Ekzema

Ekzema adalah penyakit alahan yang disertai oleh tindak balas keradangan dan dystropik pada kulit, membangunkan terhadap latar belakang perubahan dalam kereaktifan badan, terdedah kepada kursus kambuhan kronik, yang dicirikan oleh polimorfisme unsur-unsur, di mana gelembung mendominasi.

[1], [2], [3]

Punca dan patogenesis ekzema

Penyebab eksim tidak difahami dengan baik. Dalam kejadian penyakit ini, kedua-dua eksogen (kimia, ubat, makanan dan antigen bakteria) dan endogen (penentu antigen mikroorganisma dari kumpulan jangkitan kronik, faktor metabolik antara) memainkan peranan penting. Dalam patogenesis penyakit ini, peranan utama dimainkan oleh peradangan imun kulit, yang berkembang terhadap latar belakang penampilan kekebalan selular dan humoral, ketahanan spesifik dari genesis keturunan. Sifat keturunan penyakit ini telah dibuktikan dengan pengesanan kerap HLA-B22 dan anti-HLA-Cwl histocompatibel.

Penyakit sistem saraf dan endokrin, saluran gastrousus, dan lain-lain juga sangat penting.

Mengikut konsep moden, pembangunan dikaitkan dengan kecenderungan genetik, yang disahkan oleh persatuan positif antigen sistem histocompatibility.

Ciri ciri penyakit ini adalah gangguan pada pesakit dengan aktiviti sistem saraf dan imun. Asas gangguan kekebalan meningkat pengeluaran prostaglandin. Yang kedua, dalam satu tangan, mengaktifkan pengeluaran histamin dan serotonin, sebaliknya, mereka menekan reaksi kekebalan selular, pertama sekali, aktiviti penindas T. Ini menyumbang kepada perkembangan tindak balas alergi keradangan, disertai dengan peningkatan kebolehtelapan vaskular dermis dan edema intercellular, spongiosis dalam epidermis.

Perubahan dalam aktiviti sistem saraf membawa kepada pendalaman gangguan imun, serta perubahan dalam trofi kulit. Pada pesakit, sensitiviti kulit kepada tindakan pelbagai faktor eksogen dan endogenik meningkat, yang disedari oleh jenis refleks patologi viscerocutaneus, kutano-kutanny.

Imuniti dikurangkan dalam kombinasi dengan gangguan tropika menyebabkan penurunan fungsi perlindungan kulit kepada pelbagai antigen dan mikroorganisma. Pemekaan nada yang berkembang pada permulaan penyakit, kerana ia berlangsung, digantikan oleh ciri polyvalent ekzema.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Gejala ekzema

Semasa eksim sebenar, adalah kebiasaan untuk membezakan tiga fasa: akut, subakut, kronik.

Untuk proses eczematous akut, polimorfisme evolusi dari lesi adalah ciri, apabila unsur-unsur morfologi yang berbeza pada masa yang sama ditemui. Pada erythematous, sedikit edematous, latar belakang, terdapat ruam unsur-unsur nodular dan vesikel terkecil, mengenal pasti hakisan - sumur ekzematous, seperti embun, exudate serus (menangis), petioles kecil, kerak kecil, hiperemia yang menyusut.

Tahap akut penyakit ini dicirikan oleh kemunculan eritema pada kulit, edema dari berbagai ukuran dan bentuk dengan sempadan yang jelas. Unsur morfologi utama adalah mikro-vesikel, terdedah kepada pengelompokan, tetapi tidak bergabung. Bubbles cepat terbuka untuk membentuk erosi titik yang memisahkan cecair yang jelas dan terang (Devery's "sumur serus"), yang mengering membentuk kerak serous. Selepas itu, bilangan gelembung yang baru dibentuk berkurang. Selepas resolusi proses, pengelupasan halus-piring kekal selama beberapa waktu. Kadang-kadang, disebabkan penambahan jangkitan sekunder, kandungan vesikel menjadi purulen, pustula dan kerak purulen terbentuk. Ciri ciri adalah polimorfisme sebenar unsur-unsur: microvesicles, microerosion, microcori.

Dalam bentuk subacute penyakit ini, perubahan peringkat boleh berlaku dengan cara yang sama seperti yang akut, tetapi proses itu meneruskan dengan kurang menangis, hiperemia dan sensasi subjektif.

Untuk bentuk kronik kehadiran peningkatan penyusupan dan pemindaan dalam lesi. Prosesnya seperti gelombang, remisi diganti dengan kambuh. Keamatan gatal-gatal bervariasi, tetapi gatal-gatal hampir berterusan. Kelembapan diperhatikan semasa pemutihan jenis penyakit kronik. Walaupun sudah lama, selepas rawatan, kulit menjadi normal. Ekzema kronik, serta akut, berlaku di mana-mana bahagian kulit, tetapi lebih kerap dilokalkan pada bahagian atas dan atas. Penyakit berlaku di mana-mana umur, agak lebih kerap pada wanita.

Proses eczematous benar terjadi pada sebarang usia dan dicirikan oleh kursus kronik dengan kerapuhan yang kerap. Rashes terletak di kawasan simetri kulit, menangkap muka, bahagian atas dan bawah kaki.

Salah satu bentuk yang paling biasa adalah ekzema kronik, yang dicirikan oleh penyusupan dan pengenalpastian kulit. Penyetempatan serentak pada leher dan anggota badan menyerupai dermatitis atopik yang terhad.

Proses eczematous disysrotik diselaraskan di telapak tangan dan sol dan diwakili oleh gelembung padat sagu, patch erosif dan sisa ban gelembung sepanjang pinggiran lesi. Ia sering rumit oleh jangkitan pococcal sekunder (impetiginisasi), yang seterusnya boleh membawa kepada perkembangan limfangitis dan limfadenitis.

Untuk penyakit seperti syiling, bersama-sama dengan penyusupan dan pengenalpastian, terdapat lekukan yang ketara terhadap lesi. Proses ini diselaraskan terutamanya di bahagian atas kaki dan diwakili oleh fokus berbentuk bulat. Pustulization agak jarang berlaku. Keberanian diperhatikan lebih kerap pada musim sejuk.

Dalam manifestasi klinikalnya, bentuk imam menyerupai pruritus, tetapi dibezakan oleh permulaan dan kecenderungan untuk eksoserosis di tapak terpencil. Dermographism dalam kebanyakan pesakit - merah.

Jenis variko adalah salah satu manifestasi kompleks gejala varikos, dilokalisasikan dalam kebanyakan kes pada kaki dan sangat mirip dengan ekzema paratraumatik. Ciri-ciri klinikal termasuk sklerosis penting pada kulit di sekeliling varises.

Jenis kelainan yang lebih kronik daripada penyakit ini termasuk ekzema musim sejuk. Walaupun dipercayai bahawa kejadian penyakit ini dikaitkan dengan penurunan tingkat lipid cetek kulit, patogenesis tetap tidak jelas. Majoriti pesakit menunjukkan penurunan dalam kandungan asid amino dalam kulit, pada pesakit yang mengalami penyakit yang teruk, penurunan kadar lipid menyebabkan kehilangan bahagian cecair pada kulit sebanyak 75% atau lebih dan dengan itu menurunkan keanjalan dan kekeringan kulit. Satu iklim kering, sejuk, gangguan hormon menyumbang kepada berlakunya patologi ini.

Bentuk musim sejuk dari proses ekzematous sering mengiringi penyakit seperti myxedema, enterrodathic acrodermatitis, dan terjadi ketika mengambil cimetidine, penggunaan irasional kortikosteroid lokal. Penyakit ini sering berlaku pada usia 50-60 tahun.

Pada pesakit yang menderita patologi yang kelihatan musim sejuk, kulitnya kering dan sedikit pecah. Proses patologis kulit sering terletak pada permukaan extensor anggota badan. Hujung jari kering, mempunyai retak kecil dan menyerupai kertas perkamen. Pada kaki, proses patologi lebih dalam, retakan sering berdarah. Fokus wabak adalah tidak sekata, erythematous dan sedikit dinaikkan. Di masa depan, pesakit secara subjek bimbang tentang gatal-gatal atau rasa sakit akibat keretakan.

Alirannya tidak menentu. Remisi mungkin berlaku dalam beberapa bulan, dengan permulaan musim panas. Relau terutamanya berlaku pada musim sejuk. Kadang-kadang, tanpa mengira musim, proses berlangsung lama. Dalam kes-kes yang teruk, gatal-gatal, menggaru dan kerengsaan pada hubungan memimpin kepada ruam ruam vesiculo-squamous yang menyebar dan pembangunan bentuk ekzema yang betul atau bernombor. Walau bagaimanapun, hubungan antara bentuk patologi musim sejuk dan kedua-dua spesies ini masih tidak jelas sehingga akhir.

Dalam kes bentuk retak penyakit ini, latar belakang merah yang tidak terhad pada kulit ditutup dengan nipis lut dan pada masa yang sama skala putih abu-abu yang besar garis besar poligon. Gambar aneh ini memberikan kesan kulit retak. Disetempat hampir secara eksklusif di kaki. Tertindas dengan gatal-gatal, terbakar, rasa mengetatkan kulit.

Lihat horny dilokalkan di tapak tangan dan kurang kerap - di tapak kaki. Gambar klinikal dikuasai oleh fenomena hyperkeratosis dengan retakan yang menyakitkan dalam. Batasan foci tidak jelas. Lebih sakit daripada gatal. Kelembapan sangat jarang (semasa keterpurukan).

Bentuk hubungan patologi (dermatitis ekzematus, ekzema pekerjaan) berlaku di bawah pengaruh alergen eksogen dalam organisme yang sensitif dan biasanya mempunyai sifat yang terhad. Selalunya terletak di bahagian belakang berus, kulit wajah, leher, pada lelaki - pada alat kelamin. Polimorfisme kurang jelas. Cepat dirawat dengan menghilangkan sentuhan dengan agen sensitif. Selalunya, borang hubungan disebabkan oleh alergen profesional.

Proses ekzematous mikroba (posttraumatic, paratraumatic, varicose, mycotic) dibezakan oleh lokasi lesi tidak simetris, terutamanya pada kulit bahagian bawah dan atas. Tanda khas adalah kehadiran latar belakang yang menyusup, bersama-sama dengan kawasan rendam, ruam pustular, keropos dan hemoragik.

Cubalah sempadan dengan sempadan zpidermis yang terkelupas di pinggir mereka, anda dapat melihat unsur-unsur pustular, kerak tidak jelas. Bentuk melekit (seperti monet) dicirikan oleh sifat bersifat simetri lesi dalam bentuk bintik-bintik yang sedikit menyusup dengan sempadan yang sedikit menangis dan tajam.

Ekzema seborrheic dicirikan oleh rupa proses pada kulit kepala dengan peralihan seterusnya ke leher, gegelung, dada, belakang dan bahagian atas badan. Penyakit ini biasanya berlaku pada latar belakang seborrhea berminyak atau kering, dalam kedua-dua kes - pada kulit kepala. Selanjutnya, menangis mungkin berlaku dengan pengumpulan sebilangan besar kerak pada permukaan kulit. Kulit di belakang gegelung adalah hiperemik, bengkak, ditutup dengan retakan. Pesakit mengadu gatal-gatal, sakit, terbakar. Kemungkinan kehilangan rambut sementara.

Lesi juga boleh diselaraskan pada kulit batang, muka dan kaki. Nodul folikel bertitik kelihatan berwarna kekuningan berwarna merah jambu, ditutup dengan skala kuning kelabu berminyak. Penggabungan, mereka membentuk plak dengan garis besar bergaduh. Ramai pakar dermatologi memanggil penyakit ini sebagai "seboroid".

Proses eczematous mikrob di klinik adalah berdekatan dengan seborrheic; ia juga mempunyai luka-luka dengan tepi tajam, selalunya ditutup dengan kerak, kehijauan-kuning, dan kadang-kadang darah kerak dan skala; lebih kurang nip biasanya didapati di bawahnya. Selepas mengupas, permukaannya berkilat, berwarna biru-merah, menangis dan berdarah di tempat-tempat. Jenis penyakit ini dicirikan oleh kecenderungan lesi untuk pertumbuhan periferi dan kehadiran corolla epidermis mengelupas di sekeliling pinggir. Di sekelilingnya adalah penapisan yang disebut (pustula folikular kecil atau konflik). Gatal-gatal meningkat pada masa pemisahan. Penyakit setempat paling sering di kaki, kelenjar susu pada wanita, kadang-kadang di tangan. Ia berlaku dalam kebanyakan kes di tapak proses Pococcal kronik dan dibezakan oleh asimetri.

Ekzema mikroba perlu dibezakan dari jangkitan pyococcal sekunder yang timbul akibat komplikasi proses ekzematik.

Ekzema ragi adalah jenis kandidiasis kronik (kandidosis, monidiasis) yang disebabkan oleh Candida albicans, tropicalis, crusei. Peningkatan kelembapan dan pengulangan berulang pada kulit yang bersifat mekanikal dan kimia, melemahkan daya tahan imunobiologi badan, gangguan metabolisme karbohidrat, avitaminosis, penyakit saluran gastrousus, sentuhan berpanjangan dengan produk yang mengandungi yis dan faktor lain menyumbang kepada pembentukan lesi kulit yis.

Candidiasis kulit dengan proses eczematous ragi berikutnya diperhatikan terutamanya dalam lipatan semula jadi (di pangkal paha, sekitar dubur, alat kelamin), di sekitar mulut, pada jari. Pada kulit yang hiperemik, vesikel yang rata dan lembap, muncul pustula, yang cepat pecah dan mengikis. Pengikatan merah gelap dengan cecair cemerlang, edema, garis-garis polycyclic, sempadan tajam dan corolla menjalani epidermis yang macerated. Dengan menggabungkan hakisan, kawasan besar dengan bentuk garland dibentuk. Terdapat ruam baru. Dalam sesetengah pesakit, unsur-unsur mempunyai penampilan pepejal, sedikit erythematous foci. Candidiasis boleh menjejaskan lipatan interdigital tangan (selalunya selang ketiga), ketua zakar dan kulit kantung, tapak tangan dan tapak kaki, penggelek bidang dan kuku, bibir, dan lain-lain, secara berasingan.

Mengikut kursus klinikal, jenis patologi mistik adalah mirip dengan disyidrotik dan mikrob. Ia berlaku pada orang yang menderita mycosis jangka panjang kaki. Dicirikan dengan rupa gelembung berbilang, terutamanya pada permukaan sisi jari kaki, telapak tangan dan sol. Bubbles boleh bergabung dan membentuk rongga ruang dan gelembung besar. Selepas membuka gelembung, permukaan basah muncul, dan akibat pengeringan, bentuk kerak. Penyakit ini disertai oleh pembengkakan kaki, gatal yang bervariasi keterukan, sering disertai oleh jangkitan pyococcal.

[10], [11], [12]

Klasifikasi ekzema

Tiada klasifikasi ekzema yang diterima secara universal. Bahagian rasional adalah benar, hubungan; bentuk mikrob (mycotic).

[13], [14], [15]

Diagnosis keseimbangan

Ekzema mesti dibezakan daripada neurodermatitis, dyshidrosis, dan dermatitis alahan.

Dyshidrosis biasanya berlaku pada musim bunga dan musim panas terhadap latar belakang dystonia vegetatif-vaskular dan dicirikan oleh penyetempatan buih di telapak tangan. Bubbles bersaiz dengan pin kepala dan tayar yang ketat, kandungan telus. Selepas beberapa hari, gelembung sama ada mengecut atau terbuka untuk membentuk erosi, dan kemudian merosot.

Dermatitis alahan berlaku apabila berulang-ulang hubungan dengan pelbagai agen kimia isi rumah dan profesional (kosmetik, ubat, serbuk pembasuhan, varnis, cat, kromium, kobalt, garam nikel, tumbuh-tumbuhan, dan sebagainya) kerana pemekaan kepada mereka.

Menurut gambaran klinikal, proses itu menyerupai ekzema akut, tetapi pada latar belakang hiperemia dan edema, bukan mikrofon muncul, tetapi gelembung yang lebih besar. Kursus ini lebih baik, manifestasi hilang selepas menghapuskan hubungan dengan alergen.

[16], [17], [18], [19], [20]

Rawatan ekzema

Rawatan am adalah untuk menetapkan sedatif (bromin, valerian, camphor, novocaine, dll), antidepresan dalam dos yang kecil (depres, lyudiomil, dan lain-lain), desensitizing drugs (kalsium klorida atau kalsium gluconate, natrium thiosulfate, ubat (tavegil, loratal, analergin, fenistil, dll), vitamin (B1, PP, rutin, dll), diuretik (hypothiazide, uregit, fonurit, furosemide, dll). Sekiranya tiada kesan terapi, ubat kortikosteroid ditetapkan secara lisan. Dos bergantung kepada keterukan kursus, biasanya ditetapkan 20-40 mg sehari.

Rawatan tempatan bergantung kepada tempoh penyakit. Apabila merendam, losyen diresepkan (resorcinol 1%, zink 0.25-0.5%, Solenti nitrici 0.25%, furatsillin, rivanol), dalam bentuk subacute - pasta (naphthalan, ichthyol 2-5% - dan ekzema kronik - tampalan boron-tar, salap dengan ASD 5-10% (pecahan B), salap hormon, dll.

Dari ubat antiprurit, fenistil-gel mempunyai kesan yang baik apabila ia dipakai secara teratas 3 kali sehari.

Data kesusasteraan menunjukkan bahawa elidel mempunyai kesan terapeutik yang tinggi, mengurangkan tempoh rawatan. Keberkesanan terapi dipertingkatkan dengan gabungan elidel dengan glukokortikosteroid tempatan.

[21], [22], [23]

Prinsip dasar rawatan

• Ia adalah perlu untuk menetapkan diet dengan pengurangan garam meja, karbohidrat, kecuali ekstrak nitrogen, alergen makanan, termasuk sitrus, dengan kemasukan dalam diet sayur-sayuran, buah-buahan, produk asid laktik, keju kotej.
• Untuk tujuan desensitisasi, adalah disyorkan untuk mengambil garam kalsium, natrium thiosulfat, antihistamin (diphenhydramine, diprazine, suprastin, tavegil, dan sebagainya).
• Penggunaan sedatif (bromida, tincture valerian, motherwort, tazepam, seduxen, dan lain-lain).
• Penggunaan vitamin A, C, PP, dan kumpulan B sebagai perangsang.
• Pemilihan bentuk dos untuk kegunaan luaran bergantung kepada keterukan tindak balas keradangan, kedalaman penyusupan dan manifestasi penyakit lain. Di peringkat akut, dengan kehadiran microvesicles, hakisan, eksudasi, losyen dan pembasuhan basah-kering ditunjukkan dengan penyelesaian tannin c1-2%, larutan resorcinol 1%, dalam penggantungan minyak subacute dengan norsulfazol atau dermatol, pes (5% boric naphthalan 1-5 % tar, 5% ASD 3-I fraksi), di peringkat kronik - salap (tar, dermatol, boron-naphthalan, dll).
• Kaedah fisioterapeutik: ultrabunyi, hidroterapi, dos subperpremium sinar ultraviolet (dalam fasa pemulihan), dsb.

Pencegahan kambuh ekzema

• Pemeriksaan mendalam pesakit untuk mengenalpasti komorbiditi, pelantikan terapi pembetulan
• Pekerjaan rasional: bimbingan vokasional remaja yang sakit.
• Dieting.
• Pemeriksaan klinikal pesakit.

Kekerapan pemerhatian oleh ahli dermatologi 4-6 kali setahun, ahli terapi dan pakar neurologi - 1-2 kali setahun, doktor gigi - 2 kali setahun.

Jumlah peperiksaan: ujian klinikal darah dan air kencing; analisis tinja pada telur cacing (2 kali setahun); kajian biokimia (darah untuk gula, pecahan protein, dan lain-lain); Kajian alergik mencirikan keadaan imuniti selular dan humoral.

• Rawatan spa.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]