Pakar perubatan artikel itu

Pakar hematologi, pakar onkohematologi

Penerbitan baru

Bilirubin tidak langsung dalam darah

Alexey Kryvenko , Editor perubatan
Ulasan terakhir: 06.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Nilai rujukan (norma) untuk kandungan bilirubin tidak langsung dalam serum darah ialah 0.2-0.8 mg/dl atau 3.4-13.7 μmol/l.

Kajian bilirubin tidak langsung memainkan peranan penting dalam diagnosis anemia hemolitik. Biasanya, 75% daripada jumlah bilirubin dalam darah adalah bilirubin tidak langsung (bebas) dan 25% adalah bilirubin langsung (terikat).

Kandungan bilirubin tidak langsung meningkat dalam anemia hemolitik, anemia pernisiosa, jaundis neonatal, sindrom Gilbert, Crigler-Najjar, dan Rotor. Peningkatan kepekatan bilirubin tidak langsung dalam anemia hemolitik adalah disebabkan oleh pembentukan intensifnya akibat hemolisis eritrosit, dan hati tidak dapat membentuk sejumlah besar bilirubin glukuronida. Dalam sindrom di atas, konjugasi bilirubin tidak langsung dengan asid glukuronik terjejas.

Klasifikasi patogenetik jaundis

Di bawah adalah klasifikasi patogenetik jaundis, yang memudahkan untuk menentukan etiologi hiperbilirubinemia.

Terutamanyatidak langsunghiperbilirubinemia

I. Pembentukan bilirubin yang berlebihan.
- A. Hemolisis (intra dan ekstravaskular).
- B. Erythropoiesis tidak berkesan.
II. Pengurangan pengambilan bilirubin dalam hati.
- A. Puasa berpanjangan.
- B. Sepsis.
III. Gangguan konjugasi bilirubin.
- A. Kekurangan glucuronyl transferase keturunan
  - Sindrom Gilbert (kekurangan glucuronyl transferase ringan).
  - Sindrom Crigler-Najjar jenis II (kekurangan glucuronyl transferase sederhana).
  - Sindrom Crigler-Najjar jenis I (ketiadaan aktiviti pemindahan glukuronil)
- B. Jaundis fisiologi bayi baru lahir (kekurangan transient glucuronyl transferase; peningkatan pembentukan bilirubin tidak langsung).
- B. Kekurangan glucuronyl transferase yang diperolehi.
  - Mengambil ubat tertentu (cth, kloramfenikol).
  - Jaundis daripada susu ibu (perencatan aktiviti glucuronyl transferase oleh pregnanediol dan asid lemak yang terkandung dalam susu ibu).
  - Kerosakan pada parenchyma hati (hepatitis, sirosis).

Terutamanyalurushiperbilirubinemia

I. Pelanggaran perkumuhan bilirubin ke dalam hempedu.
- A. Gangguan keturunan.
  - Sindrom Dubin-Johnson.
  - Sindrom rotor.
  - Kolestasis intrahepatik berulang benigna.
  - Kolestasis kehamilan.
- B. Gangguan yang diperolehi.
  - Kerosakan pada parenkim hati (contohnya, dalam hepatitis virus atau akibat dadah, sirosis hati).
  - Mengambil ubat-ubatan tertentu (kontraseptif oral, androgen, chlorpromazine).
  - Penyakit hati alkohol.
  - Sepsis.
  - Tempoh selepas operasi.
  - Pemakanan parenteral.
  - Sirosis hempedu hati (utama atau menengah).
II. Penyumbatan saluran hempedu ekstrahepatik.
- A. Obturasi.
  - Koledokolitiasis.
  - Kecacatan saluran hempedu (striktur, atresia, sista saluran hempedu).
  - Helminthiasis (clonorchiasis dan trematod hati lain, ascariasis).
  - Neoplasma malignan (cholangiocarcinoma, karsinoma ampula Vater).
  - Hemobilia (trauma, tumor).
  - Kolangitis sclerosing primer.
- B. Mampatan.
  - Neoplasma malignan (kanser pankreas, limfoma, limfogranulomatosis, metastasis ke nodus limfa porta hati).
  - Keradangan (pankreatitis).

trusted-source [ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]