Ekzema

Ekzema adalah penyakit alahan yang disertai oleh reaksi keradangan-dystropik kulit, berkembang dengan latar belakang perubahan dalam kereaktifan badan, terdedah kepada kursus berulang kronik, yang dicirikan oleh polimorfisme unsur, di antaranya lepuh mendominasi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Punca dan patogenesis ekzema

Punca perkembangan ekzema belum cukup dikaji. Kedua-dua faktor eksogen (bahan kimia, ubat, makanan dan antigen bakteria) dan endogen (antigen-penentu mikroorganisma daripada fokus jangkitan kronik, produk metabolik perantaraan) memainkan peranan penting dalam perkembangan penyakit. Dalam patogenesis penyakit, peranan utama dimainkan oleh keradangan imun kulit, berkembang dengan latar belakang penampilan imuniti selular dan humoral, rintangan bukan spesifik genesis keturunan. Sifat keturunan penyakit ini dibuktikan dengan pengesanan kerap antigen histokompatibiliti HLA-B22 dan HLA-Cwl.

Penyakit saraf, sistem endokrin, saluran gastrousus, dan lain-lain juga memainkan peranan utama dalam kejadiannya.

Menurut konsep moden, pembangunan dikaitkan dengan kecenderungan genetik, yang disahkan oleh persatuan positif antigen sistem histokompatibilitas.

Ciri ciri penyakit ini adalah gangguan dalam sistem imun dan saraf pusat pada pesakit. Asas gangguan imun adalah peningkatan dalam pengeluaran prostaglandin. Yang terakhir, dalam satu tangan, mengaktifkan pengeluaran histamin dan serotonin, sebaliknya, menindas tindak balas imuniti selular, terutamanya aktiviti penekan T. Ini menyumbang kepada perkembangan reaksi alergi radang, disertai dengan peningkatan kebolehtelapan kapal dermis dan edema intercellular, spongiosis dalam epidermis.

Perubahan dalam aktiviti sistem saraf membawa kepada pendalaman gangguan imun, serta perubahan dalam trophisme kulit. Pesakit mengalami peningkatan sensitiviti kulit terhadap tindakan pelbagai faktor ekso dan endogen, yang direalisasikan mengikut jenis refleks patologi viscerocutaneous, kutaneus-kutaneus.

Pengurangan imuniti digabungkan dengan gangguan trofik membawa kepada penurunan dalam fungsi perlindungan kulit kepada pelbagai antigen dan mikroorganisma. Pemekaan nada yang berkembang pada permulaan penyakit digantikan oleh pemekaan polivalen, ciri ekzema, semasa ia berkembang.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Gejala Ekzema

Dalam perjalanan ekzema sebenar, adalah lazim untuk membezakan tiga fasa: akut, subakut, dan kronik.

Proses ekzema akut dicirikan oleh polimorfisme evolusi ruam, apabila unsur morfologi yang berbeza ditemui secara serentak. Pada latar belakang erythematous, sedikit edematous, ruam unsur nodular kecil dan vesikel, hakisan titik - telaga ekzema, seperti embun, eksudat serous (menangis), pengelupasan kecil seperti dedak, kerak kecil, dan hiperemia pudar diperhatikan.

Tahap akut penyakit ini dicirikan oleh penampilan eritema, edema pelbagai saiz dan bentuk dengan sempadan yang jelas pada kulit. Unsur morfologi utama ialah mikrovesikel, yang cenderung berkumpul tetapi tidak bergabung. Lepuh terbuka dengan cepat dengan pembentukan hakisan titik yang memisahkan cecair opalescent lutsinar ("telaga serous") Devergie, yang mengering dengan pembentukan kerak serous. Selepas itu, bilangan lepuh yang baru terbentuk berkurangan. Selepas proses selesai, pengelupasan lamellar halus kekal untuk beberapa lama. Kadang-kadang, disebabkan penambahan jangkitan sekunder, kandungan lepuh menjadi purulen, pustules dan kerak purulen terbentuk. Ciri ciri ialah polimorfisme sebenar unsur-unsur: mikrovesikel, mikroerosion, mikrokrust.

Dalam bentuk subakut penyakit ini, perubahan peringkat boleh berlaku dengan cara yang sama seperti dalam bentuk akut, tetapi prosesnya berlaku dengan kurang jelas meleleh, hiperemia dan sensasi subjektif.

Bentuk kronik dicirikan oleh kehadiran peningkatan infiltrat dan likenifikasi di kawasan yang terjejas. Proses ini berlangsung dalam cara seperti gelombang, dengan remisi diikuti dengan kambuh. Keamatan gatal-gatal berbeza-beza, tetapi gatal-gatal hadir hampir sentiasa. Menangis diperhatikan semasa pemburukan bentuk kronik penyakit ini. Walaupun kursus panjang, selepas pemulihan kulit memperoleh penampilan normal. Ekzema kronik, seperti ekzema akut, berlaku pada mana-mana kawasan kulit, tetapi lebih kerap disetempat pada muka dan anggota atas. Penyakit ini berlaku pada mana-mana umur, agak lebih kerap pada wanita.

Proses ekzema sebenar berlaku pada mana-mana umur dan dicirikan oleh kursus kronik dengan pemburukan yang kerap. Ruam terletak pada kawasan simetri kulit, menjejaskan muka, bahagian atas dan bawah.

Salah satu bentuk yang paling biasa ialah ekzema likenified kronik, yang dicirikan oleh penyusupan dan likenifikasi kulit. Penyetempatan yang kerap pada leher dan anggota badan menyerupai neurodermatitis terhad.

Proses ekzema disyhidrotik disetempat pada tapak tangan dan tapak kaki dan diwakili oleh vesikel padat seperti sagu, kawasan hakisan dan serpihan penutup vesikel di sepanjang pinggiran lesi. Ia sering menjadi rumit oleh jangkitan pyogenic sekunder (impetiginization), yang seterusnya boleh menyebabkan perkembangan limfangitis dan limfadenitis.

Jenis penyakit berbentuk syiling, bersama dengan penyusupan dan likenifikasi, dicirikan oleh had luka yang tajam. Proses ini disetempat terutamanya pada anggota atas dan diwakili oleh lesi berbentuk bulat. Pustulization agak jarang berlaku. Eksaserbasi diperhatikan lebih kerap pada musim sejuk.

Bentuk pruriginous menyerupai prurigo dalam manifestasi klinikalnya, tetapi dibezakan oleh permulaan kemudian dan kecenderungan untuk exoserose di kawasan terpencil. Dermographism pada kebanyakan pesakit adalah merah.

Jenis varikos adalah salah satu manifestasi kompleks gejala varikos, setempat dalam kebanyakan kes pada tulang kering dan sangat mirip dengan ekzema paratraumatik. Ciri-ciri klinikal termasuk sklerosis ketara pada kulit di sekeliling vena varikos.

Jenis penyakit kronik yang jarang berlaku ialah ekzema musim sejuk. Walaupun dipercayai bahawa permulaan penyakit ini dikaitkan dengan penurunan tahap lipid permukaan kulit, patogenesisnya masih tidak jelas. Kebanyakan pesakit mengalami penurunan kandungan asid amino dalam kulit; pada pesakit dengan penyakit yang teruk, penurunan tahap lipid membawa kepada kehilangan bahagian cecair kulit sebanyak 75% atau lebih, dan dengan itu penurunan keanjalan dan kekeringan kulit. Iklim kering, sejuk, gangguan hormon menyumbang kepada berlakunya patologi ini.

Jenis proses ekzema musim sejuk sering mengiringi penyakit seperti myxedema, acrodermatitis enteropati dan berlaku apabila mengambil cimetidine, penggunaan kortikosteroid tempatan yang tidak rasional. Penyakit ini paling biasa pada usia 50-60 tahun.

Pesakit yang mengalami patologi jenis musim sejuk mempunyai kulit kering dan kulit sedikit mengelupas. Proses patologi kulit selalunya terletak pada permukaan extensor bahagian kaki. Hujung jari kering, mempunyai rekahan kecil dan menyerupai kertas kulit. Pada kaki, proses patologi lebih mendalam, retakan sering berdarah. Sempadan lesi tidak sekata, eritematous dan sedikit meningkat. Kemudian, pesakit secara subjektif terganggu oleh gatal-gatal atau sakit akibat retakan.

Kursus ini tidak dapat diramalkan. Remisi mungkin berlaku dalam beberapa bulan, dengan permulaan musim panas. Kambuh terutamanya berlaku pada musim sejuk. Kadang-kadang, tanpa mengira musim, proses itu berlangsung lama. Dalam kes yang teruk, gatal-gatal, menggaru dan kerengsaan apabila bersentuhan membawa kepada kemunculan ruam vesikular-skuamosa yang meresap dan perkembangan bentuk ekzema yang benar atau numular. Walau bagaimanapun, hubungan antara bentuk musim sejuk patologi dan kedua-dua jenis ini masih tidak jelas.

Dalam bentuk retakan penyakit ini, latar belakang merah kulit yang terhad secara tidak jelas ditutup dengan lut sinar nipis dan pada masa yang sama skala luas poligon kelabu keputihan. Gambar unik ini memberikan kesan kulit merekah. Ia disetempat hampir secara eksklusif pada tulang kering. Secara subjektif, gatal-gatal, terbakar, dan rasa menegangkan kulit diperhatikan.

Jenis miang adalah setempat pada tapak tangan dan kurang kerap pada tapak kaki. Gambar klinikal didominasi oleh hiperkeratosis dengan retakan yang menyakitkan yang mendalam. Sempadan lesi tidak jelas. Sakitnya lebih mengganggu daripada rasa gatal. Menangis sangat jarang berlaku (semasa keterlaluan).

Bentuk hubungan patologi (dermatitis ekzematous, ekzema profesional) berlaku di bawah pengaruh alergen eksogen dalam organisma yang sensitif dan biasanya terhad dan setempat. Ia paling kerap terletak di belakang tangan, kulit muka, leher, dan pada lelaki - pada alat kelamin. Polimorfisme kurang jelas. Ia cepat sembuh dengan menghapuskan sentuhan dengan agen pemekaan. Selalunya, jenis sentuhan disebabkan oleh alergen profesional.

Proses ekzema mikrob (posttraumatic, paratraumatic, varicose, mycotic) dicirikan oleh lokasi tumpuan yang tidak simetri, terutamanya pada kulit bahagian bawah dan atas. Tanda ciri adalah kehadiran ruam pustular, kerak purulen dan hemoragik pada latar belakang yang menyusup, bersama dengan kawasan yang menangis.

Lesi bersempadan dengan sempadan epidermis terkelupas; unsur-unsur pustular dan kerak impetiginous boleh dilihat di sepanjang pinggirnya. Bentuk plak (berbentuk syiling) dicirikan oleh sifat umum simetri lesi dalam bentuk bintik-bintik yang sedikit menyusup dengan sedikit tangisan dan sempadan yang tajam.

Ekzema seborrheic dicirikan oleh permulaan proses pada kulit kepala dengan peralihan seterusnya ke leher, daun telinga, dada, belakang dan anggota atas. Penyakit ini biasanya berlaku pada latar belakang seborrhea berminyak atau kering, dalam kedua-dua kes - pada kulit kepala. Kemudian, tangisan mungkin berlaku dengan pengumpulan seterusnya sejumlah besar kerak pada permukaan kulit. Kulit di belakang auricles adalah hiperemik, edematous, ditutup dengan retakan. Pesakit mengadu gatal-gatal, pedih, terbakar. Keguguran rambut sementara adalah mungkin.

Lesi juga boleh disetempat pada kulit batang, muka, dan anggota badan. Nodul folikel titik berwarna merah jambu kekuningan muncul, ditutup dengan sisik kuning kelabu berminyak. Bercantum, mereka membentuk plak dengan garis besar bergigi. Ramai pakar dermatologi memanggil penyakit ini "seborrhea."

Proses ekzema mikrob secara klinikal serupa dengan seborrheic; ia juga mempunyai lesi dengan sempadan yang tajam, selalunya ditutup dengan kerak dan sisik yang padat, kuning kehijauan, dan kadang-kadang berdarah; di bawahnya, lebih banyak atau lebih sedikit jumlah nanah biasanya dijumpai. Selepas mengeluarkan kerak, permukaannya berkilat, merah kebiruan, menangis dan berdarah di beberapa tempat. Jenis penyakit ini dicirikan oleh kecenderungan untuk lesi tumbuh secara periferal dan kehadiran mahkota epidermis yang mengelupas di sepanjang pinggir. Di sekeliling mereka, apa yang dipanggil benih (pustul folikel kecil atau phlyctenae) ditemui. Gatal-gatal bertambah teruk semasa pemburukan penyakit. Penyakit ini paling kerap dilokalisasi pada tulang kering, kelenjar susu pada wanita, kadang-kadang di tangan. Ia berlaku dalam kebanyakan kes di tapak proses pyococcal kronik dan dibezakan oleh asimetri.

Ekzema mikrob harus dibezakan daripada ekzema impetiginous, yang berlaku apabila proses ekzema adalah rumit oleh jangkitan pyogenic sekunder.

Ekzema yis adalah bentuk kronik candidiasis (candidomycosis, monidiasis) yang disebabkan oleh Candida albicans, tropicalis, crusei. Peningkatan kelembapan dan pengulangan berulang kulit yang bersifat mekanikal dan kimia, kelemahan ketahanan imunobiologi badan, gangguan metabolisme karbohidrat, kekurangan vitamin, penyakit gastrousus, hubungan berpanjangan dengan produk yang mengandungi yis dan faktor lain menyumbang kepada pembentukan lesi yis pada kulit.

Candidiasis kulit dengan proses ekzema yis berikutnya diperhatikan terutamanya dalam lipatan semula jadi (di kawasan pangkal paha, sekitar dubur, alat kelamin), sekitar mulut, pada jari. Vesikel dan pustula yang rata dan lembik muncul pada kulit hiperemik, yang cepat pecah dan terhakis. Hakisan berwarna merah gelap dengan cecair berkilat, edema, garis besar polisiklik, sempadan tajam dan mahkota epidermis yang rosak. Kawasan besar dengan garis besar seperti garland dibentuk dengan penggabungan hakisan. Terdapat ruam baru di sekeliling. Dalam sesetengah pesakit, unsur-unsur kelihatan seperti pepejal, fokus eritematous sedikit lembap. Candidiasis secara berasingan boleh menjejaskan lipatan interdigital tangan (biasanya selang ketiga), kepala zakar dan kulit kantung preputial, tapak tangan dan tapak kaki, rabung dan kuku bidang, bibir, dll.

Dalam kursus klinikalnya, jenis patologi mikotik adalah serupa dengan dishidrotik dan mikrob. Ia berlaku pada orang yang telah mengalami mycosis kaki untuk masa yang lama. Kemunculan berbilang lepuh adalah tipikal, terutamanya pada permukaan sisi jari kaki, tapak tangan dan tapak kaki. Lepuh boleh bergabung dan membentuk rongga berbilang ruang dan lepuh besar. Selepas lepuh terbuka, permukaan basah muncul, yang, apabila kering, membentuk kerak. Penyakit ini disertai dengan bengkak pada bahagian kaki, gatal-gatal yang berbeza-beza tahap keterukan, dan jangkitan piogenik sering menyertai.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Klasifikasi ekzema

Tiada klasifikasi tunggal, diterima umum, bersatu bagi ekzema. Pembahagian rasional adalah kepada bentuk benar, sentuhan dan mikrob (mikotik).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnosis pembezaan

Ekzema mesti dibezakan daripada neurodermatitis meresap, dishidrosis, dan dermatitis alahan.

Dyshidrosis biasanya berlaku pada musim bunga dan musim panas dengan latar belakang dystonia vegetatif-vaskular dan dicirikan oleh penyetempatan lepuh pada tapak tangan. Lepuh adalah sebesar kepala jarum dan mempunyai penutup padat, kandungan telus. Selepas beberapa hari, lepuh sama ada mengering atau terbuka dengan pembentukan hakisan, dan kemudian mundur.

Dermatitis alahan berlaku dengan sentuhan berulang dengan pelbagai agen kimia isi rumah dan profesional (kosmetik, ubat-ubatan, serbuk pencuci, varnis, cat, kromium, kobalt, garam nikel, tumbuhan, dll.) disebabkan pemekaan kepada mereka.

Gambar klinikal proses itu menyerupai ekzema akut, tetapi dengan latar belakang hiperemia dan edema, gelembung yang lebih besar muncul dan bukannya mikrovesikel. Kursus ini lebih baik, manifestasi hilang selepas menghapuskan hubungan dengan alergen.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Rawatan ekzema

Rawatan am terdiri daripada menetapkan ubat penenang (bromin, valerian, camphor, novocaine, dll.), antidepresan dos rendah (depress, ludiomil, dll.), Ubat desensitizing (kalsium klorida atau kalsium glukonat, natrium tiosulfat, dsb.), antihistamin (tavegil, loratal, analergin, fenistil, dsb.) (hipothiazid, uregit, fonurit, furosemide, dll.). Jika terapi tidak berkesan, kortikosteroid ditetapkan secara lisan. Dos bergantung kepada keparahan penyakit, biasanya 20-40 mg sehari.

Rawatan tempatan bergantung pada tempoh penyakit. Dalam kes meleleh, losyen ditetapkan (resorcinol 1%, zink 0.25-0.5%, Sol. Argenti nitrici 0.25%, furacilin, rivanol), dalam kes bentuk subakut - pes (naphthalan, ichthyol 2-5%) dan dalam kes ekzema kronik - pes borik-tar 0%, ointment 1-SD 0. salap, dsb.

Daripada agen antiprurit, gel Fenistil mempunyai kesan yang baik apabila digunakan secara luaran 3 kali sehari.

Data sastera menunjukkan bahawa elidel mempunyai kesan terapeutik yang tinggi, mengurangkan tempoh rawatan. Keberkesanan terapi dipertingkatkan dengan menggabungkan elidel dengan glukokortikosteroid tempatan.

[ 21 ], [ 22 ]

Prinsip asas rawatan

• Ia adalah perlu untuk menetapkan diet dengan pengurangan penggunaan garam meja, karbohidrat, dengan pengecualian ekstrak nitrogen, alergen makanan, termasuk buah sitrus, dengan kemasukan sayur-sayuran, buah-buahan, produk susu yang ditapai, dan keju kotej dalam diet.
• Untuk tujuan hiposensitisasi, disyorkan untuk mengambil garam kalsium, natrium tiosulfat, antihistamin (diphenhydramine, diprazine, suprastin, tavegil, dll.).
• Penggunaan sedatif (bromida, tincture valerian, motherwort, tazepam, seduxen, dll.).
• Penggunaan vitamin A, C, PP, dan kumpulan B sebagai perangsang.
• Pilihan bentuk dos untuk kegunaan luaran bergantung kepada keterukan tindak balas keradangan, kedalaman penyusupan dan manifestasi lain penyakit. Pada peringkat akut, dengan kehadiran mikrovesikel, hakisan, eksudasi, losyen dan pembalut pengeringan basah dengan larutan tanin 1-2%, larutan resorsinol 1% ditunjukkan, pada peringkat subakut - penggantungan minyak dengan norsulfazole atau dermatol, tampal (5% borik-naftalan, 1-5% ASD, 3-5% tar, pecahan kronik -3%). salap (tar, dermatol, borik-naftalan, dll.).
• Kaedah fisioterapeutik: ultrasound, hidroterapi, dos suberythemal sinar ultraviolet (pada peringkat pemulihan), dsb.

Pencegahan ekzema berulang

• Pemeriksaan mendalam pesakit untuk mengenal pasti patologi bersamaan, preskripsi terapi pembetulan
• Pekerjaan rasional: bimbingan kerjaya untuk remaja yang sakit.
• Mengikuti diet.
• Pemeriksaan perubatan pesakit.

Kekerapan pemerhatian oleh pakar dermatologi adalah 4-6 kali setahun, oleh ahli terapi dan pakar neurologi - 1-2 kali setahun, oleh doktor gigi - 2 kali setahun.

Skop pemeriksaan: ujian darah dan air kencing klinikal; analisis najis untuk telur helminth (2 kali setahun); kajian biokimia (darah untuk gula, pecahan protein, dll.); kajian alahan yang mencirikan keadaan imuniti selular dan humoral.

• Rawatan sanatorium dan resort.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]