Demam denggi

Demam denggi ialah penyakit berjangkit arbovirus zoonosis akut dengan mekanisme penularan patogen, biasa di negara tropika dan subtropika.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Sumber agen berjangkit adalah orang yang sakit dan monyet, di mana penyakit itu boleh terpendam.

Di kawasan endemik, terdapat tumpuan semula jadi penyakit ini, di mana virus itu beredar di antara monyet, lemur, tupai, kelawar dan, mungkin, mamalia lain. Pembawanya ialah nyamuk genus Aedes (A. aegypti, A. albopictus, A. cutellaris, A. polinesiensis), dan ada kemungkinan nyamuk dari genus Anopheles dan Cilex memainkan peranan tertentu.

Nyamuk genus Aedes menjadi berjangkit selepas menghisap darah dalam 8-12 hari, bergantung kepada keadaan suhu. Keupayaan mereka untuk menjangkiti kekal sepanjang hayat, iaitu 1-3 bulan, bagaimanapun, pada suhu udara di bawah 22 °C, virus tidak membiak dalam badan nyamuk, jadi julat denggi adalah lebih kecil daripada julat pembawa nyamuk dan terhad kepada 42° utara dan 40° bujur selatan.

Jangkitan manusia di kawasan endemik telah membawa kepada pembentukan fokus antropurgik jangkitan yang berterusan tanpa mengira keadaan semula jadi. Dalam fokus ini, sumber patogen adalah orang yang sakit yang menjadi berjangkit hampir sehari sebelum permulaan penyakit dan kekal berjangkit untuk 3-5 hari pertama penyakit ini.

Pembawa utama patogen dalam populasi manusia ialah nyamuk A. aeguti, yang tinggal di kediaman manusia. Nyamuk betina menggigit seseorang pada waktu siang. Nyamuk paling aktif pada suhu 25-28 °C, pada suhu yang sama bilangannya mencapai maksimum, dan tempoh jangkitan selepas menghisap darah adalah minimum. Manusia sangat terdedah kepada demam denggi. Jangkitan berlaku walaupun dengan satu gigitan nyamuk. Pada manusia, setiap empat jenis virus itu mampu menyebabkan bentuk klasik demam denggi dan demam denggi berdarah. Kekebalan selepas penyakit itu adalah jangka pendek, berlangsung selama beberapa tahun, jenis khusus, oleh itu selepas penyakit itu seseorang tetap terdedah kepada serotip virus lain. Wabak besar sentiasa dikaitkan dengan pengenalan jenis virus yang bukan ciri wilayah tertentu atau wilayah (negara) di mana tiada kejadian endemik. Demam denggi klasik dan demam denggi berdarah berbeza dengan ketara. Denggi klasik diperhatikan dalam kalangan penduduk tempatan, terutamanya kanak-kanak dan pelawat tidak kira umur, dan demam denggi berdarah terutamanya menyerang kanak-kanak. Insiden puncak berlaku dalam dua kumpulan umur: bawah 1 tahun, yang mempunyai imuniti pasif terhadap jenis virus lain, dan kanak-kanak berumur 3 tahun yang pernah menghidap denggi klasik. Dalam kumpulan pertama, tindak balas imun terbentuk mengikut jenis utama, pada yang kedua - mengikut jenis sekunder. Demam berdarah denggi yang teruk - sindrom kejutan denggi paling kerap berlaku apabila dijangkiti virus jenis kedua apabila kanak-kanak yang sebelum ini pernah mengalami denggi yang disebabkan oleh virus jenis I, III atau IV dijangkiti. Oleh itu, semasa wabak di Cuba pada tahun 1981, didapati bahawa dalam lebih daripada 98% pesakit, penyakit yang teruk dan sindrom kejutan denggi dikaitkan dengan jangkitan virus jenis II dengan kehadiran antibodi kepada virus jenis I.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Punca demam denggi

Demam denggi disebabkan oleh arbovirus yang tergolong dalam genus Flavivirus, keluarga Feaviviridae. Genom diwakili oleh RNA untai tunggal. Saiz virion ialah 40-45 nm. Ia mempunyai membran superkapsid tambahan, yang dikaitkan dengan sifat antigen dan hemagglutinating. Kestabilannya dalam persekitaran adalah sederhana, ia dipelihara dengan baik pada suhu rendah (-70 °C) dan dalam keadaan kering: ia sensitif kepada formalin dan eter, ia tidak diaktifkan apabila dirawat dengan enzim proteolitik dan apabila dipanaskan hingga 60 °C. Terdapat empat serotiip antigenik virus denggi yang diketahui: DEN I, DEN II, DEN III, DEN IV. Virus denggi dihantar kepada manusia melalui gigitan nyamuk dan oleh itu tergolong dalam kumpulan ekologi arbovirus. Tiada pergantungan jelas gambar klinikal pada serotype virus telah ditubuhkan. Virus ini mempunyai aktiviti sitopatik yang lemah. Replikasinya berlaku dalam sitoplasma sel yang terjejas. Pada monyet, ia menyebabkan jangkitan tanpa gejala dengan pembentukan imuniti yang kuat. Virus ini patogenik untuk tikus putih yang baru lahir apabila dijangkiti di dalam otak atau intraperitoneal. Virus ini membiak dalam kultur tisu buah pinggang monyet, hamster, buah zakar monyet, serta pada HeLa, garisan sel KB dan kulit manusia.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patogenesis

Jangkitan berlaku melalui gigitan nyamuk yang dijangkiti. Replikasi utama virus berlaku dalam nodus limfa serantau dan sel endothelial vaskular. Pada akhir tempoh inkubasi, viremia berkembang, disertai oleh demam dan mabuk. Akibat viremia, pelbagai organ dan tisu terjejas. Ia adalah dengan kerosakan organ bahawa gelombang demam berulang dikaitkan. Pemulihan dikaitkan dengan pengumpulan antibodi yang mengikat pelengkap dan meneutralkan virus dalam darah, yang berterusan selama beberapa tahun.

Corak patogenesis yang sama adalah ciri denggi klasik, yang berkembang tanpa ketiadaan imuniti aktif atau pasif sebelumnya.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Gejala demam denggi

Gejala demam denggi mungkin tiada atau mungkin berlaku sebagai demam tidak dibezakan, demam denggi atau demam denggi berdarah.

Dalam kes yang dinyatakan secara klinikal, tempoh inkubasi demam denggi berlangsung dari 3 hingga 15 hari, lebih kerap 5-8 hari. Perbezaan dibuat antara demam denggi berdarah atipikal klasik (tanpa sindrom kejutan denggi dan disertai dengannya).

Demam denggi klasik bermula dengan tempoh prodromal yang singkat. Semasa itu, malaise, konjunktivitis dan rinitis dicatatkan. Walau bagaimanapun, lebih kerap tempoh prodromal tidak hadir. Gejala demam denggi bermula dengan menggigil, peningkatan pesat dalam suhu kepada 38-41 C, yang berterusan selama 3-4 hari (tempoh awal penyakit). Pesakit mengadu sakit kepala yang teruk, sakit pada bola mata, terutamanya apabila bergerak, otot, sendi besar, tulang belakang, anggota bawah. Ini membawa kepada kesukaran dengan sebarang pergerakan, melumpuhkan pesakit (nama penyakit itu berasal dari bahasa Inggeris "dandy" - pengusung perubatan). Dalam kes penyakit yang teruk, bersama-sama dengan sakit kepala yang teruk, muntah, kecelaruan, kehilangan kesedaran adalah mungkin. Tidur terganggu, selera makan bertambah buruk, kepahitan muncul di mulut, kelemahan dan kelesuan umum diucapkan.

Dari hari pertama penyakit ini, penampilan pesakit berubah: muka cerah hiperemik, terdapat suntikan ketara pada saluran skleral, hiperemia konjunktiva. Enanthema sering muncul pada lelangit lembut. Lidah bersalut. Mata tertutup kerana fotofobia. Hati yang diperbesarkan diperhatikan, tetapi jaundis tidak diperhatikan. Pembesaran nodus limfa periferal adalah ciri. Menjelang penghujung hari ke-3 atau pada hari ke-4, suhu kritikal menurun kepada normal. Tempoh apyrexia biasanya berlangsung 1-3 hari, kemudian suhu naik semula ke angka yang tinggi. Dalam sesetengah pesakit, tempoh apyrexia pada ketinggian penyakit tidak diperhatikan. Gejala ciri adalah exanthema. Ruam biasanya muncul pada hari ke-5-6 penyakit, kadang-kadang lebih awal, pertama di dada, permukaan dalaman bahu, kemudian merebak ke batang dan anggota badan. Ruam makulopapular adalah ciri, yang sering disertai dengan gatal-gatal, meninggalkan mengelupas.

Tempoh keseluruhan demam ialah 5-9 hari. Dalam hemogram dalam tempoh awal - leukositosis dan neutrofilia sederhana. Kemudian - leukopenia, limfositosis. Proteinuria adalah mungkin.

Dalam demam denggi atipikal, demam, anoreksia, sakit kepala, myalgia, ruam ephemeral diperhatikan, poliadenopati tidak hadir. Tempoh penyakit tidak melebihi 3 hari.

Demam denggi berdarah mempunyai gejala tipikal, di mana terdapat 4 yang utama: suhu tinggi, pendarahan, hepatomegali dan kegagalan peredaran darah.

Demam berdarah denggi bermula dengan peningkatan mendadak suhu badan kepada 39-40 C, menggigil teruk, sakit kepala, batuk, dan faringitis. Tidak seperti denggi klasik, myalgia dan arthralgia jarang berlaku. Dalam kes yang teruk, sujud berkembang dengan cepat. Ciri ciri termasuk hiperemia yang ketara dan bengkak muka, mata berkilat, dan hiperemia semua membran yang kelihatan. Kemerahan seperti demam merah pada seluruh badan sering diperhatikan, di mana ruam berpunca muncul, terutamanya pada permukaan extensor pada sendi siku dan lutut. Dalam 3-5 hari berikutnya penyakit ini, ruam seperti makulopapular atau demam merah seperti campak muncul pada batang, dan kemudian pada anggota badan dan muka. Kesakitan di kawasan epigastrik atau di seluruh perut diperhatikan, disertai dengan muntah berulang. Hati sakit dan membesar.

Selepas 2-7 hari, suhu badan selalunya turun ke paras normal atau rendah, simptom demam denggi mungkin mundur, dan pemulihan berlaku. Dalam kes yang teruk, keadaan pesakit bertambah teruk. Tanda hemoragik yang paling biasa ialah ujian tourniquet positif (kebanyakan pesakit mengalami lebam di tapak suntikan). Petechiae, pendarahan subkutan, dan pendarahan muncul pada kulit. Bilangan platelet berkurangan dengan ketara, hematokrit meningkat sebanyak 20% atau lebih. Kejutan hipovolemik adalah tipikal.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Tahap

Ijazah			Tanda-tanda klinikal
Gld		Saya	Demam disertai dengan gejala tidak spesifik, satu-satunya manifestasi pendarahan adalah hasil positif ujian tourniquet (ujian tourniquet)
		II	Gejala gred III + pendarahan spontan (intradermal, dari gusi, gastrousus)
	Sindrom kejutan denggi	III	Gejala tahap II + kegagalan peredaran darah, dinyatakan oleh nadi yang kerap dan lemah, penurunan tekanan nadi atau hipotensi, kulit sejuk dan lembap serta gelisah
		IV	Gejala tahap III + kejutan mendalam, di mana adalah mustahil untuk menentukan tekanan darah (BP - 0),

Dalam kes yang teruk, selepas beberapa hari suhu tinggi, keadaan pesakit tiba-tiba bertambah teruk. Semasa penurunan suhu (antara hari ke-3 dan ke-7 penyakit), tanda-tanda gangguan peredaran darah muncul: kulit menjadi sejuk, bengkak, ditutup dengan bintik-bintik, sianosis kulit di sekeliling mulut dan peningkatan kadar nadi sering diperhatikan.

Nadi cepat, pesakit resah, mengadu sakit perut. Sesetengah pesakit dihalang, tetapi kemudian mereka menjadi gelisah, selepas itu peringkat kritikal kejutan berlaku. Keadaan semakin teruk. Ruam petechial muncul di dahi dan hujung distal, tekanan arteri menurun secara mendadak, amplitudnya berkurangan, nadi seperti benang, takikardia dan dyspnea meningkat. Kulit sejuk, lembap, sianosis meningkat. Pada hari ke-5-6, muntah berdarah, melena, dan sawan berlaku. Tempoh kejutan adalah pendek. Pesakit mungkin mati dalam masa 12-24 jam atau cepat pulih selepas langkah anti-kejutan yang sesuai. Pemulihan daripada demam denggi berdarah dengan atau tanpa kejutan berlaku dengan cepat dan berterusan tanpa komplikasi. Tanda prognostik yang menggalakkan ialah pemulihan selera makan.

Ujian darah mendedahkan trombositopenia, hematokrit tinggi, pemanjangan masa protrombin (dalam satu pertiga pesakit) dan masa tromboplastin (pada separuh pesakit), hemofibrinogenemia, penampilan produk degradasi fibrin dalam darah, dan asidosis metabolik. Hemoconcentration (menunjukkan kehilangan plasma) hampir selalu diperhatikan, walaupun pada pesakit tanpa kejutan. Bilangan leukosit berbeza dari leukopenia hingga leukositosis sedikit. Limfositosis dengan limfosit atipikal sering dikesan.

Sesetengah pesakit mengalami simptom demam denggi seperti kerosakan pada sistem saraf pusat iaitu: sawan, kekejangan dan gangguan kesedaran yang berpanjangan (lebih 8 jam).

Demam denggi boleh menjadi rumit oleh kejutan, radang paru-paru, ensefalitis, meningitis, psikosis, dan polineuritis.

[ 20 ], [ 21 ]

Borang

Terdapat dua bentuk klinikal penyakit ini: klasik dan hemorrhagic (sindrom kejutan denggi).

Demam denggi klasik (sinonim: denggi, demam tulang putus) dicirikan oleh demam dua gelombang, arthralgia, myalgia, exanthema, poliadenitis, leukopenia dan penyakit yang tidak berbahaya.

Demam berdarah denggi (ferbis hemoragka denggi, sinonim - sindrom kejutan denggi) dicirikan oleh perkembangan sindrom thrombohemorrhagic, kejutan dan kematian yang tinggi.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnostik demam denggi

Diagnosis demam denggi mengikut kriteria WHO adalah berdasarkan simptom berikut:

• peningkatan pesat dalam suhu kepada 39-40 °C, berterusan selama 2-7 hari;
• penampilan tanda-tanda sindrom thrombohemorrhagic (petechiae, purpura, pendarahan, pendarahan):
• hati yang diperbesarkan;
• trombositopenia (kurang daripada 100x10 ⁹ / l), peningkatan hematokrit sebanyak 20% atau lebih;
• perkembangan kejutan.

Dua kriteria klinikal pertama dalam kombinasi dengan trombositopenia dan hemoconcentration atau hematokrit tinggi adalah mencukupi untuk membuat diagnosis demam denggi berdarah.

Ia juga perlu mengambil kira sejarah epidemiologi (tinggal di kawasan endemik).

Diagnosis demam denggi (bentuk klasik) adalah berdasarkan kehadiran gejala ciri: sakit pada sendi dan otot, demam dua gelombang, ruam, limfadenopati, periorbital dan sakit kepala.

Dalam demam denggi klasik, manifestasi ringan diatesis hemoragik mungkin berlaku yang tidak memenuhi kriteria WHO. Dalam kes ini, demam denggi dengan sindrom hemoragik didiagnosis, tetapi bukan demam denggi berdarah.

Diagnostik demam denggi adalah berdasarkan kajian virologi dan serologi. Terdapat dua kaedah utama untuk diagnostik demam denggi: pengasingan virus dan pengesanan peningkatan titer antibodi kepada virus denggi (dalam serum darah berpasangan dalam virus RSK, RTGA, RN). Pengasingan virus memberikan hasil yang lebih tepat, tetapi jenis penyelidikan ini memerlukan makmal yang dilengkapi khas. Ujian serologi adalah lebih mudah dan mengambil sedikit masa untuk disediakan. Walau bagaimanapun, tindak balas silang dengan virus lain adalah mungkin. Ini boleh menjadi punca keputusan positif palsu.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan demam denggi (bentuk klasik) dijalankan dengan influenza, campak, dan demam phlebotomy.

Demam denggi (bentuk hemoragik) dibezakan daripada meningococcemia, sepsis, malaria tropika, demam Chikungunya dan demam berdarah lain.

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Dalam kes perkembangan kejutan - perundingan dengan resuscitator, sekiranya berlaku komplikasi neurologi (gangguan kesedaran, sawan) - perundingan dengan pakar neurologi.

Rawatan demam denggi

Tiada rawatan etiotropik untuk demam denggi. Suhu tinggi dan muntah menyebabkan dahaga dan dehidrasi, jadi pesakit harus minum cecair sebanyak mungkin. Dalam demam denggi berdarah tanpa kejutan, terapi rehidrasi diberikan, terutamanya secara lisan. Pesakit perlu dipantau dengan teliti untuk tanda-tanda awal kejutan.

Pesakit perlu dimasukkan ke hospital dengan segera jika terdapat tanda dan gejala renjatan berikut:

• pergolakan atau perencatan;
• kaki sejuk dan sianosis di sekeliling mulut;
• nadi lemah yang cepat;
• penurunan tekanan nadi atau hipotensi;
• peningkatan mendadak dalam hematokrit.

Peningkatan hematokrit dan perkembangan asidosis adalah petunjuk untuk pentadbiran parenteral larutan alkali dan poliionik. Dalam kejutan, pentadbiran plasma atau pengganti plasma ditunjukkan. Dalam kebanyakan kes, adalah perlu untuk mentadbir tidak lebih daripada 20-30 ml plasma setiap 1 kg berat badan. Pemberian cecair hendaklah diteruskan pada kadar tetap (10-20 ml/kg sejam) sehingga pernafasan, nadi, dan suhu bertambah baik. Dextran 40 adalah pengganti plasma yang berkesan. Terapi oksigen ditunjukkan. Keberkesanan glukokortikoid dan heparin dipersoalkan. Terapi penggantian untuk demam denggi dihentikan apabila hematokrit menurun kepada 40%. Pemindahan darah tidak ditunjukkan. Antibiotik ditetapkan sekiranya berlaku komplikasi bakteria. Di bawah keadaan yang menggalakkan, pemulihan lengkap berlaku.

Anggaran tempoh ketidakupayaan untuk bekerja

Ia ditentukan secara individu bergantung pada gambaran klinikal dan kehadiran komplikasi.

[ 32 ], [ 33 ]

Pemeriksaan klinikal

Demam denggi tidak memerlukan pemerhatian perubatan bagi mereka yang telah sembuh daripada penyakit itu.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Pencegahan

Demam denggi dicegah dengan langkah-langkah yang merangkumi pemusnahan nyamuk dan peneutralan tempat pembiakan mereka. Gunakan peralatan perlindungan diri terhadap nyamuk. Saringan bukaan tingkap dan pintu. Pencegahan kecemasan demam denggi terdiri daripada penggunaan imunoglobulin atau imunoglobulin khusus daripada plasma penderma yang tinggal di kawasan endemik.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Ramalan

Demam denggi klasik biasanya mempunyai prognosis yang menggalakkan, kematian dalam demam denggi berdarah adalah sehingga 40%, dengan terapi yang mencukupi - 5-10%. Kematian tertinggi adalah pada kanak-kanak di bawah umur 1 tahun.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]