Abses otak otogenik: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Abses adalah rongga yang dipenuhi dengan nanah dan dipisahkan dari tisu dan organ di sekelilingnya oleh membran piogenik.

Klasifikasi abses otak otogenik

Berdasarkan masa kejadian, abses otogenik biasanya dibahagikan kepada awal dan lewat. Abses lewat adalah yang terbentuk selepas 3 bulan.

Abses awal melalui satu siri peringkat berturut-turut dalam perkembangannya:

• ensefalitis purulen-nekrotik:
• pembentukan kapsul piogenik;
• manifestasi abses;
• peringkat terminal.

Abses lewat dibahagikan mengikut perjalanan klinikal mereka kepada berkembang pesat, perlahan-lahan berkembang dan tanpa gejala.

Patogenesis abses otak otogenik

Abses otak otogenik berlaku berdekatan dengan tempat jangkitan dan paling kerap disetempat di lobus temporal dan otak kecil.

Pada peringkat awal ensefalitis (1-3 hari pertama), tindak balas keradangan tempatan berlaku di sekitar saluran darah. Perkembangan ensefalitis dikaitkan dengan pembengkakan tisu otak dan pembentukan kawasan nekrotik. Pada peringkat akhir ensefalitis (4-9 hari), perubahan histologi penting diperhatikan, seperti pembengkakan maksimum tisu otak, peningkatan saiz nekrosis, dan pembentukan nanah. Fibroblas membentuk rangkaian retikular di sekeliling zon keradangan, yang berfungsi sebagai pendahulu kepada kapsul kolagen.

Pada peringkat awal (hari 10-13) pembentukan kapsul, rangkaian kolagen dipadatkan dan pusat nekrotik diasingkan daripada jirim otak di sekelilingnya. Nampaknya, proses ini penting dalam melindungi tisu sekeliling daripada kerosakan. Pada peringkat akhir pembentukan kapsul (hari ke-14 dan kemudian), abses mempunyai lima lapisan yang berbeza:

• pusat nekrotik;
• zon periferal sel radang dan fibroblas;
• kapsul kolagen:
• kawasan kapal yang baru dibentuk;
• kawasan gliosis reaktif dengan edema.

Ia mengambil masa 2 minggu untuk kapsul yang terbentuk dengan baik untuk berkembang.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan kapsul termasuk jenis patogen, sumber jangkitan, keadaan sistem imun badan, penggunaan antibiotik dan glukokortikoid.

Gejala abses otak otogenik

Manifestasi klinikal abses bergantung pada lokasi dan isipadunya, virulensi patogen, status imun pesakit, kehadiran edema serebrum, dan keterukan hipertensi intrakranial. Abses adalah proses keradangan akut yang biasanya berkembang dengan cepat, yang merupakan perbezaan utama daripada lesi yang menduduki ruang intrakranial yang lain. Gejala abses berkembang tidak lebih daripada dua minggu, dan selalunya dalam masa kurang daripada satu minggu.

Ciri ciri abses lewat ialah kehadiran kapsul yang jelas. Manifestasi klinikal abses lewat sangat pelbagai dan ditentukan oleh penyetempatan fokus patologi dan saiznya. Gejala utama abses lewat boleh dianggap sebagai manifestasi hipertensi intrakranial dengan penampilan tanda-tanda oftalmologi dan radiologi pembentukan volumetrik patologi dalam rongga tengkorak.

Komplikasi abses otak yang paling serius ialah pecahnya rongga purulen ke dalam laluan cecair serebrospinal dan terutamanya ke dalam ventrikel otak.

Terdapat peringkat awal, terpendam dan jelas perkembangan abses.

Pada peringkat awal, gejala utama adalah sakit kepala. Ia mungkin hemikranial, tetapi selalunya ia meresap, malar dan tahan terhadap rawatan. Sekiranya terdapat peningkatan ketara dalam tekanan intrakranial, sakit kepala disertai dengan loya dan muntah. Peningkatan tekanan intrakranial, bersama-sama dengan kesan jisim yang disebabkan oleh abses, boleh membawa kepada gangguan dalam tahap kesedaran: dari kekeliruan sederhana kepada perkembangan koma. Keadaan kesedaran adalah satu-satunya faktor prognostik yang paling penting. Tempoh peringkat ini ialah 1-2 minggu.

Selanjutnya, semasa 2-6 minggu perkembangan peringkat terpendam, gejala kerosakan otak yang jelas tidak diperhatikan, tetapi kesejahteraan pesakit sering berubah. Mood bertambah buruk, sikap tidak peduli berkembang, kelemahan umum dan peningkatan keletihan diperhatikan.

Peringkat terbuka berlangsung secara purata 2 minggu. Sekiranya pesakit tidak dipantau dengan teliti, peringkat awal tidak disedari, dan peringkat terang-terangan diiktiraf lewat.

Diagnosis abses otak otogenik

Pemeriksaan fizikal

Semasa pemeriksaan fizikal pesakit dalam peringkat penyakit yang jelas, empat kumpulan gejala boleh dibezakan: berjangkit umum, serebral umum, konduktif dan fokus.

Kumpulan pertama termasuk kelemahan umum, kehilangan selera makan, sembelit, dan penurunan berat badan. Suhu badan biasanya normal atau subfertil, ESR dinaikkan, leukositosis adalah sederhana tanpa perubahan ketara dalam kiraan leukosit. Separuh daripada pesakit mungkin mengalami peningkatan suhu badan yang tidak teratur sehingga 39°C dan ke atas.

Gejala serebrum umum disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. Ini termasuk sakit kepala, muntah tanpa mual, leher kaku, tanda Kernig. Tidak seperti meningitis, bradikardia diperhatikan kerana tekanan pada medulla oblongata. Lebih kerap daripada meningitis, cakera optik kongestif dikesan semasa pemeriksaan fundus. Meningisme hadir dalam 20% pesakit. Edema papila saraf optik dikaitkan dengan hipertensi intrakranial dan dikesan dalam 23-50% pesakit.

Mampatan sistem pengaliran dan nukleus subkortikal berlaku akibat terkehel tisu otak. Hemiparesis kontralateral dan lumpuh dicatatkan. Saraf kranial mungkin menderita. Paresis saraf okulomotor dan muka berkembang mengikut jenis pusat. Innervation pusat kumpulan atas otot muka adalah dua hala, oleh itu, dengan paresis kumpulan otot yang lebih rendah, fungsi muka otot dahi dipelihara. Gejala piramid diperhatikan.

Gejala neurologi fokal mempunyai nilai diagnostik yang paling besar. Defisit neurologi fokal dicatatkan dalam 50-80% pesakit, manifestasinya dikaitkan dengan penyetempatan abses.

Kerosakan pada lobus temporal otak yang dominan (kiri pada orang tangan kanan dan kanan pada orang kidal) dicirikan oleh afasia deria dan amnestik. Dalam aphasia deria dan pendengaran yang utuh, pesakit tidak memahami apa yang dikatakan kepadanya. Ucapannya menjadi satu set perkataan yang tidak bermakna. Ini berlaku kerana kerosakan pada kawasan Wernicke di bahagian posterior gyrus temporal superior hemisfera otak yang dominan. Pesakit juga tidak boleh membaca (alexia) atau menulis (agraphia). Aphasia amnestic ditunjukkan oleh fakta bahawa pesakit, bukannya menamakan objek, menerangkan tujuannya, yang dikaitkan dengan pemisahan visual-auditori akibat kerosakan pada bahagian bawah dan posterior lobus temporal dan parietal.

Abses dalam lobus temporal "tidak terkemuka" boleh nyata dalam gangguan mental: euforia atau kemurungan, penurunan pemikiran kritis, yang sering tidak disedari. Itulah sebabnya lobus sedemikian dipanggil "senyap".

Patologi mana-mana lobus temporal otak disertai dengan kehilangan bidang visual yang sama kedua-dua mata (homonymous hemnanopsia). Penglibatan perwakilan vestibular kortikal disertai dengan pening dan ataxia dengan sisihan badan ke sisi bertentangan dengan lesi.

Abses cerebellar dicirikan oleh nada anggota badan terjejas, ataxia, nistagmus spontan, dan gejala cerebellar. Penyimpangan dan penurunan tangan pada bahagian yang terjejas diperhatikan semasa ujian jari ke jari. Kehilangan tanda ke arah bahagian yang terjejas diperhatikan semasa ujian indeks dan jari ke hidung. Pesakit melakukan ujian tumit-ke-lutut dengan tidak pasti dengan kaki di bahagian yang terjejas, menggerakkannya lebih jauh daripada yang diperlukan. Ataxia cerebellar ditunjukkan oleh sisihan badan dalam pose Romberg ke bahagian yang terjejas dan gaya berjalan "mabuk" dengan sisihan ke sisi yang sama. Penyimpangan badan dan anggota badan bertepatan dengan arah komponen cepat nystagmus, tidak seperti ataxia vestibular, di mana penyelewengan badan dan anggota badan bertepatan dengan arah komponen perlahan nystagmus. Nystagmus spontan adalah berskala besar, dan boleh berbilang dalam kes kerosakan cerebellar yang meluas. Nystagmus menegak adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Gejala cerebellar termasuk ketidakupayaan untuk melakukan gaya berjalan sayap ke arah hemisfera cerebellar yang terjejas, adiadochokinesis, dan gegaran niat semasa ujian jari-hidung.

Dalam kes abses otak, kemerosotan mendadak keadaan pesakit adalah mungkin. Yang terakhir ini dikaitkan sama ada dengan dislokasi otak atau dengan terobosan kandungan abses ke dalam ruang subarachnoid atau ke dalam ventrikel otak. Dalam kes perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan di peringkat terminal, disebabkan oleh sindrom dislokasi yang jelas, anisocoria, had pandangan ke atas, kehilangan kesedaran dan gangguan irama pernafasan diperhatikan. Kematian berlaku sama ada dengan latar belakang peningkatan edema serebrum akibat penangkapan pernafasan dan aktiviti jantung, atau terhadap latar belakang ventrikulitis purulen apabila nanah pecah ke dalam ventrikel otak.

Penyelidikan makmal

Dalam abses otak, leukositosis neutrofilik sederhana diperhatikan dengan peralihan dalam formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR kepada 20 mm/j dan lebih tinggi.

Tusukan tulang belakang untuk abses serebrum adalah berbahaya dan cepat membawa kepada kemerosotan klinikal. Perubahan dalam cecair serebrospinal adalah tidak spesifik. Cecair serebrospinal adalah telus, mengalir keluar di bawah tekanan, mempunyai kandungan protein yang sedikit meningkat dan pleositosis yang dinyatakan dengan lemah (sehingga 100-200 sel/μl). Apabila nanah menembusi ruang subarachnoid, meningitis sekunder berkembang, dicirikan oleh perubahan yang sepadan dalam cecair serebrospinal.

Penyelidikan instrumental

Diagnostik radiologi adalah sangat penting dalam diagnostik abses otak. Tanda-tanda radiologi mutlak abses adalah kontur dinding kalsifikasi abses dengan kehadiran tahap cecair atau gas di dalamnya.

Apabila melakukan echoencephalography dan angiografi karotid, tanda-tanda proses volumetrik intrakranial yang menggantikan struktur garis tengah otak boleh diwujudkan.

Penggunaan meluas CT dan MRI adalah perlu untuk diagnosis tepat penyetempatan abses serebrum. CT mendedahkan dinding abses yang licin, nipis, berkontur teratur yang mengumpul agen kontras, serta kawasan tengah abses berketumpatan rendah. Dalam MRI, pada imej berwajaran T1, nekrosis pusat diwakili oleh zon hipointensiti, kapsul mengelilingi zon nekrosis dan muncul sebagai lapisan iso- atau hiperintensiti nipis. Di luar abses, terdapat zon hipointensiti, iaitu edema. Pada imej berwajaran T2, data yang sama dihasilkan semula sebagai pusat hiperintensiti, kapsul hipointensiti yang dibezakan dengan baik dan edema hiperintensiti di sekelilingnya. Berdasarkan data CT dan MRI, pendekatan optimum untuk fokus patologi boleh ditentukan.

Dalam lobus temporal otak, abses selalunya bulat, dan di cerebellum, ia berbentuk celah. Abses berdinding licin dengan kapsul yang jelas mempunyai kursus yang paling baik. Walau bagaimanapun, kapsul sering tidak hadir, dan abses dikelilingi oleh bahan otak yang meradang dan lembut.

Jika CT dan MRI tidak tersedia untuk diagnosis, pneumoencephalography dan scintigraphy radioisotop boleh digunakan.

Diagnostik pembezaan

Abses otak otogenik harus dibezakan daripada ensefalitis bernanah. Pembentukan rongga purulen yang dibatasi dalam tisu otak selalunya merupakan akibat daripada ensefalitis, yang mewakili salah satu varian hasilnya. Diagnosis pembezaan abses lewat juga perlu dijalankan dengan tumor otak.

[ 1 ]