Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Diagnosis nefritis interstitial
Ulasan terakhir: 06.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Pada pesakit dengan nefritis tubulointerstitial akut, sindrom kencing dicirikan oleh hematuria (makro dan mikro), leukocyturia abakteria, proteinuria sederhana (0.03-0.09%) dan cylindruria. Limfosit dan eosinofil dikesan dalam morfologi sedimen kencing.
Sindrom disfungsi tubular ditunjukkan oleh penurunan keasidan boleh titrasi, penurunan perkumuhan ammonia dan kapasiti kepekatan. Kemungkinan gangguan penyerapan semula dan proses pengangkutan dalam tubulus (aminoaciduria, glucosuria, asidosis, hyposthenuria, hypokalemia, hyponatremia, hypomagnesemia).
Kajian enzim - penanda aktiviti mitokondria - mendedahkan disfungsi mitokondria. Kajian enzim air kencing dalam fasa aktif nefritis tubulointerstitial akut menunjukkan, pertama sekali, peningkatan dalam y-glutamyl transferase, alkali fosfatase, serta beta-galactosidase, N-acetyl-O-glucosaminidase dan cholinesterase, yang menekankan kepentingan dalam proses patologi alat glomerular.
Menurut data ultrasound dan DG, separuh daripada pesakit dengan nefritis tubulointerstitial akut menunjukkan peningkatan echogenicity parenchyma buah pinggang, dan 20% menunjukkan peningkatan dalam saiz mereka. Dalam mod CDC, tiada tanda-tanda gangguan aliran darah intra-arteri dikesan. Pengimejan Pulse Doppler mendedahkan penurunan dalam indeks rintangan pada tahap arteri interlobar dan arkuate dalam 30% pesakit.
Gangguan fungsi dalam nefritis tubulointerstitial kronik dicirikan oleh penurunan yang agak cepat dalam kapasiti rembesan dan perkumuhan tubul, yang ditunjukkan oleh penurunan ketumpatan relatif air kencing, tahap ammonia dan keasidan yang boleh dititrasi, aminoaciduria, peningkatan perkumuhan natrium dan kalium, dan disfungsi tiub lain. Penapisan glomerular kekal utuh untuk masa yang lama.
Ultrasound buah pinggang pada pesakit dengan nefritis tubulointerstitial kronik dalam 50% kes mendedahkan pelanggaran pembezaan parenchyma ke dalam korteks dan medulla, peningkatan dalam echogenicity korteks buah pinggang dalam 38% kanak-kanak. Keputusan Doppler berdenyut menunjukkan pelanggaran ketara hemodinamik intrarenal pada tahap arteri arkuata pada pesakit dengan nefritis tubulointerstitial kronik.
Diagnosis nefritis tubulointerstitial adalah sangat kompleks dan memerlukan pertimbangan semua data makmal anamnestic, genealogi dan klinikal, bagaimanapun, dalam kebanyakan kes hanya pemeriksaan morfologi biopsi buah pinggang yang membolehkan diagnosis akhir dibuat.
[