Abses otak otogenik: punca, gejala, diagnosis, rawatan

Abses - rongga yang dipenuhi dengan nanah dan dibatasi dari tisu dan organ di sekeliling oleh membran pyogenic.

Klasifikasi abses otak otogenik

Pada masa kejadian, abses dibahagikan kepada yang awal dan lewat. Untuk abses membawa lewat, dibentuk kemudian 3 bulan.

Abses awal dalam perkembangan mereka melalui beberapa peringkat berturut-turut:

• encephalitis purulen-nekrotik:
• pembentukan kapsul pyogenik;
• manifestasi abses;
• peringkat terminal.

Abses akhir dalam kursus klinikal dibahagikan kepada pesat berkembang, perlahan-lahan berkembang dan tanpa gejala.

Patogenesis abses otak otogenik

Otogennye abses otak timbul di sekitar kawasan tumpuan jangkitan dan paling kerap dilokalisasi di dalam lobus temporal dan cerebellum.

Pada peringkat awal ensefalitis (pertama 1 3 hari), tindak balas keradangan tempatan timbul di sekitar saluran darah. Perkembangan ensefalitis dikaitkan dengan edema tisu otak dan pembentukan kawasan nekrosis. Pada peringkat akhir ensefalitis (hari ke 4-9), perubahan histologi penting seperti edema maksimal tisu otak, peningkatan saiz nekrosis dan pembentukan nanah diperhatikan. Fibroblas membentuk sekitar zon keradangan jaringan retikular, yang berfungsi sebagai pelopor kapsul kolagen.

Pada peringkat awal (hari ke-13 ke-13) pembentukan kapsul, rangkaian kolagen bertambah dan pusat nekrotik diasingkan dari bahan otak di sekitarnya. Jelas sekali, proses ini adalah tegas dalam melindungi tisu sekeliling dari kerosakan. Pada peringkat akhir pembentukan kapsul (hari ke-14 dan kemudian), abses mempunyai lima lapisan berlainan:

• pusat nekrotik;
• zon periferal sel-sel radang dan fibroblas;
• kapsul kolagen:
• kawasan kapal baru yang terbentuk;
• kawasan gliosis reaktif dengan edema.

Untuk membangunkan kapsul yang dibentuk dengan baik 2 minggu diperlukan.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan kapsul termasuk jenis patogen, sumber jangkitan, keadaan sistem imun badan, penggunaan antibiotik dan glukokortikoid.

Gejala abses otak otogenik

Manifestasi klinis abses bergantung pada lokasi dan volumenya, keabnahan patogen, status imun pesakit, kehadiran edema serebral dan keparahan hipertensi intrakranial. Abses adalah proses keradangan akut, biasanya berkembang pesat, yang merupakan perbezaan utama dari formasi volumetrik intrakranial yang lain. Simptomologi abses berkembang tidak melebihi dua minggu, dan selalunya kurang dari satu minggu.

Ciri ciri abses akhir adalah kehadiran kapsul yang jelas. Manifestasi klinikal abses akhir sangat beragam dan ditentukan oleh penyetempatan fokus patologi, ukurannya. Gejala utama abses terlambat boleh dianggap sebagai manifestasi hipertensi intrakranial dengan penampilan tanda-tanda optik dan radiografi pendidikan volumetrik patologi dalam rongga tengkorak.

Komplikasi abses otak yang paling hebat adalah penembusan rongga purulen dalam laluan aliran bendalir cerebrospinal dan terutama pada ventrikel otak.

Mengasingkan peringkat permulaan, laten dan ketara perkembangan abses.

Pada peringkat awal, gejala utama adalah sakit kepala. Ia boleh mempunyai sifat hemicrania, tetapi selalunya ia meresap, tahan secara kekal terhadap rawatan. Sekiranya terdapat peningkatan ketara dalam tekanan intrakranial, maka sakit kepala disertai dengan loya dan muntah. Tekanan intrakranial yang semakin meningkat, bersama-sama dengan kesan besar yang disebabkan oleh abses, boleh mengakibatkan pelanggaran tahap kesedaran: dari sederhana yang menakjubkan kepada perkembangan koma. Keadaan kesadaran adalah peramal yang paling penting. Tempoh tahap ini adalah 1-2 minggu.

Lebih lanjut dalam tempoh 2-6 minggu perkembangan tahap laten gejala jelas kerosakan otak tidak dipatuhi, tetapi keadaan kesihatan pesakit sering kali berubah. Suasana bertambah buruk, kegelisahan berkembang, kelemahan umum, peningkatan keletihan.

Tahap jelas berlangsung selama 2 minggu. Pemerhatian lalai pesakit, peringkat awal tidak diketahui, dan tahap yang jelas diakui dengan kelewatan.

Diagnosis abses otak otogenik

Pemeriksaan fizikal

Apabila pesakit secara fizikal diperiksa di peringkat penyakit yang jelas, empat kumpulan gejala dapat dibezakan: umum berjangkit, cerebral umum, konduktif dan fokus.

Kumpulan pertama termasuk kelemahan umum, kurang selera makan, retakan najis, penurunan berat badan. Suhu badan biasanya normal atau subferinal, ESR meningkat, leukositosis adalah sederhana tanpa perubahan ketara dalam jumlah darah leukosit. Setengah pesakit mungkin mengalami peningkatan suhu tubuh yang tidak teratur sehingga 39 ° C dan ke atas.

Gejala serebrum disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. Ini termasuk sakit kepala, muntah tanpa mual sebelumnya, leher kaku, gejala Kernig. Tidak seperti meningitis, terdapat bradikardia akibat tekanan pada medulla oblongata. Lebih sering daripada dengan meningitis, apabila memeriksa fundus, cakera stagnan saraf optik dinyatakan. Meningitis hadir dalam 20% pesakit. Edema dari puting saraf optik dikaitkan dengan hipertensi intrakranial dan dikesan dalam 23-50% pesakit

Kejatuhan sistem konduktor dan nukleus subkortikal hasil daripada terlepasnya tisu otak. Hemiparesis dan lumpuh kontralateral diperhatikan. Saraf serebral mungkin menderita. Paresis dari oculomotor dan saraf muka berkembang mengikut jenis pusat. Pemuliharaan pusat kumpulan atas otot meniru adalah dua belah, jadi apabila kumpulan otot bawah adalah paresis, fungsi otot muka dahi dipelihara. Gejala piramida diperhatikan.

Nilai diagnostik yang paling besar adalah gejala neurologi fokus. Defisit neurologi focal telah dinyatakan dalam 50-80% pesakit, manifestasi yang dikaitkan dengan lokalisasi abses.

Kekalahan lobus temporal yang dominan otak (kanan kiri dan kanan tangan kiri) disifatkan oleh aphasia deria dan amnesti. Dengan aphasia deria dan pendengaran yang baik, pesakit tidak memahami apa yang dikatakannya. Ucapannya menjadi satu set gajah yang tidak bermakna. Ini disebabkan kekalahan Pusat Wernicke di bahagian posterior gyrus temporal atas korteks hemisfera dominan otak. Pesakit juga tidak boleh membaca (aleksii) dan menulis (agra). Afasia Amnestic ditunjukkan oleh fakta bahawa pesakit bukan nama item menerangkan tujuan mereka, yang dikaitkan dengan penceraian visual-auditori mengakibatkan luka-luka satu bahagian yang lebih rendah dan posterior cuping temporal dan parietal.

Abses dalam lobus temporal "tidak dapat dilihat" dapat dilihat oleh gangguan mental: euforia atau kemurungan, pengurangan kritikan yang sering tidak diketahui. Oleh itu, saham sebegini dipanggil "bodoh".

Patologi mana-mana cuping temporal otak disertai dengan kehilangan bidang yang sama bernama penglihatan kedua-dua mata (homemik Hemannopia). Penglibatan perwakilan vestibular kortikal disertai oleh pening dan ataxia dengan sisihan badan ke bahagian luka yang bertentangan.

Abscess cerebellum dicirikan oleh pelanggaran nada ekstrem, ataxia, gejala nystagmus dan cerebellar spontan. Terdapat penyelewengan dan penurunan tangan pada bahagian luka pada sampel jari jari. Dengan ujian indeks dan jari-hidung, ada yang terlewat di bahagian yang terjejas. Ujian lutut tajam pesakit secara tidak sengaja dilakukan oleh kaki di bahagian luka, membawanya lebih jauh daripada yang diperlukan. Ataxia Cerebellar menampakkan dirinya sebagai penyelewengan badan dalam postur Romberg ke Side yang terkena dan gaya "mabuk" dengan penyimpangan dalam arah yang sama. Penyimpangan badan dan anggota badan bertepatan dengan arah komponen pesat nystagmus, berbeza dengan ataxia vestibular, di mana penyimpangan badan dan anggota badan bersamaan dengan arah komponen perlahan nystagmus. Nystagmus secara spontan adalah berskala besar, dengan kerosakan yang luas kepada cerebellum boleh berganda. Nystagmus menegak adalah tanda prognostik yang tidak baik. Gejala cerebellar termasuk ketidakupayaan untuk melakukan gaya berjalan ke arah hemisfera yang terjejas dari cerebellum, adiadochokinesis, jitter yang disengaja semasa ujian palcenosal.

Dengan abses otak, kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit adalah mungkin. Yang terakhir adalah disebabkan oleh kehelan otak, atau kepada penemuan kandungan abses ke ruang subarachnoid atau ke ventrikel otak. Dalam keadaan tidak menguntungkan penyakit ini di peringkat terminal, disebabkan oleh sindrom dislokasi yang ketara, anisocoria, menyempitkan pandangan ke atas, kehilangan kesedaran dan pelanggaran irama pernafasan diperhatikan. Kematian berlaku sama ada dengan latar belakang otak yang semakin meningkat daripada menghentikan aktiviti pernafasan dan jantung, atau terhadap ventrikulitis purulen apabila noda memecahkan ventrikel otak.

Penyelidikan makmal

Dengan abses otak, leukositosis neutrophilic sederhana dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR sehingga 20 mm / h ke atas dicatatkan.

Tusukan tulang belakang dengan abses otak adalah berbahaya dan cepat membawa kepada kemerosotan klinikal. Perubahan cecair serebrospinal adalah tidak spesifik. Cecair cerebrospinal adalah jelas, mengalir di bawah tekanan, kandungan protein sedikit meningkat dan pleocytosis kurang dinyatakan (sehingga 100-200 sel / μl). Apabila penemuan nanah ke dalam ruang subarachnoid, meningitis menengah berkembang, dicirikan oleh perubahan yang sepadan dalam cecair serebrospinal.

Penyelidikan instrumental

Diagnosis radiasi sangat penting dalam diagnosis abses serebrum. Tanda radiologi mutlak abses adalah kontur dinding berkapur yang bernanah dengan kehadiran tahap cecair atau gas di dalamnya.

Dalam menjalankan echoencephalography dan carotid angiography, tanda-tanda proses volumetrik intrakranial yang menggeser struktur median otak boleh diwujudkan.

Penggunaan CT dan MRI yang luas diperlukan untuk diagnosis lokasi abses cerebral yang tepat. Apabila CT dikesan licin, nipis, mempunyai kontur yang betul dan mengumpul dinding yang berlainan daripada abses, serta kawasan pusat abses yang berkurangnya kepadatan. Dengan MRI pada gambar T1-berwajaran, nekrosis pusat diwakili oleh zon keupayaan hypo, kapsul mengelilingi zon nekrosis dan kelihatan seperti lapisan iso- atau hyperintense nipis. Di luar abses adalah zon keamatan hipo. Yang merupakan edema. Pada gambar berukuran T2, data yang sama diterbitkan semula sebagai pusat hyperintense, kapsul hypointense yang sangat dibezakan dan edema hiperintensif di sekitarnya. Berdasarkan data CT dan MRT, akses optimal kepada fokus patologi dapat ditentukan.

Dalam lobus temporal otak, abses lebih kerap berbentuk bentuk, dan di cerebellum celah. Yang paling lancar mengalir abses berdinding licin dengan kapsul yang dinyatakan dengan baik. Walau bagaimanapun, selalunya kapsul itu tidak hadir, dan abses dikelilingi oleh bahan radang otak yang meradang dan melembutkan.

Sekiranya tiada CT dan MRI untuk diagnosis, pneumoencephalography, serta scintigraphy radioisotop, boleh dilakukan.

Diagnostik yang berbeza

Abses otak otot harus dibezakan dari encephalitis yang ternganga. Pembentukan rongga purulen yang halus di dalam otak adalah selalunya akibat ensefalitis, yang mewakili salah satu daripada varian hasilnya. Diagnosis kardiovaskular juga perlu dilakukan dengan tumor otak.

[1]