Apa yang menimbulkan arthritis rheumatoid remaja?

Untuk pertama kalinya remaja arthritis rheumatoid digambarkan pada akhir abad lalu oleh dua ahli pediatrik yang terkenal: Stille Inggeris dan orang Perancis Schaffar. Sepanjang dekad akan datang dalam kesusasteraan, penyakit ini dirujuk sebagai penyakit Still-Shaffar.

Symptomocomplex arthritis kronik remaja termasuk: lesi simetri sendi, pembentukan ubah bentuk, pengecutan dan ankylosis di dalamnya; perkembangan anemia, nodus limfa yang diperbesar, hati dan limpa, kadang-kadang kehadiran demam demam dan perikarditis. Kemudian pada 30-40-ies abad yang lalu, banyak pemerhatian dan penerangan sindrom Masih telah mendedahkan banyak persamaan antara artritis reumatoid di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak, baik dalam manifestasi klinikal dan jenis penyakit. Walau bagaimanapun, arthritis rheumatoid pada kanak-kanak juga berbeza daripada penyakit dengan nama yang sama pada orang dewasa. Dalam hubungan ini, pada tahun 1946 dua penyelidik Amerika Koss and Boots mencadangkan istilah "remaja (remaja) arthritis rheumatoid". Pengasingan nosologi remaja rheumatoid arthritis dan arthritis rheumatoid dewasa kemudiannya disahkan oleh kajian imunogenetik.

Alasan untuk perkembangan arthritis rheumatoid remaja belum dipelajari sehingga kini. Walau bagaimanapun, diketahui bahawa remaja arthritis rheumatoid adalah penyakit dengan warisan jenis polygenic. Faktor-faktor keturunan dan alam sekitar terlibat dalam pembangunannya.

Membuka pelbagai faktor etiologi. Yang paling kerap di antaranya ialah virus bakteria dan jangkitan virus, trauma sendi, insolasi atau hipotermia, vaksinasi, terutamanya terhadap atau selepas jangkitan virus pernafasan akut atau jangkitan bakteria.

Arthritis yang disebabkan oleh jangkitan virus akut, sebagai peraturan, adalah sepenuhnya dan secara bebas sembuh. Peranan kemungkinan jangkitan boleh secara tidak langsung disahkan oleh hakikat bahawa artritis kronik yang paling biasa untuk kanak-kanak dengan pelbagai penjelmaan negara kelemahan daya imun (dengan kekurangan terpilih IgA, hypogammaglobulinemia, kekurangan pujian-2 komponen). Apabila jangkitan ini tidak secara langsung menyebabkan pembangunan arthritis, dan bersedia untuk mencetuskan faktor proses autoimun. Hubungan penyakit ini bermula dengan pemindahan SARS, dengan menjalankan vaksinasi pencegahan terhadap campak, rubella, beguk. Adalah menarik bahawa debut kanak-kanak rheumatoid arthritis selepas vaksinasi terhadap cendawan lebih biasa pada kanak-kanak perempuan. Terdapat kes di mana remaja arthritis rheumatoid telah ditunjukkan selepas vaksinasi terhadap B. Hepatitis Pembangunan arthritis rheumatoid juvana juga telah dikaitkan dengan jangkitan oleh A2H2N2 influenza virus pereiatalnym dan jangkitan oleh Parvovirus B19.

Peranan jangkitan usus, mycoplasma, beta hemolitik streptokokus dalam pembangunan remaja majoriti arthritis rheumatoid daripada rheumatologists tidak diiktiraf. Walau bagaimanapun, ia dikenali bahawa jangkitan ini adalah penyebab artritis reaktif, dan bahawa hanya sesetengah pesakit artritis reaktif berakhir pulih sepenuhnya. Penjelmaan ini dicirikan terutamanya mengalir kepada postiersinioznyh artritis reaktif dan artritis reaktif dikaitkan dengan jangkitan Campylobacter. Adalah diketahui bahawa majoriti pesakit selepas artritis reaktif miokardium boleh selanjutnya retsedivirovat oligoarthritis, dan sebahagiannya akan membangunkan artritis kronik, remaja ditukar kepada spondylitis, artritis reumatoid juvenil, dan juga arthropathy psoriatik (PSA). Ini bergantung kepada ejen etiologic yang artritis reaktif dan ciri-ciri imunologi mikroorganisma, khususnya kehadiran HLA B27 antigen.

Persatuan rheumatoid arthritis remaja dengan jangkitan klamidia tidak pernah dikaji sebelum ini. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan jangkitan klamidia di seluruh dunia, dan dominasi arthritis etanologi klamidial di kalangan semua arthritis reaktif. Ini berikutan peranan jangkitan klamid dalam pembangunan dan penyelenggaraan keradangan kronik pada sendi pada kanak-kanak dengan arthritis rheumatoid remaja memerlukan kajian mendalam. Menurut data kami, kira-kira 80% pesakit dengan arthritis rheumatoid remaja dijangkiti klamidia (terutamanya Cl. Pneumoniae).

Pada kanak-kanak dengan arthritis rheumatoid remaja, peningkatan titre antibodi kepada peptidoglycans bakteria telah diperhatikan, yang secara tidak langsung dapat menunjukkan peranan jangkitan bakteria dalam perkembangan penyakit ini. Terdapat juga data mengenai hubungan rheumatoid arthritis remaja kepada jangkitan yang disebabkan oleh mycoplasma pneumonia.

Kecenderungan keturunan kepada remaja rheumatoid arthritis disahkan oleh kes keluarga penyakit ini, kajian pasangan berkembar, data imunogenetik.

Dalam kesusasteraan dunia terdapat sejumlah besar maklumat tentang persatuan antigen histokompatibiliti dengan arthritis rheumatoid remaja secara umum, dan dengan bentuk dan variasi penyakit yang berasingan. Mengenal pasti penanda immunogenetic risiko pembangunan arthritis rheumatoid remaja dan antigen pelindung histocompatibility, yang berlaku pada pesakit dengan artritis reumatoid juvenil adalah jauh kurang daripada dalam populasi. Kajian imunogenetik telah mengesahkan perbezaan asas antara remaja rheumatoid arthritis dan arthritis rheumatoid dewasa. Selalunya penanda risiko untuk perkembangan artritis remaja rheumatoid dipanggil A2, B27, B35. DR5, antigen DR8. Menurut kesusasteraan, perlindungan (kesan pelindung) mempunyai antigen DR2.

Terdapat beberapa hipotesis yang menjelaskan hubungan antara faktor berjangkit dan antigen histokompatibiliti dengan perkembangan penyakit sifat reumatik. Yang paling biasa adalah hipotesis ekspresi muka antigen.

Dengan tahap kebarangkalian yang paling besar, arthritis reaktif dan penyakit Bechterew sesuai dengan model ini. Telah diketahui bahwa struktur antigen HLA-B27 mirip dengan beberapa protein sel membran sejumlah mikroorganisme. Kereaktifan silang serologi antara HLA-B27 dan klamidia, Yersinia telah diturunkan. Salmonella, Mycoplasma, Campylobacter, yang merupakan punca artritis reaktif dan sindrom Reiter, dan juga sebagai Klebsiella, yang diberikan peranan etiologic kemungkinan dalam pembangunan ankylosing spondylitis. Dalam kes jangkitan dengan mikroorganisma ini, sistem imun mula menghasilkan antibodi dalam pembawa HLA-B27 yang merintangi dengan sel-sel mereka sendiri yang menyatakan sejumlah besar molekul HLA-B27. Dihasilkan sebagai tindak balas terhadap antigen berjangkit, antibodi menjadi antibodi dengan perkembangan selanjutnya proses radang autoimun.

Dalam keadaan tindakbalas salib, ia juga boleh mengganggu kognisi mikroorganisma asing dengan perkembangan lanjut jangkitan kronik yang berterusan. Akibatnya, kecacatan awal tindak balas imun semakin teruk

Peranan jangkitan virus dalam perkembangan arthritis kronik kurang jelas.

Adalah diketahui bahawa lebih dari 17 virus mampu menyebabkan infeksi disertai dengan arthritis akut (termasuk virus rubella, hepatitis, Epstein-Barr, Coxsackie, dll).

Dalam kemunculan artritis kronik, peranan etiologi virus belum terbukti. Walau bagaimanapun, kemungkinan kemungkinan virus Coxsackie, Epstein-Barr, parvovirus dalam pembangunan jangkitan virus kronik utama dicadangkan. Terhadap latar belakang kecacatan imunologi. Kesan arthritogenik jangkitan virus dalam kes ini adalah hipotetis yang berkaitan dengan antigen histocompatibility kelas II yang mempersembahkan antigen dan virus asing ke sistem imun. Bagaimanapun, hasil interaksi reseptor HLA dengan antigen virus, neoantigen terbentuk, yang diiktiraf oleh sistem imun sebagai asing. Akibatnya, tindak balas autoimun terhadap HLA yang diubahsuai secara intrinsik. Mekanisme hubungan antigen histocompatibility dengan predisposisi kepada penyakit ditetapkan sebagai hipotesis pengubahsuaian antigen HLA.

Kecenderungan keturunan untuk remaja rheumatoid arthritis disahkan oleh kes keluarga penyakit ini, hasil kajian pasangan kembar, dan data imunogenetik. Selalunya penanda risiko perkembangan arthritis remaja rheumatoid dipanggil antigen A2, B27, kurang kerap B35, DR5, DR8.