Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Hiperfosfatemia
Ulasan terakhir: 04.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Hiperfosfatemia ialah kepekatan fosfat serum lebih besar daripada 4.5 mg/dL (lebih daripada 1.46 mmol/L). Punca termasuk kegagalan buah pinggang kronik, hipoparatiroidisme, dan asidosis metabolik atau pernafasan. Ciri-ciri klinikal hiperfosfatemia mungkin disebabkan oleh hipokalsemia bersamaan dan mungkin termasuk tetani. Diagnosis adalah dengan mengukur tahap fosfat serum. Rawatan melibatkan pengehadan pengambilan fosfat dan pemberian antasid pengikat fosfat, yang termasuk kalsium karbonat.
[ 1 ]
Punca hiperfosfatemia
Hiperfosfatemia biasanya disebabkan oleh penurunan perkumuhan buah pinggang PO2. Kegagalan buah pinggang lanjutan (SCF <20 mL/min) mengurangkan perkumuhan secukupnya untuk meningkatkan tahap PO2 plasma. Perkumuhan fosfat buah pinggang terjejas jika tiada kegagalan buah pinggang juga berlaku dalam pseudohypoparathyroidism dan hypoparathyroidism. Hiperfosfatemia juga berlaku dengan pengambilan PO2 oral yang berlebihan dan penggunaan enema yang mengandungi PO2 yang terlalu kerap.
Hiperfosfatemia kadangkala berkembang akibat pembebasan besar-besaran ion PO2 ke dalam ruang ekstraselular, yang melebihi kapasiti perkumuhan buah pinggang. Mekanisme ini paling kerap berkembang dalam ketoasidosis diabetik (walaupun penurunan umum kandungan PO2 dalam badan), kecederaan, rhabdomyolysis bukan traumatik, serta dalam jangkitan sistemik dan sindrom lisis tumor. Hiperfosfatemia juga memainkan peranan utama dalam perkembangan hiperparatiroidisme sekunder dan osteodistrofi buah pinggang pada pesakit yang menjalani dialisis. Hiperfosfatemia mungkin palsu dalam hiperproteinemia (mieloma berbilang atau makroglobulinemia Waldenstrom), hiperlipidemia, hemolisis, hiperbilirubinemia.
Gejala hiperfosfatemia
Kebanyakan pesakit dengan hiperfosfatemia adalah asimtomatik, tetapi jika hipokalsemia hadir, gejala hipokalsemia, termasuk tetani, mungkin berlaku. Kalsifikasi tisu lembut biasanya dilihat pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik.
Diagnosis hiperfosfatemia adalah berdasarkan tahap PO2 lebih besar daripada 4.5 mg/dL (> 1.46 mmol/L). Jika etiologi tidak jelas (cth, rhabdomyolysis, sindrom lisis tumor, kegagalan buah pinggang, penyalahgunaan julap yang mengandungi PO2), ujian tambahan diperlukan untuk mengecualikan hypoparathyroidism atau pseudohypoparathyroidism, yang dicirikan oleh rintangan organ sasaran kepada PTH. Ia juga perlu untuk mengecualikan salah ukuran PO2 dengan mengukur protein serum, lipid, dan bilirubin.
Siapa yang hendak dihubungi?
Rawatan hiperfosfatemia
Rawatan utama untuk hiperfosfatemia pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang adalah untuk mengurangkan pengambilan PO2. Adalah disyorkan untuk mengelakkan makanan yang mengandungi sejumlah besar PO2 dan mengambil pengikat fosfat dengan makanan. Oleh kerana risiko mendapat osteomalacia akibat pengumpulan aluminium, kalsium karbonat dan kalsium asetat disyorkan sebagai antasid pada pesakit dengan penyakit buah pinggang peringkat akhir. Baru-baru ini, risiko mengembangkan kalsifikasi vaskular akibat pembentukan berlebihan produk pengikat Ca dan PO2 telah dikenal pasti pada pesakit dengan keadaan seperti hiperfosfatemia dan mereka yang menjalani dialisis dan mengambil agen pengikat Ca. Atas sebab ini, pesakit dialisis disyorkan untuk mengambil resin pengikat PO2, sevelamer, pada dos 800-2400 mg 3 kali sehari dengan makanan.