Kateterisasi jantung

Kateterisasi rongga jantung dilakukan menggunakan tusukan dan kemasukan perkutaneus kateter ke dalam vesel - vena periferal (ulnar, subclavian, jugular, femoral) untuk ruang kanan jantung atau arteri (brachial, femoral, axillary, radial) untuk ruang kiri jantung.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kaedah untuk melakukan kateterisasi jantung

Dalam kes penyempitan teruk injap aorta atau prostesis buatannya, apabila mustahil untuk memasukkan kateter secara retrograde ke dalam ventrikel kiri, tusukan transseptal septum interatrial dari atrium kanan ke kiri dan kemudian ke dalam ventrikel kiri digunakan. Pendekatan yang paling kerap digunakan untuk kapal adalah mengikut kaedah Seldinger (1953). Selepas anestesia tempatan kulit dan tisu subkutaneus dengan larutan novocaine 0.5-1% atau larutan lidocaine 2% dan takuk kecil pada kulit, urat atau arteri dicucuk dengan jarum; apabila darah muncul dari hujung proksimal jarum (pavilion) (ia perlu cuba menusuk hanya dinding anterior kapal), wayar panduan dimasukkan melalui jarum, jarum dikeluarkan dan kateter disalurkan ke dalam kapal di sepanjang wayar panduan, yang, secara semula jadi, harus lebih panjang daripada kateter. Kateter dimajukan ke lokasi yang diperlukan di bawah kawalan sinar-X. Sekiranya menggunakan kateter terapung jenis Swan-Gans dengan belon di hujungnya, lokasi hujung kateter ditentukan oleh lengkung tekanan. Adalah lebih baik untuk memasang pemasang berdinding nipis dengan injap hemostatik dan cawangan sisi untuk mencuci ke dalam kapal, dan melaluinya mudah untuk memasukkan kateter dan menggantikannya dengan yang lain jika perlu. Kateter dan introducer dicuci dengan larutan natrium klorida isotonik heparin untuk mengelakkan pembentukan trombus. Menggunakan pelbagai jenis kateter, adalah mungkin untuk mencapai bahagian jantung dan saluran yang berbeza, mengukur tekanan di dalamnya, mengambil sampel darah untuk oksimetri dan ujian lain, memperkenalkan RVC untuk menentukan parameter anatomi, penyempitan, pelepasan darah, dll.

Jika tiada kawalan fluoroskopik (X-ray) ke atas lokasi kateter, kateter dengan belon terapung kembung di hujung digunakan, yang boleh bergerak dengan aliran darah ke atrium kanan, ventrikel kanan, arteri pulmonari dan merekodkan tekanan di dalamnya. Tekanan baji arteri pulmonari membolehkan secara tidak langsung menilai keadaan fungsi ventrikel kiri, tekanan diastolik akhir (EDP), kerana EDP ventrikel kiri ialah tekanan purata di atrium kiri atau tekanan dalam kapilari pulmonari. Ini penting untuk memantau terapi dalam kes hipotensi, kegagalan jantung, contohnya, dalam infarksi miokardium akut. Jika kateter mempunyai peranti tambahan, adalah mungkin untuk mengukur output jantung menggunakan pencairan pewarna atau thermodilution, merekodkan elektrogram intrakaviti, dan melakukan rangsangan endokardial. Lengkung tekanan intrakaviti direkodkan menggunakan penderia tekanan cecair Statham dan ECG pada perakam jet atau komputer dengan kemungkinan cetakan di atas kertas; perubahan mereka boleh digunakan untuk menilai patologi jantung tertentu.

Pengukuran output jantung

Perlu diingatkan bahawa tiada kaedah yang benar-benar tepat untuk mengukur output jantung. Semasa kateterisasi jantung, tiga kaedah untuk menentukan keluaran jantung paling kerap digunakan: kaedah Fick, kaedah termodilusi, dan kaedah angiografi.

Kaedah Fick

Ia telah dicadangkan oleh Adolph Fick pada tahun 1870. Kaedah ini berdasarkan andaian bahawa semasa rehat, bekalan oksigen ke paru-paru adalah sama dengan jumlah oksigen yang digunakan oleh tisu, dan jumlah darah yang dikeluarkan oleh LV adalah sama dengan jumlah darah yang mengalir melalui paru-paru. Darah vena campuran mesti diambil, kerana kepekatan oksigen dalam darah vena cava dan sinus koronari berbeza dengan ketara. Darah diambil dari RV atau arteri pulmonari, yang lebih baik. Perbezaan oksigen arteriovenous boleh ditentukan daripada kepekatan oksigen dalam darah arteri (Ca) dan vena (Cv). Dengan mengira kandungan oksigen yang diserap selama 1 minit, isipadu darah yang mengalir melalui paru-paru dalam tempoh masa yang sama boleh dikira, iaitu, keluaran jantung (CO):

MO = Q / Ca - St (l/min),

Di mana Q ialah penyerapan oksigen oleh badan (ml/min).

Mengetahui indeks jantung, anda boleh mengira indeks jantung (CI). Untuk melakukan ini, bahagikan indeks jantung dengan kawasan permukaan gel pesakit, yang dikira berdasarkan ketinggian dan berat badannya. Indeks jantung pada orang dewasa biasanya 5-6 l/min, dan CI ialah 2.8-3.5 l/min/ ^m2.

[ 7 ], [ 8 ]

Kaedah termodilusi

Kaedah ini menggunakan larutan natrium klorida isotonik yang disejukkan (5-10 ml), yang dimasukkan melalui kateter berbilang lumen ke dalam atrium kanan, hujung kateter dengan termistor berada di arteri pulmonari. Penentukuran lengkung dilakukan dengan menghidupkan secara ringkas rintangan malar, yang memberikan sisihan peranti rakaman yang sepadan dengan perubahan suhu tertentu untuk termistor tertentu. Kebanyakan peranti termodilusi dilengkapi dengan peranti pengkomputeran analog. Peralatan moden membolehkan sehingga 3 pengukuran MO darah dalam masa 1 minit dan beberapa ulangan kajian. Keluaran jantung, atau MO, ditentukan oleh formula berikut: MO = V (T1 - T2) x 60 x 1.08 / S (l/min),

Di mana V ialah isipadu penunjuk yang diperkenalkan; T1 ialah suhu darah; T2 ialah suhu penunjuk; S ialah kawasan di bawah lengkung pencairan; 1.08 ialah pekali bergantung kepada ketumpatan spesifik dan kapasiti haba darah dan larutan natrium klorida isotonik.

Kelebihan termodilusi, serta keperluan untuk kateterisasi hanya katil vena, menjadikan kaedah ini pada masa ini paling boleh diterima untuk menentukan output jantung dalam amalan klinikal.

Beberapa aspek teknikal makmal kateterisasi

Kakitangan makmal angiografi catheterization termasuk ketua, pakar perubatan, jururawat operasi dan juruteknik X-ray (Juruteknik X-ray) jika filem dan filem X-ray format besar digunakan. Dalam makmal yang hanya menggunakan filem video dan rakaman imej komputer, juruteknik X-ray tidak diperlukan. Semua kakitangan makmal mesti mahir dalam teknik resusitasi kardiopulmonari, di mana bilik bedah X-ray mesti mempunyai ubat yang sesuai, defibrilator, alat untuk rangsangan elektrik jantung dengan set kateter elektrod, bekalan oksigen pusat dan (sebaik-baiknya) radas untuk pengudaraan buatan paru-paru.

Prosedur diagnostik yang kompleks dan berisiko dan PCI (angioplasti, stenting, atherectomy, dll.) sebaiknya dilakukan di klinik dengan pasukan pembedahan jantung. Menurut cadangan The American College of Cardiology/American Heart Association, angioplasti dan pemeriksaan pesakit dengan risiko komplikasi yang tinggi, AMI boleh dilakukan oleh pakar yang berpengalaman dan berkelayakan tanpa kehadiran sokongan pembedahan jantung di hospital jika pesakit tidak boleh diangkut ke lokasi yang lebih sesuai tanpa risiko tambahan. Di Eropah dan beberapa negara lain (termasuk Rusia), campur tangan endovaskular semakin banyak dilakukan tanpa kehadiran pakar bedah jantung, kerana keperluan untuk pembedahan jantung kecemasan pada masa ini sangat rendah. Perjanjian dengan klinik pembedahan kardiovaskular berdekatan adalah mencukupi untuk pemindahan kecemasan pesakit di sana sekiranya berlaku komplikasi peri- dan selepas prosedur.

Untuk mengekalkan kecergasan, kelayakan dan kemahiran pengendali, makmal mesti melakukan sekurang-kurangnya 300 prosedur setahun, dan setiap doktor mesti melakukan sekurang-kurangnya 150 prosedur diagnostik setahun. Untuk kateterisasi dan angiografi, unit angiografi sinar-X resolusi tinggi, sistem untuk memantau ECG dan tekanan intravaskular, mengarkib dan memproses imej angiografi, instrumen steril dan pelbagai jenis kateter diperlukan (jenis kateter yang berbeza untuk angiografi koronari diterangkan di bawah). Unit angiografi mesti dilengkapi dengan lampiran untuk pemerolehan dan pengarkiban imej cineangiografi atau komputer digital, mempunyai keupayaan untuk mendapatkan imej dalam talian, iaitu serta-merta dengan analisis komputer kuantitatif angiogram.

Perubahan dalam keluk tekanan intrakaviti

Keluk tekanan intrakaviti mungkin berubah dalam pelbagai keadaan patologi. Perubahan ini berfungsi untuk diagnostik apabila memeriksa pesakit dengan pelbagai patologi jantung.

Untuk memahami punca perubahan tekanan dalam rongga jantung, adalah perlu untuk mempunyai idea tentang hubungan temporal antara proses mekanikal dan elektrik yang berlaku semasa kitaran jantung. Amplitud gelombang-a di atrium kanan adalah lebih tinggi daripada amplitud gelombang-y. Lebihan gelombang-y ke atas gelombang-a dalam lengkung tekanan dari atrium kanan menunjukkan pelanggaran pengisian atrium semasa sistol ventrikel, yang berlaku dengan kekurangan injap trikuspid atau kecacatan

Dalam stenosis trikuspid, lengkung tekanan atrium kanan menyerupai di atrium kiri dalam stenosis mitral atau perikarditis konstriktif, dengan penurunan dan dataran tinggi pada diastole pertengahan dan lewat, tipikal tekanan tinggi semasa sistol awal. Purata tekanan atrium kiri sepadan dengan agak rapat dengan tekanan baji arteri pulmonari dan tekanan diastolik batang pulmonari. Dalam kekurangan mitral tanpa stenosis, terdapat penurunan tekanan yang cepat pada permulaan systole (penurunan dalam gelombang y), diikuti dengan peningkatan beransur-ansur diastole lewat (diastasis). Ini mencerminkan pencapaian keseimbangan antara tekanan atrium dan ventrikel semasa fasa akhir pengisian ventrikel. Sebaliknya, pada pesakit dengan stenosis mitral, gelombang y berkurangan secara perlahan, manakala tekanan di atrium kiri terus berkurangan sepanjang diastole, dan tidak ada tanda-tanda diastasis tekanan nadi di atrium kiri, kerana kecerunan tekanan atrioventrikular dipelihara. Jika stenosis mitral disertai dengan irama sinus biasa, gelombang α di atrium kiri dikekalkan dan pengecutan atrium menyebabkan penciptaan kecerunan tekanan yang besar. Pada pesakit dengan regurgitasi mitral yang terpencil, gelombang-v dinyatakan dengan jelas dan mempunyai lutut menurun yang curam pada garis-y.

Pada lengkung tekanan ventrikel kiri, titik EDP serta-merta mendahului permulaan penguncupan isometriknya dan terletak sejurus selepas gelombang-a sebelum gelombang-c tekanan atrium kiri. EDP ventrikel kiri boleh meningkat dalam kes berikut: kegagalan jantung, jika ventrikel mengalami beban besar yang disebabkan oleh aliran darah yang berlebihan, contohnya, dalam kekurangan aorta atau mitral; hipertrofi ventrikel kiri, disertai dengan penurunan keterjangkauan, keanjalan dan pematuhannya; kardiomiopati sekatan; perikarditis konstriktif; tamponade jantung yang disebabkan oleh efusi perikardial.

Dalam stenosis injap aorta, yang disertai dengan aliran keluar darah yang terhalang dari ventrikel kiri dan peningkatan tekanan di dalamnya berbanding tekanan sistolik dalam aorta, iaitu penampilan kecerunan tekanan, lengkung tekanan ventrikel kiri menyerupai lengkung tekanan semasa penguncupan isometrik. Garis besarnya lebih simetri, dan tekanan maksimum berkembang lewat daripada individu yang sihat. Gambar yang sama diperhatikan apabila merekodkan tekanan dalam ventrikel kanan pada pesakit dengan stenosis arteri pulmonari. Keluk tekanan darah juga mungkin berbeza pada pesakit dengan pelbagai jenis stenosis aorta. Oleh itu, dalam stenosis injap, peningkatan perlahan dan tertunda dalam gelombang nadi arteri diperhatikan, dan dalam kardiomiopati hipertropik, peningkatan mendadak tekanan awal digantikan dengan penurunan pesat dan kemudian gelombang positif sekunder yang mencerminkan halangan semasa systole.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Indeks terbitan tekanan intraventrikular

Kadar perubahan/peningkatan lengkung tekanan intraventrikular semasa fasa penguncupan isovolumik dipanggil derivatif pertama - dр/dt. Sebelum ini, ia digunakan untuk menilai kontraksi miokardium ventrikel. Nilai dр/dt dan derivatif kedua - dр/dt/р - dikira daripada keluk tekanan intraventrikular menggunakan teknologi elektronik dan komputer. Nilai maksimum penunjuk ini mewakili indeks kadar penguncupan ventrikel dan membantu menilai pengecutan dan status inotropik jantung. Malangnya, julat luas penunjuk ini dalam kategori pesakit yang berbeza tidak membenarkan kami membangunkan sebarang piawaian purata, tetapi ia agak terpakai dalam satu pesakit dengan data awal dan terhadap latar belakang penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan fungsi kontraktil otot jantung.

Pada masa ini, terdapat dalam senjata kami kaedah pemeriksaan pesakit seperti ekokardiografi dalam pelbagai pengubahsuaiannya, komputer (CT), pancaran elektron dan pengimejan resonans magnetik (MRI), penunjuk ini untuk mendiagnosis patologi jantung tidak begitu penting seperti sebelum ini.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Komplikasi kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung agak selamat, namun, seperti mana-mana teknik invasif, ia mempunyai peratusan komplikasi tertentu yang berkaitan dengan kedua-dua campur tangan itu sendiri dan keadaan umum pesakit. Penggunaan kateter atraumatik yang lebih maju dan nipis, RVS rendah osmolar dan/atau bukan ionik, unit angiografi moden dengan pemprosesan imej komputer masa nyata untuk campur tangan invasif telah mengurangkan dengan ketara kemungkinan komplikasi. Oleh itu, kematian semasa kateterisasi jantung di makmal angiografi besar tidak melebihi 0.1%. S. Pepine et al. melaporkan kadar kematian keseluruhan sehingga 0.14%, dengan 1.75% untuk pesakit di bawah umur 1 tahun, 0.25% untuk orang yang berumur lebih dari 60 tahun, 0.03% untuk penyakit arteri koronari saluran tunggal, 0.16% untuk penyakit tiga saluran, dan 0.86% untuk penyakit arteri koronari kiri. Dalam kes kegagalan jantung, kematian juga meningkat bergantung kepada kelas NUHA: dalam I-II FC - 0.02%, III dan IV FC - 0.12 dan 0.67%, masing-masing. Dalam sesetengah pesakit, risiko komplikasi serius meningkat. Ini adalah pesakit dengan angina yang tidak stabil dan progresif, infarksi miokardium baru-baru ini (kurang daripada 7 hari), tanda-tanda edema pulmonari akibat iskemia miokardium, dengan kegagalan peredaran darah III-IV FC, kegagalan ventrikel kanan yang teruk, kecacatan jantung injap (stenosis aorta yang teruk dan regurgitasi aorta dengan defek jantung lebih daripada 80 mm) hipertensi pulmonari dan kegagalan ventrikel kanan.

Dalam analisis multivariate 58,332 pesakit, peramal komplikasi serius adalah kegagalan jantung kongestif yang teruk, hipertensi, CHD, penyakit injap aorta dan mitral, kegagalan buah pinggang, angina tidak stabil dan infarksi miokardium akut dalam 24 jam pertama, dan kardiomiopati. Pada pesakit berusia 80 tahun, kematian semasa prosedur diagnostik invasif juga meningkat kepada 0.8%, dan kejadian komplikasi vaskular di tapak tusukan mencapai 5%.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]