Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Gejala nefritis interstitial
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Klinik nefritis tubulointerstitial adalah tidak khusus dan sering kurang daripada gejala, yang menentukan kesukaran diagnosisnya. Dalam nefritis tubulointerstitial akut menguasai klinik penyakit yang mendasari (SARS, sepsis, kejutan, hemolisis et al.), Terhadap yang dikesan oliguria, gipostenuriya, proteinuria tiub sederhana (sehingga 1 g / l), hematuria, yang sering dianggap sebagai kegagalan buah pinggang akut.
Gejala nefritis akut tubulointerstitial muncul 2-3 hari pendedahan kepada faktor-faktor etiologic. Tanda-tanda awal - demam jangka pendek, gejala mabuk, kemunculan kesakitan berulang di rantau ini lumbar, sakit perut, sakit kepala, lesu, mengantuk, loya, hilang selera makan, dan kadang-kadang - kelopak mata pastoznost, muka, dahaga ringan, kecenderungan untuk polyuria dan agak kerap - diubahsuai warna air kencing (dari merah jambu ke gelap). Juga pada pesakit mendedahkan tanda-tanda alahan (ruam kulit, arthralgia), dan dengan limfadenopati serviks, nodus tonzilyarnyh, kecenderungan untuk mengurangkan tekanan darah. Mungkin pembangunan akut tempoh kegagalan buah pinggang.
Nephritis tubulointerstitial kronik dicirikan, sebagai peraturan, dengan kursus gejala rendah, walaupun tanda-tanda mabuk, sakit perut dan kawasan lumbar diperhatikan di peringkat aktif . Penyakit ini perlahan perlahan dengan perkembangan anemia dan hipertensi labil yang ringan.
Sindrom kencing dicirikan oleh proteinuria sederhana, hematuria yang mempunyai kepelbagaian yang berbeza-beza, leukocyturia mononuklear (kurang kerap eosinofilik).
Sindrom nefritis-uveitis Tubulointerstitial
Ia mula-mula digambarkan oleh R. Dobrin pada tahun 1975. Ia adalah gabungan nefritis tubulointerstitial akut dengan uveitis atau tanpa tanda-tanda patologi sistemik yang lain. Patogenesis penyakit ini tidak jelas, diandaikan bahawa penyakit tersebut adalah berdasarkan pelanggaran peraturan imunologi dengan penurunan nisbah limfosit CD4 / CD8. Gadis-gadis remaja adalah sakit, kurang kerap - wanita dewasa.
Gejala nonspecific muncul di antara kesihatan penuh: keletihan, lemah, penurunan berat badan, boleh myalgia, sakit perut, sakit belakang, sakit sendi, ruam kulit, demam. Ramai pesakit mempunyai penyakit alahan di anamnesis. Selepas beberapa minggu membangunkan klinikal nefritis tubulointerstitial akut dengan disfungsi proksimal dan / atau tubul distal. Uveitis (biasanya bahagian depan, sekurang-kurangnya - belakang) dikesan pada masa yang sama dengan permulaan nefritis tubulointerstitial atau sejurus selepas itu dan mempunyai ciri-ciri yang berulang. Hypergammaglobulinemia adalah ciri. Nefritis tubulointerstitial, sindrom uveitis bertindak balas dengan baik kepada rawatan corticosteroid.
Endemik nefropati Balkan
Nefropati kronik dengan tanda histologi nefritis tubulointerstitial adalah ciri-ciri untuk sesetengah kawasan Semenanjung Balkan (Romania, Serbia, Bulgaria, Croatia, Bosnia). Penyebab penyakit itu tidak diketahui. Penyakit ini bukan bersifat keluarga, tidak disertai dengan gangguan pendengaran dan penglihatan. Peranan logam berat, kesan virus, bakteria, racun kulat dan toksin diandaikan, faktor genetik dikaji.
Penyakit ini bermula pada umur 30 hingga 60 tahun, jarang dikesan pada remaja dan remaja, dan mereka yang meninggalkan kawasan endemik pada masa mudanya tidak jatuh sakit.
Permulaan penyakit itu tidak pernah teruk dan penyakit ini dikesan oleh pemeriksaan rutin kerana kehadiran proteinuria kecil atau gejala kegagalan buah pinggang kronik. Ciri ciri adalah anemia teruk yang berterusan. Edema tidak hadir, hipertensi berkembang jarang. Penyakit ini perlahan perlahan, mencapai tahap terminal 15-20 tahun selepas penampilan tanda-tanda pertama. Dalam satu pertiga daripada pesakit, tumor ganas saluran kencing dikesan.
Tidak spesifik, keterukan rendah manifestasi klinikal, sering kali laten nefritis tubulointerstitial, menjadikannya sukar untuk didiagnosis. Lebih separuh daripada pesakit dengan nefritis tubulointerstitial sedang menjalani pemeriksaan dan rawatan dengan diagnosis yang salah. Oleh itu, 32% mempunyai glomerulonephritis, 19% mempunyai pyelonephritis, 8% mempunyai nefropati metabolik, 4% mempunyai hematuria asal tidak diketahui, dan 2% mempunyai nefroptosis. Hanya satu pertiga daripada pesakit yang didiagnosis dengan nefritis tubulointerstitial kronik.
Masalah diagnosis awal dan pembedahan nefritis tubulointerstitial kronik pada kanak-kanak sangat rumit. Untuk tujuan ini, tanda-tanda klinikal dan makmal, yang paling biasa berlaku pada kanak-kanak dengan nefritis tubulointerstitial kronik, telah dikenalpasti.
Gejala-gejala ciri: umur lebih dari 7 tahun, anomali perkembangan kecil, gejala-gejala mabuk endogen, hipotensi arteri, proteinuria, eritrosituria, menurunkan perkumuhan asid titrasi.
Gejala pengesahan manifestasi usia 7 tahun, pengenalan rawak, kerap SARS, OPZ, patologi kronik saluran pernafasan, hyperoxaluria, nokturia, menurun perkumuhan ammonia, acidaminuria, lipiduriya.
Gejala tambahan: preeclampsia 1 dan 2 separuh daripada kehamilan, keabnormalan metabolik dalam silsilah, patologi gastrousus dalam silsilah, sakit di kawasan lumbar, sakit perut yang berulang-ulang, dystonia vegetatif, patologi gastrousus, alahan makanan dan dadah, angiopathy retina, kecacatan tulang, ubah bentuk dan peningkatan buah pinggang pergerakan, mengurangkan fungsi buah pinggang tumpuan, meningkatkan kepadatan optik air kencing, leucocyturia abacterial, peningkatan perkumuhan urate dan lipid peroksida dalam air kencing.
Gejala yang berkaitan: link debut penyakit ini dengan jangkitan pernafasan akut virus, pengambilan dadah, patologi buah pinggang dalam silsilah, penyakit tiroid, patologi sistem kardiovaskular, pusat sistem patologi saraf, demam gred rendah, dysuria, peningkatan tekanan darah, episod hematuria mikroskopik, dua kali ganda daripada sistem mengumpul buah pinggang, peningkatan kreatinin pada permulaan penyakit, hypercalciuria.
Diagnosis pembezaan nefritis tubulointerstitial dijalankan terutamanya dengan bentuk hematurik glomerulonephritis, pyelonephritis dan nephritis keturunan, nefropati kongenital dan lain-lain yang diperolehi.
Pengelasan nefritis tubulointerstitial pada kanak-kanak
Corak aliran
- Akut
- Kronik:
- nyata
- wavelike
- laten
Fungsi buah pinggang
- Disimpan
- Kurangkan fungsi tiub
- Pengurangan separa dalam fungsi tiub dan glomerular
- Kegagalan buah pinggang kronik
- Kegagalan buah pinggang akut
Peringkat penyakit ini
- Aktif
- I darjah
- Ijazah II
- Ijazah III
- Tidak aktif (remisi klinikal dan makmal)
Varian nefritis tubulointerstitial
- alahan toksik
- metabolik
- post-virus
- dengan disisteriumesis buah pinggang
- dengan microelements
- radiasi
- beredar
- autommunny
- idiomatik
Varian toxico-alahan nefritis tubulointerstitial diperhatikan akibat pendedahan kepada jangkitan bakteria, ubat, vaksin dan serum, tuberkulosis, hemolisis akut, pecahan protein yang meningkat.
Nephritis tubulointerstitial Metabolic diturunkan sebagai pelanggaran pertukaran urat, oxalates, cystine, kalium, natrium, kalsium, dan sebagainya.
Varian pasca virus berkembang akibat pendedahan kepada virus (enterovirus, influenza, parainfluenza, adenovirus).
Nephritis tubulointerstitial dalam microelementoses berkembang di bawah pengaruh logam seperti plumbum, merkuri, emas, lithium, kadmium, dan sebagainya.
Nephritis tubulointerstitial peredaran darah dikaitkan dengan akut dan kronik (anomali dalam bilangan dan kedudukan buah pinggang, pergerakan patologi, keabnormalan buah pinggang) oleh gangguan hemodinamik.
Versi nephritis tubulointerstitial idiopatik ditubuhkan apabila, sebagai hasil pemeriksaan kanak-kanak, tidak mungkin mengenal pasti punca penyakit tersebut.
Tahap aktiviti nefritis tubulointerstitial ditentukan oleh keterukan tanda-tanda klinik-makmal penyakit:
- Ijazah - dengan sindrom kencing terpencil;
- Ijazah II - dengan sindrom kencing dan gangguan metabolik, gejala mabuk;
- III darjah - dengan adanya perubahan luar biasa.
Remisi klinikal dan makmal harus dianggap sebagai ketiadaan tanda-tanda klinikal dan makmal nefritis tubulointerstitial.
Apa-apa penjelmaan tubulointerstitial nefritis ada akut atau kronik, akut tetapi bagi kebanyakan ditandakan pada toksikologi ke-alahan dan autoimun postvirusnom nefritis tubulointerstitial, manakala dizembriogeneza, gangguan metabolisme dan peredaran nefritis tubulointerstitial berlaku semasa terpendam kronik. Padang akut dicirikan oleh permulaan yang jelas, klinik terang dan pembangunan terbalik sering pesat, pemulihan struktur tiub dan fungsi buah pinggang. Dalam nefritis tubulointerstitial kronik membangunkan proses sklerosis tubulointerstitium dengan penglibatan secara beransur-ansur glomeruli. Nefritis tubulointerstitial kronik sering telah terpendam dalam (adalah sindrom sengaja kencing jika tiada gambar klinikal) atau aliran volnobraznoe dengan tempoh remisi dan exacerbations.