel-sel tisu adipos (adinotsity) dan terlibat dalam peraturan lipid dan metabolisme glukosa. Bagaimanapun, sekarang didapati PPAR dinyatakan dalam sangat banyak sel, termasuk monosit dan makrofag. Menurut idea-idea moden, kepentingan asas PPAR adalah peraturan negatif tindak balas keradangan.

Oleh itu, asas untuk perkembangan keradangan gout adalah interaksi kompleks dari pelbagai jenis sel, yang membawa kepada ketidakseimbangan antara sintesis mediator proinflamasi dan anti-inflamasi.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Gejala podagrы

Arthritis gouty akut menyifatkan peningkatan pesakit secara tiba-tiba, pesat dalam kesakitan yang sengit, biasanya dalam satu sendi, membengkokkan kulit, bengkak dan gangguan fungsi sendi terjejas. Serangan sering berkembang "pada waktu malam atau pada waktu pagi. Pada permulaan penyakit ini, tempoh serangan itu berbeza dari 1 hingga 10 hari dan meneruskan dengan lengkap, kadang-kadang spontan, pemulihan dan tidak ada gejala antara kejang. Selalunya faktor-faktor yang menyedihkan: trauma, ketidaktepatan dalam diet, pengambilan alkohol, prosedur pembedahan, mengambil diuretik. Serangan gout pertama di kebanyakan pesakit ditunjukkan oleh luka sendi kaki metatarsophalangeal pertama. Kekhususan tinggi ciri ini ditunjukkan oleh beberapa kajian, bagaimanapun, lesi sendi metatarsophalangeal pertama boleh berlaku di arthritis lain.

Dengan tidak adanya terapi antihyururikim, lebih daripada separuh daripada serangan besar yang berulang berkembang dalam tahun pertama. Pada masa akan datang, terdapat lebih banyak serangan, penurunan tempoh tempoh asimtomatik, arthritis yang berpanjangan. Walaupun terapi anti-inflamasi yang berterusan, sendi baru terlibat dalam proses patologi, lesi memperoleh watak oligo- dan polyartikular.

[16]

Gout tofusnaya kronik

Pembentukan deposit kristal sodium monoaurat dalam bentuk tofus adalah gejala ciri penyakit yang diperhatikan dengan gout hampir dalam semua organ dan tisu. Perkembangan tofus boleh dilihat, lebih kerap subkutaneus atau intradermal, di kawasan jari dan jari kaki, sendi lutut, siku dan gegelung adalah ciri tahap gout kronik. Kadang-kadang, ulser kulit berlaku di atas tofus dengan pembebasan spontan kandungan dalam bentuk jisim putih seperti pes.

Tofusy boleh dibentuk secara praktikal di mana-mana bahagian badan dan organ dalaman, termasuk intraosseous (gejala "piercer").

Paphrolithiasis dengan gout juga dirujuk sebagai salah satu bentuk tofus, kerana komponen-komponen batu tersebut adalah urat.

Tofusi boleh muncul dalam peringkat paling awal penyakit gout, yang bergantung kepada keparahan hyperuricemia dan kadar pembentukan kristal. Ini sering diperhatikan dalam kegagalan buah pinggang kronik: wanita tua mengambil diuretik; dengan beberapa bentuk gout remaja, penyakit myeloproliferative dan posttransplantation (cyclosporin) gout. Biasanya kehadiran tofus mana-mana lokalisasi digabungkan dengan arthritis gouty kronik, di mana tidak ada tempoh asimtomatik, dan kerosakan sendi adalah oligo- atau polyartikular.

[17], [18]

Tahap

Alokkan:

• Arthritis gouty akut.
• Tempoh penyakit ini.
• Gout tofusnaya kronik.

[19], [20]

Diagnostik podagrы

Untuk menentukan diagnosis gout, kriteria yang dikembangkan oleh SL Wallace digunakan.

Kriteria klasifikasi untuk arthritis gouty akut

• Pengesanan ciri-ciri kristal natrium monorat dalam cecair bersama.
• Kehadiran tofus, kandungan kristal natrium monoaurat yang disahkan oleh mikroskop kimia atau polarisasi.
• Kehadiran enam daripada 12 tanda berikut:
  • lebih daripada satu dan artritis akut yang sama dalam anamnesis;
  • keradangan maksimum sendi pada hari pertama penyakit;
  • monoartritis;
  • hiperemia pada kulit di atas sendi terjejas;
  • bengkak dan kesakitan pada sendi metatarsophalangeal pertama;
  • luka satu sisi sendi metatarsophalangeal pertama;
  • luka satu sisi pada sendi kaki;
  • syak wasangka;
  • gyperuricemia;
  • edema asimetri sendi;
  • sista subkortikal tanpa hakisan (dengan radiografi);
  • Keputusan negatif apabila menyemai cecair sinovial.

Untuk diagnosis gout yang mencukupi, penggunaan mikroskopi polarisasi yang luas diperlukan. Diagnosis gout, berdasarkan tanda-tanda klinikal, mungkin benar, tetapi tidak pasti, jika kehadiran natrium kristal monoaurat tidak disahkan. Diagnosis yang tepat mengenai gout kedua-dua semasa akut dan juga dalam tempoh yang interictal penyakit ini mungkin hanya selepas mengesan kristal monourata natrium dalam kandungan cecair atau sinovilnoy tophi menggunakan mikroskop polarisasi. Mencari rutin kristal dianjurkan di mana-mana cecair sinovial yang diperolehi daripada sendi yang meradang pada pesakit tanpa diagnosis pasti.

Dalam ketiadaan mikroskop polarisasi manifestasi klinikal biasa gout (sekejap metatarsophalangeal pertama keradangan sendi dan serangan akut dengan pesat pembangunan akut sakit, erythema dan keradangan, mencapai maksimum dalam tempoh 6-12 h) membenarkan awal disyaki gout dan mempunyai kepekaan yang tinggi dan kekhususan.

Diagnosis Makmal Gout

Penentuan paras asid urik serum perlu dilakukan sebelum permulaan terapi antihyururikimik dan untuk kawalannya. Walaupun hiperurisemia adalah faktor risiko yang terbukti untuk gout, asid urik serum tidak berfungsi sebagai penunjuk tidak termasuk atau mengesahkan gout. Oleh itu, ramai orang yang mempunyai hiperurisemia tidak mengalami gout. Semasa akut penentuan serangan gout tahap asid urik serum untuk diagnosis hyperuricemia tidak bermaklumat kerana hampir separuh daripada pesakit dalam tempoh ini dan boleh mencapai tahap normal disebabkan oleh peningkatan perkumuhan asid urik oleh buah pinggang.

Untuk menentukan patologi bersamaan, disyorkan untuk menjalankan kajian biokimia serum darah dengan penentuan spektrum lipid, enzim hati, kreatinin, urea dan kajian glukosa plasma darah.

[21], [22]

Penyiasatan cecair sinovial

Polarisasi mikroskop cecair sinovial dan tisu-tisu lain (mis tophi) mendedahkan kristal natrium monourata (3-30 mikrometer ciri bentuk seperti jarum dan ciri-ciri optik - birefringence rasuk negatif).

Radiografi sendi terjejas dengan gout

Gejala "penagih" adalah tofus intraosseous negatif sinar-X (satu tanda biasa, tetapi lewat). Dalam pesakit tua dengan gout dan osteoarthritis bersamaan, kesukaran untuk melakukan diagnosis pembedahan sista adalah mungkin.

Gejala "piercer" berguna untuk diagnosis borang tofus dan penentuan tahap luka tofusnogo tisu tulang.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan:

• artritis septik (berkaitan dengan risiko yang tinggi morbiditi dan kematian di disyaki septik noda arthritis Gram dan kajian budaya cecair sinovial perlu dijalankan di mana-mana kelengkapan peribadi arthritis nosological, termasuk dalam hal mengenal pasti kristal natrium monourata; ketika mengesahkan watak septik artritis pesakit ditukar di jabatan pembedahan purulen);
• pyrophosphate arthropathy;
• arthritis reaktif:
• arthritis rheumatoid;
• osteoarthritis (sering digabungkan dengan gout);
• arthritis psoriatik.

[23], [24], [25], [26], [27],

Rawatan podagrы

Rawatan gout mempunyai beberapa tujuan:

• Pelepasan arthritis gouty yang cepat dan selamat.
• Pencegahan pengulangan arthritis dan perkembangan komplikasi yang berkaitan dengan hiperurikemia.
• Pencegahan dan rawatan penyakit bersamaan dan komplikasi terapi ubat.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital

• Serangan arthritis gouty, kekurangan NSAIDs
• Pemilihan terapi antihyururemik.

Rawatan bukan gout terhadap gout

Rawatan optimum gout termasuk kombinasi pendekatan bukan farmakologi dan farmakologi. Perlu dipertimbangkan:

• faktor risiko tertentu (paras asid urik, bilangan serangan terdahulu, penemuan radiografi);
• peringkat penyakit (arthritis akut / seketika, tempoh interictal, tofusnaya gout kronik);
• faktor risiko umum (umur, jantina, obesiti, penyalahgunaan alkohol, mengambil ubat-ubatan yang meningkatkan tahap asid basah, interaksi ubat, penyakit bersamaan).

Pendidikan pesakit termasuk:

• maklumat mengenai keperluan mengubah cara hidup (keengganan untuk merokok dan alkohol, penurunan berat badan untuk obesiti, diet):
• maklumat tentang sifat manifestasi klinikal dalam arthritis gouty akut dan akibat hiperkuremia yang tidak terkawal:
• latihan pesat arthritis gouty (pemakaian tetap dengan NSAID yang berkesan, keengganan analgesik);
• memberi amaran tentang kemungkinan kesan sampingan terapi dadah.

Ubat untuk gout

Taktik merawat arthritis gouty akut dan komplikasi yang berkaitan dengan hiperurikemia adalah berbeza.

Untuk melegakan gout serangan akut ditetapkan NSAIDs, colchicine, glucocorticoids (secara tempatan dan sistematik).

Rawatan gout perlu dimulakan secepat mungkin, sebaik-baiknya dalam masa 24 jam dari timbulnya arthritis.

NFMP

Persediaan barisan pertama tanpa adanya kontraindikasi. Diterapkan dalam dos terapeutik penuh nimesulide (100 mg 2 kali sehari), diclofenac (25-50 mg 4 kali sehari), indomethacin (25-50 mg 4 kali sehari). Perbezaan keberkesanan antara NSAID dalam kes pelantikan mereka dalam arthritis 48 jam pertama tidak ditubuhkan. Dalam kejadian yang gout artritis yang berpanjangan atau kronik, melambatkan NSAIDs kelebihan rawatan, ketidakcekapan sebelum ini diberikan dalam kelajuan bermulanya kesan dan keselamatan mempunyai bentuk berbutir nimesulide.

Kolhitsin

Dosklasin tinggi dos membawa kepada kesan sampingan (cirit-birit, mual), sebab itu jarang digunakan pada masa ini. Colchicine tidak boleh diberikan kepada pesakit yang mengalami kerosakan buah pinggang, gastrousus dan kardiovaskular akibat peningkatan risiko kesan sampingan yang serius. Petunjuk potensi untuk pelantikan colchicine - satu kontraindikasi kepada pelantikan NSAIDs. Ia adalah mungkin untuk menggunakan dos yang rendah (0.5 1.5 mg / hari) pada permulaan antihyperuricherapy untuk mengelakkan ketegangan artritis. Terapi gabungan dengan colchicine dan NSAID tidak mempunyai kelebihan berbanding monoterapi.

[28], [29], [30], [31]

Glucocorticoids

Ia digunakan dalam kehadiran kontra dengan penggunaan NSAID dan colchicine dalam artritis kronik dalam kes kegagalan NSAID. Apabila lesi satu atau dua sendi (dengan pengecualian artritis septik) menggunakan suntikan intraarticular daripada triamcinolone acetamide (40 mg pada sendi besar. 5-20 mg kecil), asetat methylprednisolone atau (40 mg dalam 80 sendi besar. 20-40 mg kecil ) atau betamethasone (1.5 6 g). Apabila polyarticular terjejas sendi dan artritis kronik mengesyorkan glucocorticoids sistemik:

• prednisolone (40-60 mg secara lisan dan hari pertama, diikuti dengan penurunan dalam anggur pada 5 mg setiap hari berikutnya);
• triamcinolone acetonide (60 mg intramuskular) atau metilprednisolon (50-500 mg secara intravena); jika perlu, ulangi selepas 24 jam.

Rawatan antihyururikotik terhadap gout

Berkesan mencegah pengulangan arthritis gouty dan perkembangan komplikasi yang berkaitan dengan hiperurikemia yang tidak terkawal. Terapi ditunjukkan kepada pesakit dengan serangan berulang, artritis kronik dan bentuk tofusnymi. Ia tidak digunakan untuk hyperuricemia tanpa gejala, kecuali bagi pesakit yang mempunyai hyperuricemia terhadap kemoterapi neoplasma kualiti alo.

Tidak mustahil untuk memulakan terapi antithyperhemik semasa serangan artritis akut, pertama sekali diperlukan untuk meminimumkan fenomena radang dan sendi sebanyak mungkin. Sekiranya serangan arthritis telah berkembang dengan latar belakang mengambil ubat antihyururikemik, rawatan perlu diteruskan dengan pelantikan tambahan terapi anti-radang yang mencukupi.

Tahap asid urik ketika melakukan terapi antihyperuricemic adalah di bawah 36 mmol / L (6 mg / dL).

Keberkesanan terapi ini telah dipilih normalisasi antigiperurikemicheskoy tahap asid urik dalam serum, pengurangan dalam kekerapan serangan gout, resorption tophi, kekurangan perkembangan urolithiasis.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Allopurinol

Tanda-tanda mutlak untuk pelantikan allopurinol:

• serangan keradangan akut arthritis akut (empat serangan atau lebih setiap tahun);
• tanda arthritis gouty kronik dan radiologi;
• pembentukan tofus dalam tisu lembut dan tulang subkondral;
• kombinasi gout dengan kekurangan buah pinggang;
• nephrolithiasis;
• peningkatan kadar asid urik lebih daripada 0.78 mmol / L (13 mg / dL) pada lelaki dan lebih daripada 600 mmol / L (10 mg / dL) pada wanita;
• menjalankan terapi sitotoksik atau terapi sinar-X tetapi untuk tumor limfoproliferatif untuk mengelakkan krisis urat.

Untuk mencegah serangan artritis akut dan kesan sampingan yang teruk, terapi allopurinol bermula dengan dos yang rendah (50-100 mg / d) dengan peningkatan beransur-ansur 50-100 mg setiap 2-4 minggu untuk mencapai tahap yang dikehendaki asid urik (<0.36 mmol / L ).

Apabila memilih dos allopurinol, kadar penapisan glomerular perlu diambil kira. Pada kadar penapisan glomerular <30 ml / min, dos yang rendah biasanya diberikan berkaitan dengan perkumuhan yang tertunda dan, dengan itu, kemungkinan adanya pengumpulan dadah. Rawatan dengan allopurinol dikaitkan dengan perkembangan kesan sampingan, kadang-kadang teruk (5%), jadi ia perlu dijalankan di bawah kawalan ketat.

Ubat urikosurik (contohnya, sulfinirasone) boleh diresepkan kepada pesakit dengan kadar penapisan glomerular biasa (sebagai alternatif kepada allopurinol). Walau bagaimanapun, ubat ini dikontraindikasikan dalam nephrolithiasis. Benzbromarone boleh diresepkan dengan kegagalan buah pinggang yang sederhana, kawalan enzim hati, kerana ia mempunyai hepatotoksisiti yang sederhana.

Semasa rawatan dengan ubat ini, disyorkan untuk minum sekurang-kurangnya 2 liter air sehari.

Diuretik untuk pesakit dengan gout hanya ditetapkan untuk petunjuk hidup (kegagalan jantung kronik, edema pulmonari, dan lain-lain). Dalam kes-kes yang bertentangan diuretik perlu dibatalkan. Pada pesakit dengan gout, yang terpaksa mengambilnya, terapi allopurinol dilakukan mengikut skema standard.

Kesan urikosurik sederhana fenofibrate dan losartan; penggunaan ubat-ubatan ini mempunyai kelebihan pada pesakit gout dengan dislipidemia bersamaan dan hipertensi.

Pesakit gout dan nephrolithiasis adalah disyorkan untuk menetapkan kursus sitrat-hidrogen potassium-sodium campuran (blemaren), dan terutamanya awal terapi antigiperurikemicheskoy dadah uricosuric untuk mengurangkan keasidan air kencing dan risiko pembentukan batu.

[38], [39], [40], [41], [42],

Pengurusan selanjutnya

Penentuan paras asid urik:

• pada permulaan rawatan setiap 2-4 minggu;
• dalam seterusnya - setiap 6 bulan.

Kajian biokimia pada latar belakang antihyperuricherapy:

• pada mulanya - setiap 3 minggu:
• dalam seterusnya - setiap 6 bulan.

Penilaian keberkesanan terapi:

• penurunan kepekatan asid urik;
• pengurangan keperluan untuk NSAIDs, colchicine dan glucocorticoids;
• pengurangan dalam kekerapan serangan gouty menyebabkan kehilangan keupayaan untuk bekerja.

Diet pada waktu pagi

A rendah kalori, diet rendah karbohidrat dengan kemasukan asid lemak tak tepu (membawa kepada pengurangan tahap asid urik); Pengecualian minuman yang mengandungi etanol, terutama bir (keupayaan yang lebih rendah untuk meningkatkan asid urik mempunyai wain semula jadi kering).

Pesakit dengan gout harus didiagnosis dengan penyakit bersamaan dan faktor risiko kardiovaskular (hyperlipidemia, hipertensi, hiperglikemia, obesiti dan merokok).

[43], [44], [45], [46]

Pencegahan

Terapi antihyperurikemik (allopurinol) untuk tujuan pencegahan dilakukan hanya pada pesakit yang menerima kemoterapi untuk neoplasma malignan.

[47], [48], [49], [50],

Ramalan

Prognosis untuk arthritis gout adalah baik, bagaimanapun, urolithiasis berkembang dalam 20-50% kes. Punca kematian pesakit dengan gout adalah kekurangan buah pinggang.