Status Asthma

Status asma adalah serangan asma bronkial yang teruk, yang dicirikan oleh kegagalan pernafasan yang teruk atau akut yang disebabkan oleh halangan saluran pernafasan, dengan pembentukan rintangan pesakit terhadap terapi (V.Schelkunov, 1996).

[1],

Apa yang menyebabkan status asma?

1. Penyakit radang bakteria dan virus dalam sistem bronchopulmonary (akut atau kronik dalam fasa akut);
2. Terapi hiposensitisasi dilakukan dalam fasa eksaserbasi asma bronkial.
3. Penggunaan ubat sedatif dan ubat hipnosis yang berlebihan (mereka boleh menyebabkan pelanggaran ketara fungsi saliran bronkus).
4. Pembatalan glukokortikoid selepas penggunaan berpanjangan (sindrom penarikan);
5. Dadah yang menyebabkan reaksi alahan dari bronkus dengan halangan berikutnya - salisilat, piramidon, analgin, antibiotik, vaksin, serum.
6. sympathomimetics Majlis makan berlebihan (dengan adrenalin memeluk metanephrine, kerana izadrin - 3-metoksiizoprenalin yang menyekat beta-reseptor dan menggalakkan halangan bronkial, tambahan pula, sympathomimetics menyebabkan kelonggaran dinding vaskular bronkial dan meningkatkan bengkak bronkus - "kesan menyekat cahaya").

Bagaimanakah status asma berkembang?

Perlahan membangun status asma. Faktor-faktor patogenetik utama adalah:

• sekatan dalam beta reseptor beta-adrenergik, dominasi reseptor alfa-adrenergik, menyebabkan bronkospasme;
• Dikecam kekurangan glucocorticoids, yang memburukkan lagi blokade beta 2 -adrenoreceptors;
• halangan keradangan pada bronkus yang berjangkit atau alahan asal;
• penindasan refleks batuk, mekanisme saliran semulajadi bronkus dan pusat pernafasan;
• kelaziman kesan bronkokonstrik cholinergik.
• Keruntuhan ekspirasi bronkus kecil dan sederhana.

Status asma anaphylactic (segera berkembang): sejenis tindak balas anaphylactic hiperergik dengan pelepasan mediator alergi dan keradangan, yang mengakibatkan bronkospasme total, asphyxiation pada masa hubungan dengan alergen.

Status anafilatoid asma:

• bronkospasme refleks sebagai tindak balas kepada kerengsaan reseptor saluran pernafasan oleh mekanik, kimia, rangsangan fizikal (udara sejuk, bau yang kuat, dan lain-lain) disebabkan oleh hiperreaktiviti bronkial;
• kesan pengaktifan histamin langsung dari pelbagai perengsa bukan spesifik (di luar proses imunologi), di bawah pengaruh histamin yang dikeluarkan dari sel mast dan basofil. Mengikut kelajuan pembangunan, varian status asma ini dapat dipertimbangkan dengan segera berevolusi, tetapi tidak seperti status asma anaphylactic, ia tidak dikaitkan dengan mekanisme imunologi.

Di samping ciri-ciri patogenetik di atas pelbagai jenis status asma, terdapat mekanisme yang biasa untuk semua bentuk. Kerana penyumbatan bronkial, peningkatan jumlah paru-paru paru-paru, penyedutan rizab dan pengurangan nafas, emphysema pulmonari akut berkembang, mekanisme penggerak kembaran vena darah ke jantung terganggu, dan jumlah strok ventrikel kanan menurun. Peningkatan tekanan intrathoracic dan intraalveolar menyumbang kepada perkembangan hipertensi pulmonari. Pengurangan pulangan darah vena menyumbang kepada pengekalan air di dalam badan kerana peningkatan tahap hormon antidiuretik dan aldosteron. Di samping itu, tekanan intrathoracic tinggi mengganggu pengembalian limfa melalui saluran limfatik thoracic ke dalam katil vena, yang menyumbang kepada pembangunan hipoproteinemia dan mengurangkan tekanan oncotic darah, meningkatkan jumlah cecair interstitial. Peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular terhadap latar belakang hipoksia menyumbang kepada pembebasan ke ruang interstitial molekul protein dan ion natrium, yang membawa kepada peningkatan tekanan osmotik dalam sektor interstitial, mengakibatkan dehidrasi intrasel. Fungsi pernafasan terjejas dan sistem kardiovaskular membawa kepada gangguan keseimbangan asid-asas dan komposisi gas darah. Pada peringkat awal status asma, hipoksemia berkembang pada latar belakang hyperventilation dan alkalosis pernafasan. Dengan halangan saluran nafas yang lebih maju, hypercapnia berkembang dengan asidosis metabolik yang decompensated.

Dalam patogenesis status asma, penipisan aktiviti berfungsi kelenjar adrenal dan peningkatan dalam penyahaktifan biologi kortisol juga penting.

[2], [3]

Gejala status asma

Tahap pertama status asma dikaitkan dengan pampasan yang relatif, ketika masih belum ada pelanggaran yang nyata dari pengudaraan paru-paru. Terdapat jangkitan dyspnea yang berpanjangan. Serangan asma ditandakan dengan kesukaran untuk menghembuskan nafas sambil mengekalkan inspirasi. Nisbah inspirasi dan tamat tempoh ialah 1: 2, 1: 2.5. Dyspnea, sianosis meresap sederhana, bronkospasme, kesesakan di dalam paru-paru, hiperventilasi, gangguan keadaan berasaskan asid dan komposisi gas darah adalah ciri-ciri. Batuk tidak produktif. Kahak adalah sukar untuk dipisahkan.

Auscultation ditentukan oleh pernafasan yang keras dengan kehadiran campuran bersiul dan bersuara bercampur. Pernafasan dilakukan di semua bahagian paru-paru.

Nisbah pengudaraan / perfusi biasa terganggu. Kadar aliran ekspedisi puncak dikurangkan kepada 50-80% daripada biasa. Emfisema meningkat. Disebabkan ini, bunyi jantung teredam. Ada takikardia, hipertensi arteri. Tanda-tanda dehidrasi am muncul.

Pada umumnya hyperventilation, hypocapnia, dan hipoksemia sederhana adalah ciri tahap ini. Pengudaraan alveolar kurang daripada 4 l / min. Kekerapan pernafasan bergerak lebih daripada 26 per minit. Sa O2> 90% dengan Fi O2 = 0.3.

Dadah simpatomimetik dan bronkodilator tidak melegakan serangan sesak nafas.

Tahap kedua status asma dikaitkan dengan peningkatan gangguan obstruktif-pengudaraan dan perkembangan dekompensasi pernafasan.

Bronkospasme yang diperhatikan dengan pernafasan yang teruk terjejas. Kerja-kerja otot pernafasan tidak berkesan (walaupun disebabkan hyperventilation) dan tidak dapat menghalang perkembangan hypoxia dan hypercapnia. Kadar aliran ekspedisi puncak adalah kurang daripada 50% daripada nilai yang sepatutnya.

Kegembiraan motor menjadi mengantuk. Mungkin perkembangan otot dan kekejangan otot.

Bernafas adalah bising, kerap (lebih daripada 30 minit). Bunyi pernafasan boleh didengar pada jarak beberapa meter.

Auskultori, bilangan pengedaran berkurangan, di beberapa zon paru-paru tidak ada pernafasan (kawasan "paru-paru diam"). Satu halangan paru-paru boleh berkembang ("paru-paru senyap"). Pankre tidak dipisahkan.

Tachycardia melebihi 110-120 seminit. Pengudaraan alveolar <3.5 l / min. SaO,> 90% pada PYu2 = 0.6. Dehidrasi badan yang ditandakan.

Dengan perkembangan gangguan, hyperventilation digantikan dengan hypoventilation.

Tahap ketiga status asma boleh dipanggil tahap komedo hypoxic / hypercapnic.

Murid tajam diluaskan, reaksi yang lambat kepada cahaya. Pernafasan adalah arrhythmic, dangkal. Kadar pernafasan lebih dari 40-60 seminit (boleh pergi ke bradypnea). Terdapat tahap hipoksia yang melampau dengan hypercapnia yang ketara. Sa O2 <90% dengan Fi O2 = 1.0. Jumlah bronkospasme dan obstruksi bronkial dengan lendir likat berkembang. Bunyi auskultatif ke atas paru-paru tidak didengar ("bisu" paru-paru). Penguraian aktiviti jantung diamati, yang membawa kepada fibrilasi asystole dan ventrikel.

[4]

Tahap I status asma

Peringkat pampasan relatif, membentuk rintangan sympathomimetic.

Gejala klinikal utama

1. Kemunculan yang kerap pada hari yang berlarutan, tidak berhenti menyerang serangan, dalam tempoh interaktif, pernafasan tidak dipulihkan sepenuhnya.
2. Panas, sakit, batuk kering dengan sputum sukar untuk dipisahkan.
3. Posisi paksa (ortopnea), pernafasan pesat (sehingga 40 dalam 1 min) dengan penyertaan otot pernafasan tambahan.
4. Di kejauhan, bunyi bernafas, mengeringkan kering.
5. Dirumuskan sianosis dan pucat kulit dan membran mukus yang kelihatan.
6. Dengan perkusi paru-paru - bunyi yang berkotak (emphysema paru-paru), auscultation - "mozek" yang bernafas: di bahagian bawah paru-paru pernafasan tidak didengar, di bahagian atas - keras dengan jumlah yang sederhana rale kering.
7. Di bahagian sistem kardiovaskular - takikardia sehingga 120 minit, aritmia, sakit jantung, tekanan arteri adalah normal atau dinaikkan, sebagai manifestasi ketidakstabilan ventrikel kanan - bengkak pada leher dan hati yang diperbesar.
8. Tanda-tanda disfungsi sistem saraf pusat - kerengsaan, pergolakan, kadang-kadang karut, halusinasi.

Data makmal

1. Jumlah darah lengkap: polycythemia.
2. Analisis biokimia darah: peningkatan tahap a1- dan y-globulin, fibrin, seromukoid, asid sialik.
3. Kajian komposisi gas darah: hipoksemia arteri sederhana (PaO2 60-70 mm Hg) dan normocapnia (PaCO2 35-45 mm Hg).

Kajian instrumental. ECG: tanda-tanda beban atrium kanan, ventrikel kanan, sisihan paksi elektrik jantung ke kanan.

[5], [6], [7],

Status asma peringkat II

Tahap dekompensasi, "cahaya senyap", gangguan pengudaraan yang progresif.

Gejala klinikal utama

1. Keadaan pesakit yang sangat serius.
2. Sesak nafas teruk, pernafasan cetek, pesakit yang terengah-engah.
3. Keadaan ini dipaksa, ortopnea.
4. Vena leher bengkak.
5. Kulit berwarna kelabu pucat, lembap.
6. Arousal secara berkala disebut, sekali lagi bergantian dengan sikap acuh tak acuh.
7. Semasa pembunuhan paru-paru - tiada bunyi pernafasan terdengar di seluruh paru-paru atau di kawasan besar paru-paru ("paru-paru bisu", halangan bronkiol dan bronkus), hanya sedikit bunyi berdeham yang dapat didengar di kawasan kecil.
8. Sistem kardiovaskular - denyutan nadi adalah kerap (sehingga 140 per minit), pengisian lemah, aritmia, hipotensi arteri, bunyi jantung pekak, irama canter mungkin.

Data makmal

1. Ujian darah umum dan biokimia: data adalah sama seperti di peringkat I.
2. Kajian komposisi gas darah - hipoksemia arteri yang teruk (PaO250-60 mm Hg) dan hypercapnia (PaCO2 50-70 atau lebih mm Hg).
3. Kajian keseimbangan asid-asas - asidosis pernafasan.

[8]

Data instrumental

ECG: tanda-tanda beban atrium kanan dan ventrikel kanan, meresap turun dalam amplitud gelombang T, pelbagai aritmia.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Tahap III status asma

Koma hypercapnic.

Gejala klinikal utama

1. Pesakit tidak sedar, sebelum kehilangan kesedaran, sawan mungkin.
2. Penyebaran meresap "merah" sianosis, peluh sejuk.
3. Pernafasan adalah cetek, jarang, arrhythmic (mungkin pernafasan Cheyne-Stokes).
4. Dengan auscultation paru-paru: ketiadaan bunyi pernafasan atau kelemahan yang tajam.
5. Sistem kardiovaskular: denyut nadi seperti, aritmik, tekanan darah adalah berkurangan tajam atau tidak dikesan, keruntuhan, bunyi jantung pekak, irama canter, fibrillasi ventrikel mungkin.

Data makmal

1. Ujian darah umum dan biokimia: data adalah sama seperti di peringkat I. Peningkatan ketara dalam hematokrit.
2. Kajian komposisi gas darah - hypoxemia arteri yang teruk (PaO2 40-55 mm Hg) dan dinyatakan hypercapnia (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Kajian keseimbangan asid-asas - asidosis metabolik.

[22], [23]

Klasifikasi status asma

1. Pilihan patogenetik.
   1. Perlahan membangun status asma.
   2. Status asma anaphylactic.
   3. Status asma anabolik.
2. Peringkat.
   1. Yang pertama adalah pampasan yang relatif.
   2. Yang kedua adalah penguraian atau "paru-paru bodoh."
   3. Yang ketiga ialah koma hipoksik hipoksik.

[24], [25], [26], [27], [28],

Diagnosis status asma

[29], [30], [31]

Program tinjauan

1. Ujian darah dan air kencing umum.
2. Analisis biokimia darah: jumlah protein, pecahan protein, seromukoid, fibrin, asid sialik, urea, kreatinin, coagulogram, kalium, natrium, klorida.
3. EKG.
4. Imbangan berasas.
5. Komposisi gas darah.

[32], [33], [34], [35]

Contoh perkataan dari diagnosis

1. Asma bronkus yang bergantung kepada jangkitan, kursus teruk, fasa akut. Status asma, perlahan-lahan berkembang. Peringkat II Bronkitis suppuratif kronik.
2. Asma bronkial, bentuk atonik (debunga dan alergi debu rumah), kursus teruk, fasa akut. Status Asthma perlahan-lahan berkembang, saya panggung.

[36], [37], [38], [39], [40]

Penjagaan kecemasan untuk status asma

Penjagaan kecemasan untuk status asma semestinya termasuk terapi oksigen, pemulihan patensi saluran pernafasan, penghapusan hipovolemia, pelepasan keradangan dan edema bronchioles mukus, rangsangan reseptor beta-adrenergik.

[41], [42], [43], [44],

Hydroxytherapy

Semua pesakit dengan serangan asma dan status berpanjangan ditunjukkan dengan terapi oksigen dengan oksigen terhidu 3-5 l / min, yang mengekalkan kepekatannya dalam campuran yang disedut dalam 30-40%. Kepekatan yang lebih tinggi tidak sesuai, kerana hiperoksigenasi boleh menyebabkan perencatan pusat pernafasan.

[45], [46]

Terapi infusi

Terapi penyembuh diperlukan. Matlamatnya adalah untuk mengimbangi defisit dalam jumlah darah yang beredar dan cecair ekstraselular, yang memungkinkan untuk menormalkan hemodinamik dan mengurangkan halangan bronkial dengan memperbaiki pemulihan pokok tracheobronchial (pencairan sputum, dan lain-lain).

Untuk menjalankan terapi infusi dan mengawal hemodinamik pusat, catheterisasi salah satu daripada urat tengah adalah wajar.

Perlu diingatkan bahawa pesakit yang mengalami status asma mempunyai peningkatan risiko kerosakan pada pleura dan perkembangan pneumothorax, oleh itu, adalah lebih selamat untuk catheterize urat jugular femoral atau luar di peringkat prahospital.

Untuk rehydration, penyelesaian glukosa 5%, reopolyglukine, hemodate dalam kombinasi dengan persediaan protein digunakan. Jumlah cecair yang diperkenalkan pada hari pertama harus 3-4 liter (termasuk makanan dan minuman). Selanjutnya, cecair disuntik pada kadar 1.6 l / m2 permukaan badan. Penyelesaian heparinasi yang disyorkan pada kadar 2.5-5000 Unit untuk setiap 500 ml.

Penggunaan dengan status asma 0,9% larutan natrium klorida tidak disyorkan, kerana ia dapat meningkatkan pembengkakan mukosa bronkial.

Pengenalan penyelesaian natrium bikarbonat ditunjukkan dalam tahap asma peringkat II-III atau makmal yang disahkan asidosis metabolik yang terurai (dalam keadaan asma status i, asidosis metabolik subcompensation biasanya diperhatikan dalam kombinasi dengan alkalosis pernafasan pampasan).

Kecukupan terapi infusi yang dijalankan dinilai oleh perubahan tekanan vena pusat dan diuretik (kadar pembuangan kencing dengan terapi infusi yang mencukupi hendaklah kira-kira 80 ml / j tanpa menggunakan ubat diuretik).

[47], [48], [49], [50], [51]

Perangsang adrenoreceptor

Apabila merawat serangan asma bronkial, perangsang adrenoreceptor digunakan. Ubat-ubatan ini menyebabkan kelonggaran bronkus dengan perkembangan seterusnya, mempunyai kesan mucokinetik, mengurangkan kelikatan kuman, mengurangkan pembengkakan membran mukus dan meningkatkan kontraksi diafragma. Dengan perkembangan status asma menggunakan ubat bertindak pendek, yang membolehkan untuk membetulkan dos, bergantung kepada kesan yang diperolehi. Ia telah ditunjukkan untuk memulakan rawatan dengan beta2-agonists selektif, kerana perangsang adrenoreceptor yang tidak selektif menyebabkan takikardia, peningkatan output jantung dan peningkatan permintaan oksigen miokardium. Terapi bermula dengan penyedutan larutan salbutamol melalui nebulizer. Penyedutan berulang ditunjukkan setiap 20 minit untuk jam pertama.

Keuntungan pengenalan dadah dengan terapi nebulizer adalah kemungkinan penyedutan dadah yang lebih tinggi berbanding dengan dos aerosol atau inhaler serbuk (turbuhaler, penyerang, siklohal, dll).

Adalah disyorkan untuk menggabungkan beta2-adrenomimetics dengan antikolinergik. Kesan yang baik memberikan kombinasi salbutamol dan ipratropium bromide (atrovent).

Salbutamol (ventolin) adalah agonis beta2-adrenoreceptor selektif. Digunakan sebagai ubat barisan pertama. Tindakannya berlaku dalam 4-5 minit dengan maksimum 40-60 minit. Tempoh tindakan adalah kira-kira 4-5 jam. Untuk penyedutan menggunakan nebulizer, 1-2 nebulas (2.5-5 mg salbutamol sulfat dalam 2.5 ml 0.9% NaCl) diletakkan dengan kemas di dalam nebulizer dan campuran dihidupkan. Ubat ini juga boleh digunakan dalam bentuk inhaler dos-meter aerosol (2.5 mg - 1 nafas).
Berotec juga merupakan agonis beta2-adrenoreceptor terpilih. Kesannya berkembang dalam masa 3-4 minit dengan maksimum tindakan pada minit ke-45. Tempoh tindakan adalah kira-kira 5-6 jam. Ia boleh digunakan dengan nebulizer (penyedutan 0.5-1.5 ml larutan fenoterol dalam larutan fisiologi selama 5-10 minit dengan penyedutan berulang dos yang sama setiap 20 minit) atau dalam bentuk inhaler dosed-dos aerosol (100 μg - 1-2 nafas ).

Atrovent (ipratropium bromide) adalah agen antikolinergik. Biasanya digunakan dengan ketidakcekapan beta2-agonis atau digabungkan dengan mereka untuk meningkatkan kesan bronkodilator. Ubat ini boleh ditadbir melalui nebulizer pada 0.25-0.5 mg atau dengan menggunakan inhaler aerosol dos meter dan spacer pada dos 40 μg.

Kekurangan tindak balas kepada adrenomimetics menunjukkan perkembangan reaksi beta-adrenergik yang menyimpang kepada simpatomimetika, yang menjadikannya tidak praktikal untuk menggunakannya (dalam keadaan asma, penggunaan perangsang adrenergik boleh membawa kepada perkembangan sindrom pemulihan - kemerosotan yang disebabkan oleh pengumpulan produk metabolik adrenostimulan dalam darah).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Bronchodilators

Daripada persediaan kesan bronkodilator, pertama sekali, penggunaan aminophylline (theophylline, aminophylline) ditunjukkan. 240 mg ubat diberikan secara perlahan-lahan secara intravena sepanjang tempoh 20 minit dalam bentuk penyelesaian 2.4%. Kemudian mengurangkan dos 0.5-0.6 mg / kg pada 1 jam untuk meningkatkan status klinikal paten. Dos harian tidak boleh melebihi 1.5 g. Eufilin menghalang fosfodiesterase, yang mengakibatkan pengumpulan adenosin monophosphate adenilklikik, pemulihan sensitiviti adrenoseptor dan penyingkiran bronkospasme. Ubat ini mengurangkan tekanan dalam sistem arteri pulmonari, meningkatkan kontraksi miokardium dan mempunyai sedikit kesan diuretik.

[61], [62], [63], [64], [65]

Glucocorticoids

Glucocorticoids menghalang pelbagai mekanisme bronkospasm dan mempunyai kesan anti-radang dan anti-edema yang tidak spesifik. Mereka memotivasi kesan ubat bronkodilator, meningkatkan kepekatan intrasel adenosin monofosfat adenilklikik.

Corticoids mengurangkan hiperaktif kembar bronkial, mempunyai kesan anti-radang, meningkatkan aktiviti P2-agonis dan mempromosikan pengaktifan semula reseptor beta2-adrenergik.

Dos permulaan adalah sekurang-kurangnya 30 mg prednisolone atau 100 mg hydrocortisone dan 4 mg dexamethasone. Seterusnya, prednison ditadbir secara intravena pada kadar 1 mg / kg / j. Ubat hormon lain diberikan dalam dos yang sesuai (5 mg prednisolone bersamaan dengan 0.75 mg dexamethasone, 15 mg kortison, 4 mg triamcinolone). Interval pentadbiran tidak boleh melebihi 6 jam, kekerapan pentadbiran bergantung kepada kesan klinikal. Secara purata, untuk melegakan status asma pada peringkat I, 200-400 mg prednisolone (sehingga 1500 mg / hari) diperlukan. Dengan status asma peringkat peringkat II-III, dos prednisone adalah sehingga 2000-3000 mg / hari.
Pengudaraan mekanikal

Petunjuk untuk pemindahan ke pengudaraan tiruan paru-paru pesakit dengan status asma adalah perkembangan status asma. Walaupun terapi intensif berterusan (tanda-tanda kegagalan pernafasan akut II-III), peningkatan PaCO2 dan hipoksemia, perkembangan gejala dari sistem saraf pusat dan perkembangan koma, meningkatkan keletihan dan keletihan. Kurangkan voltan O2 hingga 60 mm Hg. Seni. Dan peningkatan dalam voltan CO2 melebihi 45 mmHg. Seni. Perlu dipertimbangkan sebagai petunjuk mutlak untuk sokongan pernafasan.

Kesan "over-inflation" paru-paru dan perkembangan tekanan di saluran udara lebih dari 35 cm air harus dielakkan. Art., Kerana ini dipenuhi dengan perkembangan pneumothorax. Ia mungkin untuk menggunakan anestesia fluorotane jangka pendek melalui litar terbuka atau anestesia steroid intravena. Pada masa yang sama terdapat kesan bronkodilatory yang ketara. Di samping itu, dengan mematikan kesedaran, latar belakang emosi dihapuskan.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Ubat lain

Penggunaan antihistamin dan sedatif dalam status asma adalah tidak diingini, kerana mereka boleh menekan pernafasan dan menyekat refleks batuk. Ia juga tidak diingini untuk menggunakan ubat diuretik untuk mengurangkan pembengkakan membran mukosa bronkial, kerana ia boleh memburukkan lagi gangguan air dan elektrolit yang sedia ada.

Adalah mungkin untuk mempertimbangkan penggunaan antagonis kalsium, yang melegakan otot-otot licin bronchi dan melancarkan saluran periferi, dengan itu memberikan kesan yang seimbang ke atas ventilasi dan hemodinamik paru-paru. Di samping itu, mereka menghalang pembebasan mediator dari sel mast paru dan histamin dari basofil darah. Dalam beberapa kes, kesan yang baik diberikan oleh pengenalan glucocorticoids dan enzim mucolytic ke dalam trakea.

[72], [73], [74], [75]

Sekatan serantau dan neuroaksil

Apabila menangkap status asma, pesakit hipersensitiviti terhadap ubat tertentu sangat sukar. Ini mengurangkan kemungkinan pakar rawatan rapi dan menentukan pencarian pendekatan baru dalam rawatan penyakit ini.

Ketara meningkatkan keberkesanan rawatan boleh sekatan serantau. Adalah diketahui bahawa disfungsi sistem saraf pusat dan autonomi memainkan peranan yang penting dalam merealisasikan kebocoran oleh jenis pembentukan proses interceptif patologi kongestif yang menyebabkan kekejangan otot bronkus yang sensitif dan peningkatan rembesan sputum likat dengan halangan bronkus. Dalam kes di mana kaedah tradisional rawatan pesakit dengan asma bronkial tidak berkesan, disyorkan untuk melakukan penyumbatan sistem saraf autonomi.

Sekatan nodus simpatis serviks F.G. Sudut. Sekatan serviks 1-2 ganglia bersimpati secara teknikalnya mudah, mempunyai kesan negatif minimum terhadap sistem kardiovaskular, dan boleh digunakan secara berkesan di mana-mana tahap rawatan kecemasan. Untuk mencapai blokade, larutan novocaine sebanyak 20-30 ml sebanyak 0.5% disuntik.

Sekatan anterior serviks anterior adalah sejenis sekatan intracutaneus mengikut Speransky. Yang paling mudah untuk melakukan manipulasi. Tujuan blokade adalah untuk mempengaruhi proses patologi melalui sistem saraf untuk mengurangkan kerengsaan patologi unsur-unsur saraf dan menghilangkan bronkospasme.

Teknik blokade: 40-50 ml penyelesaian 0.25% novocaine (lidocaine) disuntik ke dalam kulit di sepanjang tiga sisi segitiga, asas yang terletak pada tahap rawan cricoid, dan bahagian atas mendekati fossa jugular. Untuk mencapai kesan terapeutik, 4-6 sekatan dilakukan pada selang 5-7 hari.

[76], [77]