Gangguan pengudaraan

Kerosakan pengudaraan adalah peningkatan dalam PaCO2 ₍ hypercapnia), apabila fungsi pernafasan tidak lagi dapat disediakan oleh kuasa badan.

Penyebab yang paling biasa adalah keterukan asma dan COPD. Ia menunjukkan dirinya sebagai dyspnea, takipnea dan kebimbangan. Ia boleh menjadi punca kematian. Diagnosis adalah berdasarkan data klinikal dan analisis gas darah arteri; X-ray dada dan pemeriksaan klinikal membantu menjelaskan punca keadaan ini. Rawatan bergantung pada keadaan klinikal tertentu dan selalunya memerlukan pengudaraan mekanikal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Apakah yang menyebabkan masalah pengudaraan?

Hiperkapnia berlaku apabila pengudaraan alveolar dikurangkan atau pengudaraan tidak dapat mengimbangi peningkatan pengeluaran CO2.

Pengurangan dalam pengudaraan alveolar adalah hasil daripada pengurangan dalam pengudaraan minit atau peningkatan dalam pengudaraan ruang mati.

Pengudaraan minit berkurangan apabila beban pada sistem pernafasan tidak sepadan dengan keupayaan badan untuk menyediakan pengudaraan yang mencukupi.

Ruang mati fisiologi adalah bahagian saluran pernafasan yang tidak mengambil bahagian dalam pertukaran gas. Ia termasuk ruang mati anatomi (oropharynx, trakea) dan ruang mati alveolar (isipadu alveoli yang berventilasi tetapi tidak meresap). Ruang mati fisiologi biasanya menyumbang 30-40% daripada jumlah jumlah pasang surut, tetapi boleh meningkat kepada 50% dengan intubasi endotrakeal dan lebih daripada 70% dengan embolisme pulmonari yang besar, emfisema teruk, dan status asma. Dengan pengudaraan minit yang berterusan, peningkatan ruang mati mengurangkan pembebasan CO2.

Hiperkapnia adalah akibat pengudaraan yang terganggu. Peningkatan pengeluaran CO2 mungkin berlaku dengan demam, sepsis, trauma, hipertiroidisme, hipertermia malignan, dan peningkatan tekanan pernafasan.

Hiperkapnia membawa kepada penurunan pH darah arteri (asidosis pernafasan). Asidosis teruk (pH <7.2) menyebabkan penyempitan arteriol pulmonari, vasodilatasi sistemik, pengurangan kontraktiliti miokardium, hiperkalemia, hipotensi, dan peningkatan keceriaan miokardium, meningkatkan kemungkinan aritmia yang teruk. Hiperkapnia akut menyebabkan vasodilatasi serebrum dan peningkatan tekanan intrakranial. Asidosis diperbetulkan oleh sistem penimbal darah dan air kencing. Walau bagaimanapun, peningkatan Pa-CO2 berlaku lebih cepat daripada tindak balas mekanisme pampasan (dalam apnea, PaCO2 meningkat pada kadar 3-6 mm Hg).

Gejala masalah pengudaraan

Gejala utama gangguan pengudaraan ialah dyspnea. Tachypnea, takikardia, penglibatan otot tambahan dalam pernafasan, peningkatan peluh, pergolakan, penurunan jumlah jumlah pernafasan, pernafasan cetek yang tidak teratur, pergerakan paradoks dinding perut boleh diperhatikan.

Gangguan CNS boleh berkisar dari kecil hingga teruk dengan kemurungan kesedaran dan koma. Hiperkapnia kronik adalah lebih baik diterima daripada hiperkapnia akut.

Diagnosis gangguan pengudaraan

Disfungsi pengudaraan mungkin disyaki pada pesakit dengan sindrom gangguan pernafasan, penurunan pernafasan, sianosis, kesedaran terjejas, dan patologi yang membawa kepada kelemahan neuromuskular. Tachypnea (kadar pernafasan > 28-30 seminit) mungkin tidak bertahan lama, terutamanya pada orang tua.

Dalam kes ini, adalah perlu untuk menjalankan kajian segera mengenai gas darah arteri, meneruskan oksimetri nadi, dan melakukan X-ray dada. Kehadiran asidosis pernafasan (cth, pH < 7.35 dan PCO2 > 50) mengesahkan diagnosis. Pada pesakit dengan masalah pengudaraan kronik, PCO2 meningkat (60-90 mm Hg), dan pH secara pampasan menurun secara sederhana; Oleh itu, dalam pesakit sedemikian, tahap penurunan pH bukanlah tanda penting hipoventilasi akut.

Kajian ujian fungsian membolehkan diagnosis awal permulaan gangguan pengudaraan, terutamanya pada pesakit dengan kelemahan neuromuskular, di mana ia boleh berkembang tanpa sebarang prekursor. Kapasiti penting dari 10 hingga 15 ml/kg dan vakum inspirasi maksimum 15 cm H2O memberi alasan untuk menganggap keadaan yang mengancam.

Setelah keadaan ini dikenal pasti, puncanya mesti ditentukan. Kadangkala puncanya jelas dan berkaitan dengan penyakit tertentu (cth asma, myasthenia, dsb.). Walau bagaimanapun, sebab-sebab lain juga mungkin, seperti embolisme pulmonari selepas operasi, gangguan neurologi atau neuromuskular, dan lain-lain. Status neuromuskular boleh dinilai dengan ujian fungsian (kekuatan inspirasi dan ekspirasi), kekonduksian neuromuskular (kajian elektromiografi dan pengaliran saraf), dan punca kelemahan corak (kajian toksikologi, kajian tidur, fungsi tiroid, dll.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Rawatan gangguan pengudaraan

Rawatan gangguan pengudaraan hendaklah bertujuan untuk menghapuskan ketidakseimbangan antara beban dan rizab sistem pernafasan. Penyebab yang jelas (seperti bronkospasme, badan asing, halangan lendir pada saluran pernafasan) harus dihapuskan.

Dua lagi punca yang paling biasa ialah eksaserbasi asma (status asthmaticus (AS)) dan COPD. Kegagalan pernafasan dalam COPD dipanggil kegagalan pernafasan akut-ke-kronik (ACRF).

Rawatan status asma

Pesakit perlu dirawat di unit rawatan rapi.

NIPPV membolehkan dengan cepat mengurangkan kerja otot pernafasan dan pada sesetengah pesakit untuk mengelakkan intubasi atau mempunyai sedikit masa untuk melaksanakan kesan terapi ubat. Tidak seperti pesakit COPD, yang topeng mukanya sangat berkesan, pada pesakit asma bronkial topeng memburukkan perasaan kekurangan udara, jadi membiasakan diri dengan topeng haruslah secara beransur-ansur. Selepas menerangkan kebaikan topeng, ia digunakan pada muka dan tekanan kecil dikenakan - CPAP 3-5 cm H2O. Selepas membiasakan diri, topeng digunakan dengan ketat pada muka, tekanan meningkat sehingga pesakit berasa selesa dan kerja otot pernafasan berkurangan. Tetapan akhir biasanya seperti berikut: IPAP 10-15 cm H2O dan EPAP 5-8 cm H2O.

Intubasi endotrakeal ditunjukkan apabila kegagalan pernafasan bertambah buruk, yang secara klinikal dimanifestasikan oleh kesedaran terjejas, pertuturan monosyllabic, dan pernafasan cetek. Tahap gas darah arteri yang menunjukkan peningkatan hiperkapnia juga merupakan petunjuk untuk intubasi trakea. Walau bagaimanapun, ujian gas darah tidak dianggap wajib dan tidak boleh menggantikan pertimbangan perubatan. Intubasi orotrakeal adalah lebih baik daripada intubasi hidung kerana ia membenarkan penggunaan tiub berdiameter lebih besar, mengurangkan rintangan kepada aliran gas.

Hipotensi dan pneumothorax mungkin berkembang selepas intubasi pada pesakit dengan status asma. Insiden komplikasi ini dan kematian yang berkaitan dengannya telah dikurangkan dengan ketara dengan pengenalan teknik yang bertujuan untuk mengehadkan lebihan inflasi paru-paru dinamik dan bukannya untuk mencapai ketegangan PCO2 biasa. Dalam status asthmaticus, pengudaraan yang menggalakkan pH normal biasanya mengakibatkan lebihan inflasi paru-paru yang ketara. Untuk mengelakkan ini, tetapan ventilator awal dibuat seperti berikut: isipadu pasang surut 5-7 ml/kg dan kadar pernafasan 10-18 nafas seminit. Aliran gas boleh agak tinggi (120 L/min) dengan bentuk gelombang persegi. Teknik ini membolehkan pengurangan dalam pengudaraan minit dan peningkatan dalam masa ekspirasi. Inflasi berlebihan paru-paru dinamik yang berbahaya tidak mungkin berlaku jika tekanan dataran tinggi di bawah 30-35 cm H2O dan PEEP intrinsik adalah di bawah 15 cm H2O. Tekanan dataran tinggi melebihi 35 cm H2O. boleh diperbetulkan dengan mengurangkan jumlah pasang surut (dengan mengandaikan bahawa tekanan tinggi bukan hasil pematuhan rendah dada atau dinding perut) atau kadar pernafasan.

Pada prinsipnya, tekanan puncak boleh dikurangkan dengan mengurangkan kadar aliran atau menukar lengkung pernafasan ke bawah, tetapi ini tidak sepatutnya dilakukan. Aliran udara yang rendah mengurangkan masa hembusan, meningkatkan jumlah sisa paru-paru pada akhir tamat, mengakibatkan PEEP dalaman yang tinggi.

Hiperkapnia mungkin berkembang dengan jumlah pasang surut yang rendah, tetapi dianggap sebagai kejahatan yang lebih rendah berbanding dengan inflasi berlebihan paru-paru. pH darah arteri melebihi 7.15 biasanya diterima dengan baik, tetapi dos sedatif dan opioid yang tinggi mungkin diperlukan dalam beberapa kes. Selepas intubasi, penggunaan relaksan otot dalam tempoh peri-intubasi harus dielakkan, kerana dalam kombinasi dengan glukokortikoid ini boleh menyebabkan miopati yang teruk dan kadang-kadang tidak dapat dipulihkan, terutamanya apabila digunakan selama lebih daripada 24 jam. Sedatif, bukan pelemas otot, harus digunakan untuk mengawal pergolakan.

Kebanyakan pesakit mengalami peningkatan dalam keadaan mereka dalam masa 2-5 hari, yang membolehkan kami mula bercerai susu daripada pengudaraan mekanikal. Pendekatan untuk bercerai susu daripada pengudaraan mekanikal terdapat pada halaman 456.

Rawatan sindrom gangguan pernafasan akut

Pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan akut, kos pernafasan adalah beberapa kali lebih tinggi daripada pesakit tanpa penyakit paru-paru bersamaan, sistem pernafasan cepat dekompensasi. Dalam pesakit sedemikian, adalah perlu untuk segera mengenal pasti dan menghapuskan prasyarat untuk perkembangan keadaan sedemikian. Untuk memulihkan keseimbangan antara status neuromuskular dan beban pada sistem pernafasan, bronkodilator dan glukokortikoid digunakan untuk menghapuskan halangan dan overinflasi dinamik paru-paru, antibiotik digunakan untuk merawat jangkitan. Hypokalemia, hypophosphatemia dan hypomagnesemia boleh meningkatkan kelemahan otot dan melambatkan proses pemulihan.

NIPPV lebih disukai untuk ramai pesakit dengan ACF. Mungkin kira-kira 75% daripada mereka yang menerima NIPPV tidak memerlukan intubasi trakea. Kelebihan pengudaraan jenis ini adalah kemudahan penggunaan, keupayaan untuk berhenti sementara apabila keadaan pesakit bertambah baik, dan keupayaan untuk bernafas secara spontan. NIPPV boleh dimulakan semula dengan mudah jika perlu.

Parameter berikut biasanya ditetapkan: IPAP10-15 cm H2O dan EPAP 5-8 cm H2O. Kemudian, bergantung kepada keadaan klinikal, parameter diselaraskan. Sikap terhadap potensi kesan IPAP yang tinggi pada paru-paru adalah sama seperti yang dikemukakan sebelum ini.

Kemerosotan (keperluan untuk intubasi) dinilai secara klinikal; pengukuran gas darah boleh mengelirukan. Sesetengah pesakit bertolak ansur dengan tahap hiperkapnia yang tinggi dengan baik, sementara yang lain memerlukan intubasi trakea pada tahap yang lebih rendah.

Matlamat pengudaraan mekanikal dalam kegagalan pernafasan akut adalah untuk meminimumkan inflasi berlebihan dinamik paru-paru dan melegakan ketegangan pada otot pernafasan yang terlalu letih. Pada mulanya, penggunaan A/C dengan volum pasang surut 5-7 ml/kg dan kadar pernafasan 20-24 seminit adalah disyorkan; untuk mengehadkan kejadian PEEP intrinsik yang tinggi pada sesetengah pesakit, penurunan kadar pernafasan diperlukan. Berbeza dengan PEEP intrinsik, ventilator ditetapkan kepada nilai PEEP PEEP < 85% daripada PEEP intrinsik (biasanya 5-10 cm H2O). Ini mengurangkan kerja pernafasan dan jarang menyumbang kepada inflasi berlebihan dinamik paru-paru.

Dalam kebanyakan pesakit, penyapihan ventilator harus dihentikan 24-48 jam sebelum peralihan kepada pernafasan spontan. Pesakit dengan status asthmaticus biasanya digerakkan secara mendalam, tidak seperti SA, yang memerlukan sedasi ringan. Walau bagaimanapun, kelonggaran yang mencukupi sering tidak dicapai. Pesakit mesti dipantau dengan teliti untuk percubaan otot pernafasan, yang akan mengakibatkan tekanan saluran udara rendah pada permulaan atau semasa inspirasi, kegagalan untuk mencetuskan ventilator, dan menunjukkan PEEP intrinsik yang tinggi dan/atau kelemahan otot pernafasan. Tetapan pengudaraan hendaklah seperti untuk meminimumkan fenomena ini dengan memanjangkan masa ekspirasi; percubaan bercerai susu yang tidak berjaya sering dikaitkan dengan keletihan otot pernafasan. Adalah mustahil untuk membezakan antara kelemahan otot pernafasan akibat keletihan dan penurunan kekuatan.