Diagnosis penyakit kuning

Jaundis adalah gejala terpencil yang dianggap hanya dalam kombinasi dengan aduan pesakit, pemeriksaan lain dan data tinjauan. Jaundis paling mudah dikesan dengan memeriksa sklera dalam cahaya semula jadi. Ia biasanya berlaku apabila kepekatan bilirubin dalam serum darah adalah 40-60 μmol/l (melebihi nilai normal sebanyak 2-3 kali ganda). Tahap bilirubinemia tidak menunjukkan tahap keterukan penyakit hati, tetapi tahap jaundis.

Peranan penting dimainkan oleh anamnesis epidemiologi, yang membolehkan seseorang menganggap diagnosis yang betul sudah pada peringkat mempersoalkan pesakit. Umur pesakit, jenis kerja dan bahaya pekerjaan ditentukan. Untuk beberapa penyakit berjangkit yang berlaku dengan sindrom jaundis, perjalanan ke kawasan endemik penyakit ini, ke kawasan luar bandar, hubungan dengan haiwan liar dan domestik, tanah, berenang di dalam badan air, memburu atau memancing, dsb. Kehadiran, sifat dan urutan penampilan simptom klinikal yang bersamaan semestinya ditentukan.

Diagnostik pembezaan jaundis - suprahepatik, hepatik dan subhepatik - adalah kepentingan praktikal. Jaundis ringan tanpa perubahan warna air kencing dan kemerosotan kesejahteraan pesakit lebih berkemungkinan menunjukkan hiperbilirubinemia tidak langsung yang dikaitkan dengan hemolisis atau sindrom Gilbert daripada perkembangan jaundis hepatik. Kehadiran hemolisis boleh disahkan dengan mengesan peningkatan tahap bilirubin tidak langsung dalam serum darah, ketiadaan bilirubinuria, penurunan rintangan osmotik eritrosit, retikulositosis, penurunan kandungan besi dalam eritrosit dan tanda-tanda anemia yang lain. Sindrom Gilbert boleh dibezakan dengan mudah daripada hepatitis dengan aktiviti transaminase biasa dan ujian hati berfungsi yang lain. Tahap bilirubin melebihi 400-500 μmol/l biasanya dikaitkan dengan fungsi buah pinggang terjejas atau hemolisis terhadap latar belakang kerosakan hati yang teruk.

Jaundis terang atau air kencing gelap menunjukkan kerosakan hati (saluran hempedu) dengan perkembangan jaundis hepatik atau subhepatik. Menurut ujian darah biokimia, keadaan ini tidak dapat dibezakan antara satu sama lain, kerana dalam kedua-dua kes jaundis akan disebabkan oleh peningkatan kepekatan bilirubin langsung. Data anamnestik sangat penting dalam membezakannya. Jaundis dalam hepatitis virus akut adalah gejala yang paling ketara dan utama penyakit ini, muncul selepas gejala tempoh pra-ikterik. Pengesanan peningkatan aktiviti transaminase (melebihi nilai normal sebanyak 20 kali atau lebih), penanda fasa akut hepatitis virus, selalunya membenarkan pengesahan diagnosis hepatitis virus akut. Dalam penyakit lain yang berlaku dengan sindrom jaundis, aktiviti ALT, AST tidak berubah atau meningkat tidak lebih daripada 2-4 kali. Peningkatan ketara dalam aktiviti alkali fosfatase menunjukkan kerosakan hati kolestatik atau infiltratif. Jaundis dalam kombinasi dengan asites, gejala lain hipertensi portal, gangguan kulit dan endokrin, tahap albumin rendah dan tahap globulin serum yang tinggi biasanya menunjukkan proses kronik dalam hati (hepatitis kronik, sirosis hati).

Kemungkinan penyakit sistemik dan bukannya lesi hati primer harus dipertimbangkan. Sebagai contoh, distensi vena jugular adalah tanda penting kegagalan jantung atau perikarditis konstriktif pada pesakit yang mengalami jaundis, hepatomegali, atau asites. Cachexia dan hati yang membesar, lembut, luar biasa keras, atau bernodular sering menunjukkan metastasis atau kanser hati primer. Limfadenopati umum dan perkembangan pesat jaundis pada pesakit remaja atau muda mencadangkan mononukleosis berjangkit, limfoma, atau leukemia kronik. Hepatosplenomegali tanpa tanda-tanda penyakit kronik yang lain mungkin disebabkan oleh penyakit hati infiltratif akibat limfoma, amiloidosis, atau sarcoidosis, walaupun jaundis dalam keadaan sedemikian adalah minimum atau tiada. Permulaan akut penyakit dengan loya dan muntah, sakit perut, ketegaran otot dinding perut (terutama pada individu matang atau tua), penampilan jaundis tidak lama selepas permulaan penyakit mungkin menunjukkan asal subhepatiknya (contohnya, halangan saluran hempedu biasa oleh batu). Ujian darah biokimia dan am, ujian darah untuk penanda patogen HAV, HBV, HCV, HDV, HEV dan data daripada kaedah penyelidikan instrumental membantu menjelaskan diagnosis.

Semua pesakit dengan sindrom jaundis menjalani kiraan darah lengkap dan analisis air kencing, ujian darah biokimia untuk menentukan aktiviti protrombin, tahap kolesterol, jumlah pecahan protein dan protein, aktiviti aminotransferase, GGT, alkali fosfatase, dan ujian darah untuk penanda HAV, HBV, HCV, HDV dan HEV. Selepas menerima keputusan kajian awal, jika diagnosis tidak jelas, imbasan ultrasound atau CT organ perut perlu dilakukan. Jika saluran hempedu yang diluaskan dapat dilihat pada skanogram, terutamanya pada pesakit dengan kolestasis progresif, halangan mekanikal pada saluran boleh diandaikan; maklumat tambahan boleh diperoleh menggunakan kolangiografi langsung atau kolangiopankreatografi retrograde endoskopik. Sekiranya ultrasound tidak mendedahkan saluran hempedu yang diluaskan, maka patologi intrahepatik lebih berkemungkinan dan biopsi hati harus dipertimbangkan. Ia amat penting (bersama-sama dengan kajian spektrum autoantibodi) dalam diagnosis penyakit hati kolestatik kronik. Sekiranya mustahil untuk melakukan ultrasound atau CT, pesakit yang mengalami gejala kolestasis yang semakin meningkat dan disyaki halangan mekanikal pada saluran hempedu menjalani laparoskopi diagnostik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]