Apakah yang menyebabkan nefritis interstitial?

Punca nefritis tubulointerstitial adalah pelbagai. Nefritis tubulointerstitial akut boleh berkembang dengan pelbagai jangkitan, akibat penggunaan ubat tertentu, keracunan, luka bakar, kecederaan, hemolisis akut, gangguan peredaran akut (kejutan, runtuh), sebagai komplikasi vaksinasi, dll.

Nefritis tubulointerstitial kronik juga merupakan kumpulan penyakit polietiologi yang heterogen di mana, sebagai tambahan kepada faktor di atas, kecenderungan keturunan dan disembriogenesis buah pinggang, gangguan metabolik, jangkitan kronik dan mabuk, penyakit imunologi, faktor persekitaran yang tidak menguntungkan (garam logam berat, radionuklid), dan lain-lain adalah sangat penting. Nefritis tubulointerstitial kronik boleh berkembang sebagai kesinambungan nefritis akut.

Nefritis tubulointerstitial pertama kali diterangkan oleh Ahli Majlis WT pada tahun 1898 selepas memeriksa 42 kes nefritis akut berikutan demam merah dan difteria. Kemudian, agen bakteria, virus dan parasit lain telah dikenalpasti yang membawa kepada perkembangan nefritis tubulointerstitial. Antara bakteria, sebagai tambahan kepada streptokokus dan basil difteria, ia boleh termasuk pneumococcus, meningokokus, klamidia, patogen sifilis, kepialu, dll. Ejen bakteria ini menyebabkan kerosakan pada interstitium buah pinggang oleh kesan toksik, manakala leptospira dan mycobacterium tuberculosis mampu menyerang secara langsung tisu buah pinggang. Antara virus, kesan toksik pada tubulointerstitium boleh dilakukan oleh agen penyebab mononukleosis, virus hepatitis, virus campak, dan lain-lain, serta virus herpes, Coxsackie, Epstein-Barr, AIDS, sitomegalovirus, dan lain-lain yang berterusan dalam tisu buah pinggang. Kemungkinan pembentukan nefritis tubulointerstitial akibat kegigihan jangka panjang virus pernafasan - virus influenza, parainfluenza, adenovirus, yang membawa kepada pengaktifan jangkitan coxsackievirus endogen yang berterusan dalam sistem kencing, telah ditunjukkan. Menurut pelbagai pengarang, nefritis tubulointerstitial postviral menyumbang sehingga 50% daripada semua nefritis interstisial.

Antara parasit, toxoplasma, mycoplasma, dan agen penyebab leishmaniasis boleh membawa kepada perkembangan nefritis tubulointerstitial.

Kepentingan khusus dalam pembangunan nefritis tubulointerstitial diberikan kepada ubat-ubatan, terutamanya (antibiotik beta-laktam, sulfonamides, ubat anti-radang bukan steroid, diuretik. Dalam kes ini, tidak begitu banyak dos yang penting, tetapi tempoh mengambil ubat dan kepekaan individu terhadapnya. Risiko tinggi untuk mengembangkan tubulointerstitial hari-hari selepas mengambil ubat nefritis.

Pelbagai agen kimia, terutamanya garam logam berat (kadmium, plumbum, kromium, merkuri, emas, perak, arsenik, strontium), boleh memberi kesan toksik pada tubulointerstitium.

Antara faktor endogen, peranan khas dalam perkembangan nefritis tubulointerstitial dimainkan oleh nefropati dismetabolik dan ketidakstabilan sitomembran; refluks vesicoureteral, penyakit polikistik dan anomali perkembangan lain yang disertai dengan pembezaan terjejas tubul dan disfungsi tiub. Perkembangan nefritis tubulointerstitial adalah mungkin terhadap latar belakang gangguan kongenital hemodinamik dan urodinamik, disertai dengan hipoksia peredaran darah, aliran limfa terjejas.

Dadah yang boleh menyebabkan nefritis tubulointerstitial

Antibiotik beta-laktam	Antibiotik dan ubat antivirus lain	Ubat anti-radang	Diuretik	Ubat lain
Methicillin Penisilin Ampicillin Oxacillin Nafcillin Carbenicillin Amoxicillin Sefalotin Cephalexin Cephradine Cefotaxime Cefoxitin Cefotetan	Sulfonamida Co-trimoxazole Rifampicin Polimiksin Etambutol Tetrasiklin Vancomycin Erythromycin Kanamycin Gentamicin Colistin Interferon Acyclovir Ciprofloxacin	Indometasin Phenylbutazone Fenoprofen Naproxen Ibuprofen Phenazone Asid metafenamik Tolmetin Diflunisal Aspirin Phenacetin Paracetamol	Tiazid Furosemide Klortalidon Triamterene	Phenindion Glafenin Difenil hidantoin Cimetidine Sulfinpirazon Allopurinol Carbamazepine Clofibrate Azathioprine Phenylpropanolamine Aldomet Fenobarbital Diazepam D-penisilamin Antipyrine Carbimazole Cyclosporine Captopril Litium

Beberapa ejen nefrotoksik yang paling biasa

Logam berat	Merkuri tak organik (klorida), sebatian organomerkuri (metil-, etil-, fenilmerkuri, natrium etilmerkuritiosalicylate, diuretik merkuri), plumbum tak organik, plumbum organik (tetraetil plumbum), kadmium, uranium, emas (terutamanya natrium aurothiomalate), kuprum, arsenik, hidrogen oksida (arsenik, arsine) talium, selenium, vanadium, bismut
Pelarut	Metanol, amil alkohol, etilena glikol, dietilena glikol, selosol, karbon tetraklorida, trikloroetilena, pelbagai hidrokarbon
Bahan yang menyebabkan oxalosis	Asid oksalik, methoxyflurane, etilena glikol, asid askorbik, agen anti-karat
Ubat antitumor	Cyclosporine, cisplatin, cyclophosphamide, streptozocin, methotrexate, derivatif nitrosourea (CCNU, BCNU, methyl-CCNU), doxorubicin, daunorubicin
Ejen diagnostik	Natrium iodida, semua agen kontras iodin organik
Racun herba dan racun perosak	Paraquat, sianida, dioksin, cyphenyl, cyclohexamides dan racun serangga organoklorin: endrin, aldrin, endosulfan, dieldrin, lindane, hexachlorobenzene, dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT), heptaklor, chlordecone, polychlorinated terpenes (keloloklorobenzena), chlorobenzenated terpenes mirex, methoxychlor
Faktor biologi	Cendawan (cth, Amanito phalloides menyebabkan keracunan muscarine yang teruk), racun ular dan labah-labah, gigitan serangga, aflatoksin
Induksi kompleks imun	Penicillamine, captopril, levamisole, garam emas

Reaksi alahan dan keadaan kekurangan imun juga memainkan peranan penting dalam perkembangan nefritis tubulointerstitial.