Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Gejala jaundis
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyakit kuning berlebihan. Gejala utama penyakit kuning adalah peningkatan kandungan bilirubin tidak langsung dalam darah. Ini menjadikan ia mudah untuk membezakannya daripada hati dan penyakit kuning. Penyakit kuning superhepat boleh menjadi akibat daripada:
- peningkatan pembentukan bilirubin (hemolisis eritrosit);
- Pelanggaran pengangkutan bilirubin (gangguan mengikat dengan albumin);
- gangguan metabolisme (konjugasi) bilirubin dalam hepatosit.
Semasa hemolisis eritrosit, sejumlah besar bilirubin langsung terbentuk di hati dan masuk ke dalam usus. Di dalam usus, di bawah pengaruh mikroflora, bilirubin dikurangkan menjadi mesobilirubinogen, dari mana urobilinogen (urobilin) dan sterocilinogen (stercobilin) terbentuk. Urobilinogen diekskresikan oleh buah pinggang dengan air kencing, sterocilinogen - dengan najis.
Jaundis hepatik. Sehubungan dengan kekalahan dan nekrosis sebahagian daripada hepatosit, kepekatan total bilirubin dalam serum darah meningkat terutamanya disebabkan oleh pecahan bilirubin langsung. Bilirubin langsung terhasil sebahagiannya jatuh ke dalam lingkaran besar peredaran, yang membawa kepada penyakit kuning. Perkumuhan hempedu juga merosot, jadi bilirubin memasuki usus yang kurang daripada biasa. Jumlah urobilinogen yang terbentuk menurun, najis kurang berwarna (hypochlorous). Urine, sebaliknya, mempunyai pewarnaan yang lebih hebat kerana kehadiran di dalamnya tidak hanya urobilinogen, tetapi juga lebihan bilirubin tidak langsung, yang larut dalam air dan diekskresikan dalam air kencing. Penyakit hepatik disertai oleh hiperfermentemia dan pelanggaran fungsi sintetik hati.
Penyakit hempedu hempedu berkembang sekiranya terdapat pergerakan hempedu hempedu ke dalam duodenum. Ia boleh menjadi akibat daripada penyakit ini atau disebabkan oleh penyempitan postoperative daripada saluran empedu biasa. Dalam jenis jaundis jenis ini, hepatosit menghasilkan konjugasi bilirubin, tetapi ia tidak memasuki usus dalam hempedu. Oleh kerana cara normal perkumuhan bilirubin disekat, pengangkutan retrograde ke darah berlaku. Dalam darah, kepekatan bilirubin langsung meningkat. Oleh kerana bilirubin tidak memasuki usus, produk kencing dan usus katabolisme tidak wujud. Bau menjadi acholic, dan air kencing berwarna berwarna oren-coklat. Keadaan pesakit tidak terganggu dengan ketara, tetapi, sebagai tambahan kepada simptom-simptom penyakit yang mendasari, mungkin ada gejala penyakit kuning seperti gatal-gatal. Dengan perkembangan jaundis dalam serum, aktiviti GGT, alkali fosfatase, dan juga peningkatan jumlah kolesterol dan asid hempedu konjugasi. Oleh kerana steatorrhea, berat badan berkurangan dan penyerapan vitamin A, D, E, K dan kalsium telah terjejas.
[