Stenosis aorta: maklumat umum

Stenosis aorta adalah penyempitan injap aortik yang mengehadkan aliran darah dari ventrikel kiri ke bahagian menaik aorta semasa systole. Penyebab stenosis aorta termasuk injap aorta bicuspid kongenital, sklerosis degeneratif idiopatik dengan penyerapan kalsium, dan demam reumatik.

Stenosis aortic progresif tanpa rawatan akhirnya membawa kepada triad klasik - syncope, stenocardia dan dyspnoea dengan senaman fizikal; kemungkinan kegagalan jantung dan aritmia. Denyutan nadi dalam arteri karotid dengan amplitud yang kecil dan puncak tertunda adalah ciri, serta bunyi yang semakin berkurangan. Diagnosis ditubuhkan oleh pemeriksaan fizikal dan echocardiography. Stenosis aortic asimptomatik sering tidak memerlukan rawatan. Dengan stenosis aortic progresif atau rupa gejala klinikal pada kanak-kanak, valvulotomy belon digunakan; seorang dewasa ditunjukkan menggantikan injap.

[1], [2], [3], [4], [5]

Statistik

Penyebaran stenosis aorta, menurut penulis yang berbeza, berkisar antara 3-4 hingga 7%. Dengan usia, kekerapan kenaikan kecacatan, menyumbang 15-20% daripada jalan-jalan lebih 80 tahun, dengan peningkatan dalam jangka hayat tuju penduduk kecacatan ini dalam populasi akan meningkat. Seks yang paling utama lelaki (2.4: 1), tetapi pada wanita yang lebih tua kumpulan wanita mendominasi. Stenosis aortic diklasifikasikan oleh asal untuk kongenital dan diperolehi, oleh luka-luka jumlah - oleh terpencil dan digabungkan, localization - pada injap, supravalvular, poddklapanny atau teraruh cardiomyopathy hypertrophic.

Punca stenosis aorta

Sklerosis aorta, penebalan struktur bulu di fibrosis dan penyerapan kalori (pada awalnya tanpa stenosis) adalah penyebab stenosis aorta yang paling kerap di kalangan orang tua; Selama bertahun-tahun, sklerosis aorta berkembang menjadi stenosis dalam sekurang-kurangnya 15% pesakit. Sklerosis aorta juga merupakan punca utama stenosis aorta, yang membawa kepada keperluan rawatan pembedahan. Sklerosis aorta menyerupai arteriosklerosis, dengan pemendapan lipoprotein, keradangan aktif dan penyerapan katup; faktor risiko adalah sama.

Penyebab utama stenosis aorta pada pesakit yang lebih muda daripada 70 adalah injap aortic bicuspid kongenital. Stenosis aorta kongenital dikesan dalam 3-5 setiap 1,000 kelahiran hidup, lebih kerap pada kanak-kanak lelaki.

Di negara-negara membangun, punca utama stenosis aorta ialah demam reumatik di semua peringkat umur. Supravalvular stenosis aortic adalah disebabkan oleh kehadiran membran kongenital atau penyempitan hypoplastic atas sinus daripada Valsalva, tetapi jarang berlaku. Pilihan sekali-sekala stenosis aortic supravalvular digabungkan dengan ciri-ciri wajah ciri (dahi tinggi dan luas, hypertelorism, strabismus, hidung terbalik, alur panjang di bawah hidung, mulut lebar, displasia gigi, pipi montel, micrognathia, telinga rendah-set). Sekiranya kesilapan ini dikaitkan dengan hypercalcemia idiopathic pada peringkat awal pembangunan, bentuk ini dikenali sebagai sindrom Williams. Stenosis aortic Subvalvular adalah disebabkan oleh kehadiran cincin membran kongenital atau berserabut setempat bawah injap aortic; juga jarang berlaku.

Regurgitasi aorta boleh digabungkan dengan stenosis aorta. Kira-kira 60% daripada pesakit yang berusia lebih dari 60 tahun dengan stenosis aorta yang ketara juga telah membuat kalsifikasi cincin mitral, yang boleh membawa kepada regurgitasi mitral yang penting.

Sebagai akibat stenosis aortic secara beransur-ansur membangunkan ventrikel kiri hipertropi. A ketara ventrikel kiri hipertropi menyebabkan disfungsi diastolik dan perkembangan yang boleh membawa kepada pengurangan contractility, iskemia atau fibrosis, apa-apa yang boleh menyebabkan disfungsi sistolik dan kegagalan jantung (HF). Mengembangkan rongga ventrikel kiri berlaku hanya apabila kerosakan miokardium (myocardial mis miokardium). Pesakit dengan stenosis aortic sering mengalami pendarahan dari saluran gastrousus atau laman web lain (Gade sindrom, sindrom hepatorenal), kerana tahap yang tinggi traumatization dalam injap tersumbat dan meningkatkan sensitiviti faktor von Willebrand kepada pengaktifan metalloprotease dan pelepasan plasma boleh meningkatkan platelet. Pendarahan gastrousus juga mungkin disebabkan oleh angiodysplasia. Hemolisis dan pembedahan aorta dalam pesakit seperti ini lebih kerap berlaku.

Apa yang menyebabkan stenosis aorta?

[6], [7],

Gejala stenosis aorta

Stenosis aorta kongenital biasanya berlaku asymptomatically, sekurang-kurangnya sehingga 10-20 tahun, selepas itu gejala stenosis aorta mungkin mula berkembang pesat. Dalam semua bentuk, stenosis aorta progresif tanpa rawatan akhirnya membawa kepada pingsan semasa senaman, angina dan dyspnea (yang dipanggil triad SAD). Gejala lain stenosis aorta mungkin termasuk kegagalan jantung dan aritmia, termasuk fibrilasi ventrikular, yang membawa kepada kematian secara tiba-tiba.

Pengsan dengan latihan sedang berkembang, kerana keadaan fungsional jantung tidak dapat menyediakan tahap bekalan darah yang diperlukan untuk aktiviti fizikal. Pengsan tanpa usaha fizikal berkembang disebabkan oleh perubahan tindak balas baroreceptor atau fibrillasi ventrikel. Ketegangan stenocardia muncul pada kira-kira dua pertiga daripada pesakit. Sekitar yang ketiga mempunyai aterosklerosis yang signifikan dari arteri koronari, separuh dari arteri koronari utuh, tetapi iskemia disebabkan oleh hipertropi ventrikel kiri hadir.

Tanda-tanda stenosis aortic tidak. Gejala termasuk rabaan perubahan nadi di karotid dan periferal arteri: amplitud dikurangkan, terdapat percanggahan dengan pengecutan ventrikel kiri {pulsus Parvus et tardus) dan dipertingkatkan penguncupan ventrikel kiri (bukan bunyi push hati I dan II hati pengecilan bunyi) disebabkan oleh hipertropi. FIELD rabaan rabaan ventrikel kiri penguncupan tidak berubah sehingga pembangunan disfungsi sistolik kegagalan jantung. IV bunyi jantung dirasai, yang lebih mudah dikenal pasti pada bunyi ketar bahagian dan sistolik bertepatan dengan stenosis aortic dan lebih baik ditakrifkan di sempadan sternal kiri atas mungkin kadang-kadang ditakrifkan dalam kes-kes yang teruk. Tekanan darah sistolik mungkin tinggi dengan minimum atau sederhana stenosis aortic, walau bagaimanapun, ia berkurangan dengan peningkatan keterukan stenosis aorta.

Auscultation normal S1, S2 adalah yang tunggal, kerana penutupan injap aortic diregangkan kerana gabungan aortic (A) dan paru-paru (P) komponen S atau (dalam kes-kes sukar) A tidak hadir. Apabila graviti meningkat, S1 lemah dan akhirnya hilang. Kadang-kadang S ₄ terdengar . Klik pengasingan mungkin berbunyi tepat pada pasien dengan stenosis aorta akibat AK bawaan yang kongenital, ketika flap katup kaku, tetapi tidak sepenuhnya diperbaiki. Klik tidak berubah semasa ujian beban.

Penemuan auscultation termasuk berkembang mengurangkan bunyi pengusiran yang boleh didengar diafragma stetoskop terbaik di sempadan sternal atas kiri, apabila pesakit duduk, bersandar ke hadapan. Bunyi biasanya dilakukan untuk tulang yang betul dan kedua-dua arteri karotid (kiri sering lebih kuat daripada sebelah kanan), dan mempunyai bunyi keras atau menggosok. Dalam pesakit tua getaran nesmykayuschihsya puncak calcined risalah injap aortic boleh mewujudkan lebih tinggi kuat "berdekut" atau bisikan muzik di puncak hati, kepada pengurangan atau ketiadaan bunyi di rantau ini parasternal (Gallavardena fenomena), oleh itu simulasi memuntahkan mitral. Bunyi lebih lembut apabila stenosis adalah kurang ketara, tetapi perkembangan stenosis menjadi lebih kuat lagi dan mencapai maksimum pada systole lewat (fasa pertumbuhan iaitu menjadi lebih lama, dan berkurangan - lebih pendek). Dengan penurunan dalam ventrikel kiri contractility dengan bunyi stenosis aortic kritikal dikurangkan dan mungkin hilang sebelum ia mati.

Bunyi stenosis aortic biasanya dikuatkan sampel semasa pukal ventrikel kiri (mis, mengangkat kaki, setinggan, selepas extrasystoles ventrikel) dan berkurangan di kesan, mengurangkan jumlah ventrikel kiri (Valsalva manuver), atau meningkatkan afterload yang (berjabat tangan isometrik). Tindakan dinamik mempunyai kesan yang bertentangan dengan bunyi yang berkaitan dengan cardiomyopathy hypertrophic, yang dalam keadaan lain, ia boleh dipanggil semula bunyi stenosis aorta.

Gejala stenosis aorta

Diagnosis stenosis aorta

Diagnosis pragmatik stenosis aorta dimasukkan secara klinikal dan disahkan oleh echocardiography. Echocardiography transthoracic dua dimensi digunakan untuk mengesan stenosis injap aortaptik dan kemungkinan penyebabnya. Kajian ini secara kuantitatif menentukan hipertropi ventrikel kiri dan sejauh mana disfungsi diastolik atau sistolik, dan juga untuk mengesan gangguan injap berkaitan (memuntahkan aortic, mitral valve patologi) dan komplikasi (seperti endokarditis). Doppler echocardiography telah digunakan untuk mengukur tahap stenosis dengan mengukur kawasan injap aortic, kadar aliran dan supravalvular kecerunan tekanan sistolik.

Injap kawasan 0.5-1.0 cm atau kecerunan> 45-50 mm Hg. Seni. Bukti stenosis yang teruk; kawasan <0.5 cm dan gradien> 50 mm Hg. Seni. - mengenai stenosis kritikal. Kecerunan boleh dipandang remeh dalam regurgitasi aorta dan dipandang ringan dalam disfungsi sistolik ventrikel kiri. Kadar alir melalui injap aorta <2-2.5 m / s di hadapan kalsifikasi valvular mungkin lebih menunjukkan sklerosis aorta daripada stenosis aorta sederhana. Sclerosis injap aorta sering menjadi stenosis aorta, jadi pengawasan yang teliti diperlukan.

Catheterization jantung dilakukan untuk menentukan sama ada penyakit arteri koronari adalah penyebab angina pectoris, atau apabila terdapat percanggahan antara hasil klinikal dan echocardiographic kajian.

Lakukan ECG dan X-ray dada. ECG menunjukkan perubahan yang menjadi ciri hipertropi ventrikel kiri, dengan atau tanpa perubahan iskemia dalam segmen STv gelombang T. Dengan radiografi dada, kalsifikasi injap aorta dan tanda-tanda kegagalan jantung dapat dikesan. Dimensi ventrikel kiri biasanya normal, jika tiada disfungsi sistolik terminal.

Diagnosis stenosis aorta

[8], [9], [10]

Rawatan stenosis aorta

Pesakit tanpa manifestasi klinikal dengan kecerunan sistolik puncak <25 mm Hg. Seni. Dan kawasan injap> 1.0 cm mempunyai lethality yang rendah dan risiko keseluruhan campur tangan pembedahan untuk 2 tahun akan datang. Kawalan tahunan perkembangan gejala dilakukan oleh echocardiography (untuk menganggarkan kecerunan dan kawasan injap).

Pesakit simptomatik dengan kecerunan 25-50 mm Hg. Seni. Atau kawasan injap <1.0 cm mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mewujudkan manifestasi klinikal dalam 2 tahun akan datang. Pendekatan kepada pengurusan pesakit tersebut adalah kontroversi, tetapi kebanyakannya menunjukkan penggantian injap. Operasi ini adalah wajib bagi pesakit yang mengalami stenosis aortic asymptomatic yang memerlukan CABG. Rawatan pembedahan boleh ditetapkan dalam kes berikut:

• perkembangan hipotensi arteri semasa ujian ujian tekanan;
• Pecahan lv LV <50%;
• penyerapan katup yang sederhana atau teruk, halaju puncak aorta> 4 m / s dan kemajuan pesat puncak aorta (> 0.3 m / s setahun).

Pesakit dengan aritmia ventrikular dan teruk LVH juga sering tertakluk kepada rawatan pembedahan, tetapi kecekapan adalah kurang jelas. Cadangan untuk pesakit tidak mempunyai mana-mana negeri-negeri ini termasuk pemantauan lebih kerap perkembangan gejala, kiri ventrikel hipertropi, kecerunan, kawasan injap dan rawatan dadah jika perlu. Ubat terutamanya terhad kepada b-blockers, yang perlahan kadar jantung dan dengan itu meningkatkan aliran darah koronari dan diastolik pengisian pada pesakit dengan angina atau disfungsi diastolik. Pesakit yang lebih tua juga ditetapkan statin, yang menghentikan perkembangan stenosis aorta yang disebabkan oleh sklerosis aorta. Ubat lain mungkin berbahaya. Penggunaan ubat-ubatan yang mengurangkan spring (contohnya, diuretik), boleh mengurangkan pengisian ventrikel kiri dan mengurangkan pengeluaran kardiak. Cara untuk mengurangkan afterload (contohnya, ACE inhibitors), boleh menyebabkan tekanan darah rendah dan mengurangkan aliran darah koronari. Nitrat - memilih ubat untuk angina tetapi kelajuan tinggi nitrat boleh menyebabkan hypotension orthostatic dan (kadang-kadang) pengsan, kerana ventrikel dengan pelepasan ketara terhad tidak boleh mengimbangi penurunan mendadak dalam tekanan darah. Sodium nitroprusside telah digunakan sebagai satu cara untuk mengurangkan pesakit afterload dengan kegagalan jantung decompensated dalam masa beberapa jam penggantian injap terlebih dahulu, tetapi oleh kerana ubat ini boleh memberi kesan yang sama seperti nitrat dan cepat, ia mesti digunakan dikawal dengan berhati-hati.

Pesakit yang mempunyai manifestasi klinikal perlu menggantikan injap atau valvulotomi belon. Penggantian injap ditunjukkan kepada hampir semua orang yang boleh bertolak ansur dengan campur tangan pembedahan. Kadang-kadang anda boleh menggunakan injap pulmonari anda sendiri, yang memastikan fungsi dan ketahanan yang optimum; Dalam kes ini, injap arteri pulmonal digantikan oleh bioprosthesis (operasi Ross). Kadangkala, pada pesakit yang mengalami regurgitasi anortik yang teruk terhadap latar belakang injap dua daun, injap aorta dapat dipulihkan (plastik injap) dan bukan diganti. Penilaian pra-operasi IHD adalah perlu supaya jika perlu, penggantian CABG dan injap boleh dilakukan semasa satu operasi.

Valvulotomi belon digunakan terutamanya pada kanak-kanak dan orang muda dengan stenosis aorta kongenital. Dalam pesakit yang lebih tua, belon valvuloplasty membawa kepada restenosis kerap, memuntahkan aortic, strok dan kematian, tetapi ia boleh diterima sebagai campur tangan sementara di hemodynamically pesakit tidak stabil (sementara menunggu untuk pembedahan) dan dalam pesakit yang tidak boleh bertolak ansur dengan pembedahan.

Rawatan stenosis aorta

Ramalan untuk stenosis aorta

Stenosis aorta dapat berkembang secara perlahan atau cepat, pemantauan dinamik sangat diperlukan untuk mengesan perubahan masa, terutama pada pesakit tua yang tidak aktif. Dalam pesakit sedemikian, aliran dapat dikurangkan dengan ketara tanpa gejala klinikal.

Secara keseluruhannya, kira-kira 3-6% pesakit yang tidak mempunyai simptomologi simtomatik dengan fungsi systolic biasa mengalami tanda-tanda klinikal atau pengurangan vaksin kiri ventrikel selama 1 tahun. Petunjuk keputusan buruk (kematian atau simptom yang memerlukan pembedahan) termasuk kawasan injap <0.5 cm 2, kadar puncak bagi injap aortic 4> m / s, peningkatan pesat halaju aortic puncak (> 0.3 m / s) dan sederhana atau kalsifikasi bulvular teruk. Kehidupan median tanpa rawatan adalah kira-kira 5 tahun selepas permulaan angina, 4 tahun selepas terjadinya syncope, dan 3 tahun selepas bermulanya kegagalan jantung. Penggantian injap aorta mengurangkan gejala-gejala dan meningkatkan kelangsungan hidup. Risiko rawatan pembedahan meningkat pada pesakit yang memerlukan pembedahan aortocoronary (CABG) secara serentak, dan pesakit dengan pengurangan fungsi sistolik ventrikel kiri.

Kira-kira 50% kematian berlaku secara tiba-tiba. Atas sebab ini, pesakit yang mempunyai kecerunan kritikal injap aorta menunggu pembedahan harus membatasi aktiviti mereka untuk mengelakkan kematian secara tiba-tiba.

Sklerosis aorta, mungkin, meningkatkan risiko infark miokard sebanyak 40% dan boleh membawa kepada kemunculan angina pectoris, kegagalan jantung dan strok. Sebabnya boleh menjadi perkembangan penyakit sebelum pembangunan stenosis aortic atau dyslipidemia seiring, disfungsi endothelial dan asas keradangan sistemik atau tempatan, yang menyebabkan sclerosis injap dan penyakit arteri koronari.