Status asma

Status asma adalah serangan asma bronkial yang teruk dan berpanjangan, dicirikan oleh kegagalan pernafasan yang teruk atau akut yang progresif yang disebabkan oleh halangan saluran pernafasan, dengan pembentukan rintangan pesakit terhadap terapi (VS Shchelkunov, 1996).

[ 1 ]

Apakah yang menyebabkan status asthmaticus?

1. Penyakit radang bakteria dan virus sistem bronkopulmonari (akut atau kronik dalam fasa akut);
2. Terapi hiposensitisasi dijalankan semasa fasa eksaserbasi asma bronkial.
3. Penggunaan ubat penenang dan hipnotik yang berlebihan (ia boleh menyebabkan gangguan ketara pada fungsi saliran bronkial).
4. Penarikan glukokortikoid selepas penggunaan jangka panjang (sindrom penarikan);
5. Ubat yang menyebabkan tindak balas alahan dalam bronkus dengan halangan berikutnya - salisilat, pyramidon, analgin, antibiotik, vaksin, serum.
6. Pengambilan sympathomimetics yang berlebihan (dalam kes ini, adrenalin ditukar menjadi metanephrine, dan isadrine menjadi 3-methoxyisoprenaline, yang menyekat reseptor beta dan menyumbang kepada halangan bronkial; di samping itu, sympathomimetics menyebabkan kelonggaran dinding saluran bronkial dan meningkatkan edema bronkial - "kesan penguncian paru-paru").

Bagaimanakah status asthmaticus berkembang?

Status asma berkembang secara perlahan. Faktor patogenetik utama ialah:

• sekatan mendalam reseptor beta-adrenergik, dominasi reseptor alfa-adrenergik yang menyebabkan bronkospasme;
• kekurangan glukokortikoid yang teruk, yang memburukkan lagi sekatan reseptor beta 2-adrenergik;
• halangan radang bronkus asal berjangkit atau alergi;
• penindasan refleks batuk, mekanisme saliran semula jadi bronkus dan pusat pernafasan;
• dominasi kesan bronkokonstriktor kolinergik.
• keruntuhan ekspirasi bronkus kecil dan sederhana.

Status asma anaphylactic (segera berkembang): tindak balas anafilaksis hiperergik segera dengan pembebasan mediator alahan dan keradangan, yang membawa kepada kekejangan bronkus total, asfiksia pada saat bersentuhan dengan alergen.

Status asma anafilaktoid:

• bronkospasme refleks sebagai tindak balas kepada kerengsaan reseptor saluran pernafasan oleh perengsa mekanikal, kimia, fizikal (udara sejuk, bau yang kuat, dll.) akibat hiperreaktiviti bronkial;
• tindakan langsung melepaskan histamin pelbagai perengsa tidak spesifik (di luar proses imunologi), di bawah pengaruh histamin dilepaskan dari sel mast dan basofil. Dari segi kelajuan perkembangan, varian status asma ini boleh dipertimbangkan dengan segera berkembang, tetapi tidak seperti status asma anaphylactic, ia tidak dikaitkan dengan mekanisme imunologi.

Sebagai tambahan kepada ciri patogenetik pelbagai jenis status asma di atas, terdapat mekanisme yang biasa untuk semua bentuk. Disebabkan oleh halangan bronkial, jumlah sisa paru-paru meningkat, inspirasi rizab dan tamat tempoh berkurangan, emfisema pulmonari akut berkembang, mekanisme pengerahan pulangan darah vena ke jantung terganggu, jumlah strok ventrikel kanan berkurangan. Peningkatan tekanan intrathoracic dan intraalveolar menyumbang kepada perkembangan hipertensi pulmonari. Pengurangan dalam pulangan darah vena menyumbang kepada pengekalan air dalam badan akibat peningkatan tahap hormon antidiuretik dan aldosteron. Di samping itu, tekanan intrathoracic yang tinggi mengganggu kembalinya limfa melalui saluran limfa toraks ke katil vena, yang menyumbang kepada perkembangan hipoproteinemia dan penurunan tekanan onkotik darah, peningkatan jumlah cecair interstisial. Peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular terhadap latar belakang hipoksia menggalakkan pembebasan molekul protein dan ion natrium ke dalam ruang interstisial, yang membawa kepada peningkatan tekanan osmotik dalam sektor interstisial, mengakibatkan dehidrasi intraselular. Gangguan fungsi pernafasan luaran dan sistem kardiovaskular membawa kepada gangguan keseimbangan asid-bes dan komposisi gas darah. Pada peringkat awal status asma, hipoksemia terhadap latar belakang hiperventilasi dan alkalosis pernafasan berkembang. Dengan halangan progresif saluran pernafasan, hiperkapnia dengan asidosis metabolik dekompensasi berkembang.

Dalam patogenesis status asma, pengurangan aktiviti fungsi kelenjar adrenal dan peningkatan ketidakaktifan biologi kortisol juga penting.

[ 2 ], [ 3 ]

Simptom Status Asthmatica

Tahap pertama status asma dicirikan oleh pampasan relatif, apabila tidak ada gangguan pengudaraan pulmonari yang jelas. Dispnea yang berpanjangan diperhatikan. Serangan asma dicirikan oleh kesukaran untuk menghembus nafas semasa menarik nafas. Nisbah penyedutan dan hembusan ialah 1:2, 1:2.5. Dyspnea, sianosis meresap sederhana, bronkospasme, kesesakan paru-paru, hiperventilasi, keseimbangan asid-bes dan gangguan komposisi gas darah adalah ciri. Batuk tidak produktif. Kahak dipisahkan dengan susah payah.

Auskultasi mendedahkan pernafasan yang keras dengan pelbagai bunyi siulan dan dengungan. Pernafasan dijalankan ke semua bahagian paru-paru.

Nisbah pengudaraan/perfusi biasa terganggu. Kadar aliran ekspirasi puncak menurun kepada 50-80% daripada nilai normal. Emfisema pulmonari meningkat. Disebabkan ini, bunyi jantung tersekat. Tachycardia dan hipertensi arteri diperhatikan. Tanda-tanda dehidrasi umum muncul.

Secara umum, peringkat ini dicirikan oleh hiperventilasi, hipokapnia, dan hipoksemia sederhana. Pengudaraan alveolar kurang daripada 4 l/min. Kadar pernafasan adalah lebih daripada 26 seminit. Sa O2 > 90% dengan Fi O2 = 0.3.

Ubat simpatomimetik dan bronkodilator tidak melegakan serangan asma.

Tahap kedua status asma dicirikan oleh peningkatan gangguan pengudaraan obstruktif dan perkembangan dekompensasi pernafasan.

Terdapat bronkospasme yang jelas dengan pernafasan yang sangat sukar. Kerja otot pernafasan tidak berkesan (walaupun disebabkan oleh hiperventilasi) dan tidak dapat menghalang perkembangan hipoksia dan hiperkapnia. Kadar aliran ekspirasi puncak adalah kurang daripada 50% daripada nilai jangkaan.

Pengujaan motor bertukar menjadi keadaan mengantuk. Kedutan otot dan sawan mungkin berlaku.

Pernafasan bising dan kerap (lebih daripada 30 seminit). Bunyi pernafasan boleh didengari pada jarak beberapa meter.

Auskultasi mendedahkan penurunan dalam bilangan mengi, dan di kawasan tertentu paru-paru tidak ada pernafasan (kawasan "paru-paru senyap"). Sekatan pulmonari total ("paru-paru senyap") mungkin berlaku. Kahak tidak dipisahkan.

Takikardia melebihi 110-120 seminit. Pengudaraan alveolar < 3.5 l/min. SaO, > 90% dengan P02= 0.6. Dehidrasi teruk badan diperhatikan.

Apabila gangguan itu berlanjutan, hiperventilasi memberi laluan kepada hipoventilasi.

Tahap ketiga status asthmaticus boleh dipanggil tahap koma hipoksik/hiperkapnik.

Pupil diluaskan secara mendadak, tindak balas kepada cahaya adalah perlahan. Pernafasan adalah aritmik, cetek. Kadar pernafasan adalah lebih daripada 40-60 seminit (boleh berkembang menjadi bradypnea). Tahap hipoksia yang melampau dengan hiperkapnia yang nyata dinyatakan. Sa O2 < 90% dengan Fi O2 = 1.0. Jumlah bronkospasme dan penyumbatan bronkus dengan lendir likat berkembang. Bunyi auskultasi di atas paru-paru tidak didengari (paru-paru "senyap"). Dekompensasi aktiviti jantung diperhatikan, yang membawa kepada asystole dan fibrilasi ventrikel.

[ 4 ]

Tahap I status asma

Peringkat pampasan relatif rintangan yang terbentuk terhadap simpatomimetik.

Gejala klinikal utama

1. Kerap berlakunya serangan sesak nafas yang berpanjangan dan tidak lega pada siang hari; pernafasan tidak dipulihkan sepenuhnya dalam tempoh interiktal.
2. Batuk paroksismal, menyakitkan, kering dengan kahak yang sukar dipisahkan.
3. Kedudukan paksa (ortopnea), pernafasan pantas (sehingga 40 setiap 1 min) dengan penyertaan otot pernafasan aksesori.
4. Di kejauhan, bunyi pernafasan dan desahan kering kedengaran.
5. Sianosis yang teruk dan kulit pucat serta selaput lendir yang boleh dilihat.
6. Pada perkusi paru-paru - bunyi seperti kotak (emfisema paru-paru), auskultasi - pernafasan "mosaik": di bahagian bawah paru-paru pernafasan tidak didengari, di bahagian atas - keras dengan jumlah wheezing kering yang sederhana.
7. Dari sistem kardiovaskular - takikardia sehingga 120 seminit, aritmia, sakit di kawasan jantung, tekanan darah normal atau tinggi, sebagai manifestasi kegagalan ventrikel kanan - bengkak urat jugular dan pembesaran hati.
8. Tanda-tanda disfungsi sistem saraf pusat adalah kerengsaan, pergolakan, kadang-kadang delirium, halusinasi.

Data makmal

1. Kiraan darah lengkap: polisitemia.
2. Ujian darah biokimia: peningkatan paras a1- dan gamma-globulin, fibrin, seromucoid, asid sialik.
3. Kajian komposisi gas darah: hipoksemia arteri sederhana (PaO2 60-70 mmHg) dan normocapnia (PaCO2 35-45 mmHg).

Kajian instrumental. ECG: tanda-tanda beban berlebihan atrium kanan, ventrikel kanan, sisihan paksi elektrik jantung ke kanan.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Status asma peringkat II

Tahap dekompensasi, "paru-paru senyap", gangguan pengudaraan progresif).

Gejala klinikal utama

1. Keadaan pesakit sangat serius.
2. Sesak nafas yang teruk, pernafasan cetek, pesakit tercungap-cungap untuk udara.
3. Kedudukan terpaksa, ortopnea.
4. Urat leher membengkak.
5. Kulit berwarna kelabu pucat dan lembap.
6. Secara berkala, keseronokan diperhatikan, sekali lagi digantikan dengan sikap acuh tak acuh.
7. Apabila auskultasi paru-paru, tiada bunyi pernafasan kedengaran di seluruh paru-paru atau di kawasan besar kedua-dua paru-paru (“paru-paru senyap”, halangan bronkiol dan bronkus), hanya sedikit bunyi berdehit yang boleh didengari di kawasan yang kecil.
8. Sistem kardiovaskular - nadi kerap (sehingga 140 seminit), pengisian lemah, aritmia, hipotensi arteri, bunyi jantung tersekat, irama gallop adalah mungkin.

Data makmal

1. Ujian darah am dan biokimia: data yang sama seperti peringkat I.
2. Analisis gas darah - hipoksemia arteri yang teruk (PaO2 50-60 mmHg) dan hiperkapnia (PaCO2 50-70 mmHg atau lebih).
3. Kajian keseimbangan asid-bes - asidosis pernafasan.

[ 8 ]

Data instrumental

ECG: tanda-tanda beban berlebihan atrium kanan dan ventrikel kanan, penurunan meresap dalam amplitud gelombang T, pelbagai aritmia.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Tahap III status asma

Koma hiperkapnik.

Gejala klinikal utama

1. Pesakit tidak sedarkan diri; sawan mungkin berlaku sebelum tidak sedarkan diri.
2. Sianosis "merah" meresap, peluh sejuk.
3. Pernafasan adalah cetek, jarang, aritmik (pernafasan Cheyne-Stokes mungkin).
4. Pada auskultasi paru-paru: ketiadaan bunyi pernafasan atau kelemahannya yang tajam.
5. Sistem kardiovaskular: seperti benang, nadi aritmik, tekanan arteri berkurangan secara mendadak atau tidak dapat dikesan, runtuh, bunyi jantung tersekat, sering irama mencongklang, fibrilasi ventrikel mungkin.

Data makmal

1. Ujian darah am dan biokimia: data yang sama seperti di peringkat I. Peningkatan ketara dalam hematokrit.
2. Analisis gas darah mendedahkan hipoksemia arteri yang teruk (PaO2 40-55 mmHg) dan hiperkapnia yang jelas (PaCO2 80-90 mmHg).
3. Kajian keseimbangan asid-bes - asidosis metabolik.

[ 22 ], [ 23 ]

Klasifikasi status asma

1. Varian patogenetik.
   1. Status asma berkembang secara perlahan.
   2. Status asma anaphylactic.
   3. Status asma anafilaktoid.
2. peringkat.
   1. Yang pertama ialah pampasan relatif.
   2. Yang kedua ialah dekompensasi atau "paru-paru senyap".
   3. Yang ketiga ialah koma hiperkapnik hipoksik.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnosis status asma

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Program tinjauan

1. Ujian darah dan air kencing am.
2. Ujian darah biokimia: jumlah protein, pecahan protein, seromucoid, fibrin, asid sialik, urea, kreatinin, koagulogram, kalium, natrium, klorida.
3. ECG.
4. Keseimbangan asid-bes.
5. Komposisi gas darah.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Contoh rumusan diagnosis

1. Asma bronkial yang bergantung kepada jangkitan, kursus teruk, fasa pemburukan. Status asma, perlahan-lahan berkembang. Peringkat II. Bronkitis purulen kronik.
2. Asma bronkial, bentuk atonik (alahan debunga dan habuk rumah), kursus teruk, fasa pemburukan. Status asma berkembang secara perlahan, peringkat I.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Penjagaan kecemasan untuk status asthmaticus

Penjagaan kecemasan untuk status asma semestinya termasuk terapi oksigen, pemulihan patensi saluran pernafasan, penghapusan hipovolemia, melegakan keradangan dan pembengkakan mukosa bronkial, dan rangsangan reseptor beta-adrenergik.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Terapi oksigen

Semua pesakit dengan serangan asma yang berpanjangan dan status ditunjukkan terapi oksigen dengan oksigen lembap 3-5 l / min, yang mengekalkan kepekatannya dalam campuran yang disedut dalam 30-40%. Kepekatan yang lebih tinggi adalah tidak sesuai, kerana hiperoksigenasi boleh menyebabkan kemurungan pusat pernafasan.

[ 45 ], [ 46 ]

Terapi infusi

Terapi rehidrasi adalah perlu. Matlamatnya adalah untuk menambah defisit dalam jumlah darah yang beredar dan cecair ekstraselular, yang membolehkan menormalkan hemodinamik dan mengurangkan halangan bronkial dengan memperbaiki sanitasi pokok trakeobronkial (pencairan dahak, dll.).

Untuk menjalankan terapi infusi dan mengawal hemodinamik pusat, kateterisasi salah satu urat pusat adalah wajar.

Perlu diingat bahawa pesakit yang mempunyai status asma mempunyai peningkatan risiko kerosakan pleura dan perkembangan pneumothorax, oleh itu, pada peringkat prahospital, lebih selamat untuk mengkateterisasi vena jugular femoral atau luaran.

Untuk rehidrasi, penyelesaian glukosa 5%, rheopolyglucin, hemodez dalam kombinasi dengan persediaan protein digunakan. Jumlah cecair yang diberikan pada hari pertama hendaklah 3-4 liter (termasuk makanan dan minuman). Selepas itu, cecair diberikan pada kadar 1.6 l/m2 permukaan badan. Heparinisasi penyelesaian pada kadar 2.5-5 ribu U setiap 500 ml adalah disyorkan.

Penggunaan larutan natrium klorida 0.9% dalam status asma tidak disyorkan, kerana ia boleh meningkatkan pembengkakan mukosa bronkial.

Pemberian larutan natrium bikarbonat ditunjukkan untuk status asma peringkat II-III atau asidosis metabolik terdekompensasi yang disahkan oleh makmal (dengan tahap status asma I, asidosis metabolik subkompensasi biasanya diperhatikan dalam kombinasi dengan alkalosis pernafasan pampasan).

Kecukupan terapi infusi dinilai oleh perubahan tekanan vena pusat dan diuresis (kadar pengeluaran air kencing dengan terapi infusi yang mencukupi hendaklah kira-kira 80 ml/j tanpa menggunakan diuretik).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Perangsang reseptor adrenergik

Dalam rawatan serangan asma, perangsang adrenoreceptor digunakan. Ubat-ubatan ini melegakan bronkus dengan pelebaran seterusnya, mempunyai kesan mukokinetik, mengurangkan kelikatan sputum, mengurangkan edema mukosa dan meningkatkan penguncupan diafragma. Dalam perkembangan status asma, ubat bertindak pendek digunakan, yang membolehkan pelarasan dos bergantung kepada kesan yang diperolehi. Adalah disyorkan untuk memulakan rawatan dengan beta2-agonis terpilih, kerana perangsang adrenoreceptor bukan selektif menyebabkan takikardia, peningkatan output jantung dan peningkatan permintaan oksigen miokardium. Terapi bermula dengan penyedutan larutan salbutamol melalui nebulizer. Penyedutan berulang ditunjukkan setiap 20 minit selama 1 jam.

Kelebihan pemberian ubat melalui terapi nebulizer ialah keupayaan untuk menyedut dos ubat yang lebih tinggi berbanding penyedut dos bermeter aerosol atau serbuk (turbuhaler, diskhaler, cyclohaler, dll.).

Adalah dinasihatkan untuk menggabungkan agonis beta2-adrenergik dengan antikolinergik. Kesan yang baik dicapai dengan menggabungkan salbutamol dan ipratropium bromida (Atrovent).

Salbutamol (Ventolin) ialah agonis reseptor beta2-adrenergik terpilih. Ia digunakan sebagai ubat barisan pertama. Kesannya berlaku dalam 4-5 minit, mencapai maksimum pada minit ke-40-60. Tempoh tindakan adalah kira-kira 4-5 jam. Untuk penyedutan menggunakan nebulizer, 1-2 nebula (2.5-5 mg salbutamol sulfat dalam 2.5 ml 0.9% NaCl) diletakkan tidak dicairkan dalam nebulizer dan campuran disedut. Ubat ini juga boleh digunakan sebagai penyedut aerosol dos bermeter (2.5 mg - 1 penyedutan).
Berotek juga merupakan agonis reseptor beta2-adrenergik terpilih. Kesannya berkembang dalam 3-4 minit, mencapai kesan maksimum pada minit ke-45. Tempoh tindakan adalah kira-kira 5-6 jam. Ia boleh digunakan dengan nebulizer (penyedutan 0.5-1.5 ml larutan fenoterol dalam salin selama 5-10 minit dengan penyedutan berulang dos yang sama setiap 20 minit) atau sebagai penyedut aerosol dos bermeter (100 mcg - 1-2 penyedutan).

Atrovent (ipratropium bromide) adalah agen antikolinergik. Ia biasanya digunakan apabila beta2-agonis tidak berkesan atau digabungkan dengan mereka untuk meningkatkan kesan bronkodilator. Ubat ini boleh diberikan melalui nebulizer pada 0.25-0.5 mg atau dengan menggunakan penyedut dos bermeter dan spacer pada dos 40 mcg.

Ketiadaan tindak balas terhadap perangsang adrenergik menunjukkan perkembangan tindak balas sesat reseptor beta-adrenergik kepada simpatomimetik, yang menjadikan penggunaannya tidak sesuai (dalam status asma, penggunaan perangsang adrenergik boleh membawa kepada perkembangan sindrom pantulan - kemerosotan dalam keadaan yang disebabkan oleh pengumpulan produk metabolik perangsang adrenergik dalam darah).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Bronkodilator

Daripada ubat bronkodilator, penggunaan euphyllin (theophylline, aminophylline) ditunjukkan terutamanya. 240 mg ubat diberikan secara perlahan secara intravena selama 20 minit sebagai penyelesaian 2.4%. Kemudian dos dikurangkan kepada 0.5-0.6 mg / kg berat badan setiap 1 jam sehingga keadaan klinikal pesakit bertambah baik. Dos harian tidak boleh melebihi 1.5 g. Euphyllin menghalang phosphodiesterase, yang membawa kepada pengumpulan adenylcyclic adenosine monophosphatase, pemulihan sensitiviti adrenoreceptor dan melegakan bronkospasme. Ubat ini mengurangkan tekanan dalam sistem arteri pulmonari, meningkatkan kontraksi miokardium dan mempunyai sedikit kesan diuretik.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Glukokortikoid

Glukokortikoid menghalang pelbagai mekanisme bronkospasme dan mempunyai kesan anti-radang dan anti-edema yang tidak spesifik. Mereka mempotensikan kesan bronkodilator dengan meningkatkan kepekatan intraselular adenosine monophosphatase adenilocyclic.

Kortikoid mengurangkan hiperreaktiviti bronkial, mempunyai kesan anti-radang, meningkatkan aktiviti agonis P2 dan menggalakkan pengaktifan semula reseptor beta2-adrenergik.

Dos awal adalah sekurang-kurangnya 30 mg prednisolon atau 100 mg hidrokortison dan 4 mg deksametason. Kemudian prednisolone diberikan secara intravena pada kadar 1 mg/kg/j. Ubat hormon lain diberikan dalam dos yang sesuai (5 mg prednisolon bersamaan dengan 0.75 mg dexamethasone, 15 mg kortison, 4 mg triamcinolone). Selang antara pentadbiran hendaklah tidak lebih daripada 6 jam, kekerapan pentadbiran bergantung kepada kesan klinikal. Secara purata, untuk melegakan tahap status asma I, 200-400 mg prednisolon (sehingga 1500 mg/hari) diperlukan. Untuk tahap status asma II-III, dos prednisolon adalah sehingga 2000-3000 mg/hari.
Pengudaraan buatan paru-paru

Petunjuk untuk pemindahan ke pengudaraan buatan pesakit dengan status asma adalah perkembangan status asma walaupun terapi intensif (penampilan tanda-tanda kegagalan pernafasan akut gred II-III), peningkatan PaCO2 dan hipoksemia, perkembangan gejala dari sistem saraf pusat dan perkembangan koma, peningkatan keletihan dan keletihan. Penurunan ketegangan O2 kepada 60 mm Hg dan peningkatan ketegangan CO2 melebihi 45 mm Hg harus dianggap sebagai petunjuk mutlak untuk sokongan pernafasan.

Kesan "overinflasi" paru-paru dan perkembangan tekanan dalam saluran pernafasan melebihi 35 cm H2O harus dielakkan, kerana ini penuh dengan perkembangan pneumothorax. Anda boleh menggunakan anestesia fluorotana jangka pendek pada litar terbuka atau anestesia steroid intravena. Dalam kes ini, kesan bronkodilasi yang ketara diperhatikan. Di samping itu, disebabkan oleh pemadaman kesedaran, latar belakang emosi dihapuskan.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Ubat lain

Penggunaan antihistamin dan sedatif dalam status asma adalah tidak diingini, kerana ia boleh menekan pernafasan dan menyekat refleks batuk. Ia juga tidak diingini untuk menggunakan diuretik untuk mengurangkan pembengkakan mukosa bronkial, kerana ia boleh memburukkan lagi gangguan keseimbangan air-elektrolit yang sedia ada.

Adalah mungkin untuk mempertimbangkan penggunaan antagonis kalsium, yang melegakan otot licin bronkus dan melebarkan saluran periferal, dengan itu mempunyai kesan yang seimbang pada pengudaraan dan hemodinamik paru-paru. Di samping itu, mereka menghalang pembebasan mediator daripada labrosit pulmonari dan histamin daripada basofil darah. Dalam sesetengah kes, pengenalan glukokortikoid dan enzim mucolytic ke dalam trakea memberikan kesan yang baik.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Blok serantau dan neuroaxillary

Apabila merawat status asma, kesukaran besar timbul disebabkan oleh peningkatan sensitiviti pesakit terhadap beberapa ubat. Ini mengurangkan keupayaan doktor menjalankan terapi intensif dan menentukan terlebih dahulu mencari pendekatan baru untuk merawat penyakit ini.

Sekatan serantau boleh meningkatkan keberkesanan rawatan dengan ketara. Adalah diketahui bahawa peranan penting dalam pelaksanaan serangan asma dimainkan oleh disfungsi sistem saraf pusat dan autonomi oleh jenis pembentukan proses interoceptive patologi bertakung yang menyebabkan kekejangan otot bronkial yang sensitif dan peningkatan rembesan sputum likat dengan halangan bronkial. Dalam kes di mana kaedah tradisional merawat pesakit dengan asma bronkial tidak berkesan, adalah disyorkan untuk menjalankan sekatan sistem saraf autonomi.

Sekatan nod simpatetik serviks oleh FG Uglov. Sekatan serviks 1-2 nod simpatetik secara teknikalnya mudah, mempunyai kesan negatif yang minimum pada sistem kardiovaskular, dan boleh digunakan dengan berkesan pada mana-mana peringkat penjagaan kecemasan. Untuk mencapai sekatan, 20-30 ml larutan novocaine 0.5% diberikan.

Blok pretracheal serviks anterior intradermal adalah sejenis blok intradermal menurut Speransky. Manipulasi paling mudah untuk dilakukan. Tujuan blok adalah untuk mempengaruhi proses patologi melalui sistem saraf untuk mengurangkan kerengsaan patologi unsur saraf dan menghapuskan bronkospasme.

Teknik melakukan sekatan: 40-50 ml larutan 0.25% novocaine (lidokain) disuntik ke dalam kulit di sepanjang tiga sisi segitiga, pangkalnya terletak pada paras rawan cricoid, dan puncak mendekati fossa jugular. Untuk mencapai kesan terapeutik, 4-6 sekatan dilakukan pada selang 5-7 hari.

[ 76 ], [ 77 ]