Halangan bronkial akut

Gangguan obstruktif pada saluran pernafasan yang lebih rendah berlaku akibat halangan pergerakan udara dalam trakea pada tahap carina trakea, bronkus besar dan sederhana.

Keadaan dan penyakit patologi yang disertai oleh sindrom bronko-obstruktif:

• asma bronkial;
• bronkitis obstruktif akut atau berulang;
• bronchiolitis;
• kegagalan jantung;
• bronkitis obstruktif kronik;
• pneumonia;
• keracunan dengan bahan yang mengandungi fosforus;
• lesi tumor pada pokok trakeobronkial.

Dalam sesetengah kes (asma bronkial, bronkitis obstruktif), halangan bronkial mendominasi gambaran klinikal penyakit ini, pada yang lain (radang paru-paru) ia berlaku secara laten, tetapi mempunyai kesan yang signifikan terhadap perjalanan penyakit yang mendasari dan menyebabkan komplikasi.

Mekanisme patogenetik halangan bronkial:

• kekejangan otot licin bronkial;
• bengkak membran mukus pokok bronkial dengan kemungkinan transudasi cecair edema ke dalam lumen bronkus;
• hipersekresi lendir;
• kerak purulen menyekat lumen bronkus;
• keruntuhan bronkiol akibat tekanan ke atasnya dari luar oleh alveoli yang melambung;
• diskinesia bronkial.

Dalam kebanyakan kes, pembentukan halangan bronkial disebabkan oleh semua mekanisme, tetapi dalam setiap pesakit individu perkadaran mereka tidak sama, yang menjelaskan kepelbagaian gambar klinikal.

Pada kanak-kanak dalam tiga tahun pertama kehidupan, hiperkrinia mendominasi, manakala pada kanak-kanak yang lebih tua, komponen bronkospastik mendominasi.

Perkembangan halangan pada tahap bronkiol ditunjukkan oleh dyspnea ekspirasi, berdehit bernada tinggi terhadap latar belakang kelemahan tempatan pernafasan, dan gangguan yang jelas dalam komposisi gas darah.

Bronkitis obstruktif dan bronchiolitis

Dalam kebanyakan kes, bronkitis obstruktif dan bronchiolitis disebabkan oleh jangkitan virus yang digabungkan dengan komponen alahan. Virus syncytial pernafasan, parainfluenza, dan rhinovirus dibezakan. Baru-baru ini, peranan jangkitan klamidia dan mycoplasmal telah meningkat. Tidak seperti bronkitis obstruktif, bronchiolitis menjejaskan bronkus kecil dan bronkiol. Bronkiol menyusup; patensi terjejas secara mendadak, seperti dalam serangan asma bronkial.

Bronkitis obstruktif adalah tipikal untuk kanak-kanak kecil, bronchiolitis adalah tipikal terutamanya untuk kanak-kanak pada bulan pertama kehidupan.

Penyakit ini bermula secara tiba-tiba dan ditunjukkan oleh hipertermia, sesak nafas, dan kebimbangan.

Semasa pemeriksaan, otot aksesori terlibat dalam tindakan pernafasan.

Perkusi paru-paru mendedahkan bunyi seperti kotak; auskultasi mendedahkan sejumlah besar rales lembap yang kebanyakannya berbuih halus.

Akibat semulajadi bronchiolitis adalah hipoksia (55-60 mm Hg), asidosis metabolik dan pernafasan. Keterukan kegagalan pernafasan dalam bronchiolitis ditentukan oleh skala Fletcher.

Skala Keparahan Bronkiolitis Akut

Kriteria	0 mata	1 mata	2 mata	3 mata
Kadar pernafasan dalam 1 min	Kurang daripada 40	40-50	51-60	Lebih daripada 60
Kesukaran bernafas	Tidak	Sikit-sikit	Hanya semasa menghembus nafas	Apabila menghembus dan menarik nafas MSpSS (, 1
Nisbah masa penyedutan dan hembusan nafas	2.5:1	1.3:1	1:1	Kurang daripada 1:1
Penglibatan otot pernafasan aksesori	Tidak	Meragukan	Sederhana	Diungkapkan

Pertolongan cemas untuk rawatan sindrom obstruksi bronkial akut adalah penyedutan salbutamol (2-6 tahun - 100-200 mcg, 6-12 tahun - 200 mcg, lebih 12 tahun - 200-400 mcg) atau ipratropium bromida (2-6 tahun - 20-12 tahun, 2-6 tahun - 20 mcg, 2 tahun, lebih 12 tahun - 400 mcg) 80 mcg) menggunakan penyedut dos bermeter atau nebulizer. Ia adalah mungkin untuk menggunakan bronkodilator gabungan - ipratropium bromide + fenoterol (sehingga 6 tahun - 10 titis, 6-12 tahun - 20 titis, lebih 12 tahun - 20-40 titis). Untuk penyedutan kanak-kanak kecil, spacer atau aerochamber digunakan. Dalam kes peningkatan kegagalan pernafasan akut, hormon diberikan (prednisolone 2-5 mg/kg secara intramuskular atau intravena) dan penyedutan berulang bronkodilator (ipratropium bromida + fenoterol, ipratropium bromide) dilakukan. Jika penyedutan terhad, 2.4% 4 mg/kg aminophylline ditadbir secara intravena dengan aliran jet perlahan selama 10-15 minit dalam larutan natrium klorida isotonik. Terapi oksigen dengan 40-60% oksigen dan terapi infusi adalah wajib. Dalam kes kegagalan pernafasan akut yang teruk dan pernafasan tidak berkesan, intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal tambahan dengan oksigen 100% disyorkan.

Serangan akut asma bronkial

Serangan akut asma bronkial ialah dispnea ekspirasi yang berkembang secara akut atau semakin teruk. Manifestasi klinikal: dyspnea, batuk kejang, pernafasan yang sukar atau berdehit. Pemburukan asma bronkial dicirikan oleh penurunan dalam kadar aliran ekspirasi, dimanifestasikan oleh penurunan dalam FEV1 (isipadu ekspirasi paksa pada saat pertama) dan kadar aliran ekspirasi puncak semasa spirometri.

Jumlah terapi bergantung kepada keterukan keterukan.

Kriteria untuk menilai keterukan serangan asma pada kanak-kanak

Tanda-tanda	Serangan ringan	Serangan sederhana	Serangan teruk	Ancaman terhenti pernafasan (Stofus аsthmaticus)
Aktiviti fizikal	Disimpan	Terhad	Keadaan terpaksa	Tidak hadir
Ucapan perbualan	Disimpan	Terhad; frasa individu	Pertuturan adalah sukar	Tidak hadir
Sfera kesedaran	Kadang-kadang keterujaan	Keterujaan	"Keseronokan, ketakutan, panik pernafasan"	Kekeliruan, koma hipoksik atau hipoksik-hiperkapnik
Kadar pernafasan	Pernafasan cepat	Diungkapkan Ekspirasi Dyspnea	Diluahkan dengan tajam Ekspirasi Dyspnea	Tachypnea atau bradypnea
Penglibatan otot aksesori, penarikan balik fossa jugular	Tidak dinyatakan dengan jelas	Diungkapkan	Diluahkan dengan tajam	Pernafasan thoracoabdominal paradoks
Berdehit	Biasanya pada akhir hembusan nafas	Diungkapkan	Diluahkan dengan tajam	"Paru-paru bisu", ketiadaan bunyi pernafasan
Kadar nadi	Dibesarkan	Dibesarkan	Meningkat secara mendadak	Dikurangkan
FEV1, PEFb%ot daripada norma atau nilai terbaik pesakit	>80%	50-80%	<50% daripada biasa	<33% daripada biasa
PO2	N	>60 mmHg	<60 mmHg	<60 mmHg
PaCO2	<45 mmHg	<45 mmHg	>45 mmHg	>45 mmHg

Algoritma untuk rawatan serangan ringan asma bronkial

Penyedutan ubat bronkodilator tunggal menggunakan penyedut dos bermeter atau nebulizer.

Dadah yang digunakan

_{Salbutamol (agonis beta 2} -adrenergic bertindak pendek ); dos tunggal melalui penyedut 100-200 mcg, nebulizer - 1.25-2.5 mg (1/2-1 nebulizer).

Ipratropium bromida (M-antikolinergik); dos tunggal melalui MDI 20-40 mcg (1-2 dos), 0.4-1 ml melalui nebulizer.

Ubat gabungan ipratropium bromida + fenoterol; dos tunggal 0.5-1 ml melalui nebulizer, 1-2 dos menggunakan MDI (50 mcg fenoterol + 20 mcg ipratropium bromide).

Selepas 20 minit, keadaan pesakit dinilai. Kriteria untuk keberkesanan rawatan adalah penurunan sesak nafas, bilangan wheez kering dalam paru-paru, dan peningkatan dalam kadar aliran ekspirasi puncak. Sekiranya terdapat sedikit dinamik positif, dos ulangan bronkodilator ditetapkan; jika tiada kesan, keterukan serangan asma dinilai semula dan terapi diselaraskan mengikut keadaan.

Algoritma untuk rawatan serangan sederhana asma bronkial

1-2 penyedutan bronkodilator diberikan melalui penyedut atau nebulizer: salbutamol 2.5 mg (2.5 ml), ipratropium bromide + fenoterol 0.5 ml (10 titis) untuk kanak-kanak di bawah umur 6 tahun dan 1 ml (20 titis) untuk kanak-kanak berumur lebih 6 tahun lebih 5-10 minit. Glukokortikosteroid penyedutan digunakan: 0.5-1 mg budesonide dalam nebula, 1-2 mg/kg prednisolone secara parenteral. Terapi dinilai selepas 20 minit. Kesan yang tidak memuaskan - ulangi dos bronkodilator, glucocorticoid. Sekiranya tiada penyedut aerosol atau nebulizer dos bermeter, aminophylline 4-5 mg/kg ditadbir secara intravena dengan aliran jet perlahan selama 10-15 minit dalam larutan natrium klorida isotonik. Selepas penghapusan serangan ringan atau sederhana, perlu meneruskan rawatan dengan agonis beta ₂ -adrenergik setiap 4-6 jam selama 24-48 jam; dalam kes serangan sederhana, adalah mungkin untuk beralih kepada bronkodilator yang berpanjangan (beta ₂ -agonis adrenergik, metilxanthines) sehingga parameter klinikal dan fungsi dinormalisasi. Ia adalah perlu untuk menetapkan atau membetulkan terapi anti-radang asas.

Algoritma untuk rawatan serangan asma bronkial yang teruk

Gunakan agonis beta ₂ -adrenergik setiap 20 minit selama 1 jam, kemudian setiap 1-4 jam, atau lakukan nebulisasi jangka panjang.

Penggunaan nebulizer lebih disukai: salbutamol 2.5 mg atau ipratropium bromide + fenoterol 0.5-1 ml, budesonide 0.5-1 mg, glukokortikosteroid sistemik - 60-120 mg prednisolon secara intravena atau 2 mg/kg secara lisan. Sekiranya pesakit tidak dapat mencipta aliran ekspirasi puncak, epinefrin diberikan secara subkutan pada dos 0.01 ml/kg atau 1 mg/ml, dos maksimum ialah 0.3 ml. Jika tiada peralatan penyedutan (nebulizer dan penyedut dos bermeter tidak tersedia) atau jika kesannya tidak mencukupi, 2.4% aminophylline ditadbir secara intravena dengan aliran jet perlahan selama 20-30 minit, kemudian (jika perlu) secara intravena melalui titisan selama 6-8 jam. Keberkesanan rawatan dinilai: jika hasilnya memuaskan (penambahbaikan keadaan, peningkatan kadar aliran ekspirasi puncak, S _a 0 ₂ ), nebulizer digunakan setiap 4-6 jam selama 24-48 jam, glukokortikosteroid sistemik 1-2 mg/kg setiap 6 jam; jika tidak memuaskan (simptom yang semakin teruk, tiada peningkatan dalam kadar aliran ekspirasi puncak, S _a 0 ₂ ) - pentadbiran berulang glukokortikosteroid sistemik: 2 mg/kg secara intravena, intramuskular [sehingga jumlah 10 mg/kg x hari) atau per os untuk kanak-kanak di bawah satu tahun - 1-2 mg/kg x hari), 1-2 mg/kg x hari), 1-2 mg/kg x hari, 1-2 mg/kg x hari, lebih 1-5 tahun - 6 tahun mg/hari; aminophylline - secara intravena secara berterusan atau pecahan setiap 4-5 jam di bawah kawalan kepekatan teofilin dalam darah.

Selepas serangan telah dihapuskan, bronkodilator ditetapkan setiap 4 jam: beta ₂ -agonis bertindak pendek selama 3-5 hari, dengan kemungkinan pemindahan ke bronkodilator yang berpanjangan (beta ₂ -adrenomimetik, metilxantin); kortikosteroid sistemik secara intravena, intramuskular atau per os selama 3-5 hari (1-2 mg/kg x hari) sehingga halangan bronkial lega. Pembetulan terapi kortikosteroid asas dengan meningkatkan dos sebanyak 1.5-2 kali.

Algoritma untuk rawatan status asma

Terapi oksigen dengan 100% oksigen, pemantauan tekanan darah, kadar pernafasan, kadar jantung, oksimetri nadi diperlukan. Prednisolone 2-5 mg/kg atau dexamethasone 0.3-0.5 mg/kg secara intravena; epinefrin 0.01 ml/kg secara subkutan atau 1 mg/ml (dos maksimum sehingga 0.3 ml). Jika tiada kesan, 2.4% 4-6 mg/kg aminophylline digunakan secara intravena selama 20-30 minit, diikuti dengan kesinambungan pada dos 0.6-0.8 mg (Dkg xh), menggunakan larutan natrium klorida isotonik dan larutan glukosa 5% (1:1). Meningkatkan hipoksia memerlukan intubasi, pengudaraan buatan, terapi infusi dengan larutan glukosa-garam pada dos 30-50 ml/kg pada kadar 10-15 titis seminit.

Badan asing dalam saluran pernafasan dan sindrom aspirasi

Badan asing boleh menghalang sebahagian atau sepenuhnya saluran udara.

Tanda-tanda klinikal halangan:

• batuk tidak berkesan;
• dyspnea inspirasi dengan penglibatan otot aksesori; penyertaan sayap hidung dalam pernafasan;
• bunyi berdehit apabila menghembus nafas;
• stridor;
• sianosis kulit dan membran mukus.

Mengundi badan asing

Majoriti semua badan asing yang disedut memasuki bronkus, dan hanya 10-15% kekal pada tahap laring atau rongga mulut dan boleh dikeluarkan semasa pemeriksaan. Faktor negatif yang sentiasa bertindak ialah masa berlalu sejak aspirasi. Mengundi badan asing dikhususkan kepada kumpulan yang berasingan kerana bahaya besar kepada nyawa dan ciri klinikal. Kebanyakan badan sedemikian mempunyai permukaan licin (tembikai, bunga matahari, jagung, biji kacang). Apabila batuk, ketawa, atau bimbang, mereka mudah bergerak di dalam pokok trakeobronkial, arus udara membuangnya ke glotis, menjengkelkan pita suara sebenar, yang menutup serta-merta. Pada masa ini, bunyi benda asing yang menampar pada tali yang tertutup kedengaran (walaupun dari jauh). Kadangkala badan pengundi tersangkut di glotis dan menyebabkan serangan sesak nafas. Kecerobohan badan pengundi adalah bahawa pada masa aspirasi pesakit mengalami dalam kebanyakan kes serangan sesak nafas jangka pendek, kemudian keadaannya bertambah baik untuk beberapa waktu. Dengan kekejangan pita suara yang berpanjangan, hasil yang membawa maut adalah mungkin.

Badan asing tetap

Keadaan pesakit dengan badan asing tetap di trakea boleh menjadi teruk. Batuk muncul secara tiba-tiba, pernafasan menjadi cepat dan sukar, penarikan balik kawasan yang mematuhi dada muncul, dan acrocyanosis diucapkan. Kanak-kanak cuba mengambil kedudukan yang memudahkan pernafasan. Suara tidak berubah. Perkusi mendedahkan bunyi seperti kotak di seluruh permukaan paru-paru; auskultasi mendedahkan pernafasan yang sama lemah pada kedua-dua belah. Badan asing yang dipasang di kawasan bifurkasi trakea menimbulkan bahaya yang besar. Semasa bernafas, mereka boleh beralih ke satu sisi atau yang lain dan menutup pintu masuk ke bronkus utama, menyebabkan penutupannya sepenuhnya dengan perkembangan atelektasis pulmonari. Keadaan pesakit kemudian bertambah teruk, dyspnea dan sianosis meningkat.

Aspirasi muntah sering berlaku pada kanak-kanak dalam keadaan koma, semasa anestesia, dalam kes keracunan atau kemurungan CNS yang disebabkan oleh sebab lain, iaitu dalam kes di mana mekanisme batuk terjejas. Aspirasi makanan diperhatikan terutamanya pada kanak-kanak dalam 2-3 bulan pertama kehidupan. Apabila makanan memasuki saluran pernafasan, edema reaktif membran mukus berkembang; apabila jus gastrik berasid disedut, edema toksik saluran pernafasan (sindrom Mendelson) menyertai edema reaktif tempatan. Manifestasi klinikal adalah peningkatan pesat asfiksia, sianosis, laringo- dan bronkospasme yang teruk, dan penurunan tekanan darah.

Walaupun gambaran klinikal yang jelas menunjukkan kemungkinan aspirasi badan asing, diagnosis boleh menjadi sukar kerana dengan kebanyakan badan asing mengundi penemuan fizikal adalah minimum.

Pertolongan cemas - penyingkiran terpantas badan asing, penghapusan kekejangan bronkus dan bronkiol. Pada kanak-kanak di bawah 1 tahun, adalah perlu untuk menyampaikan 5-8 pukulan ke belakang (kanak-kanak diletakkan di atas lengan orang dewasa dengan perutnya ke bawah, kepala di bawah badan), kemudian pusingkan kanak-kanak itu dan hantar beberapa tolakan ke dada (pada tahap sepertiga bawah sternum, satu jari di bawah puting). Pada kanak-kanak lebih 1 tahun, lakukan manuver Heimlich (sehingga 5 kali), berada di belakang kanak-kanak yang duduk atau berdiri. Sekiranya badan asing kelihatan, ia dikeluarkan dengan karsinoma, pinset, forsep Magill; muntah, sisa makanan dikeluarkan dari orofarinks dengan sedutan. Selepas membersihkan saluran pernafasan, 100% oksigen diberikan menggunakan topeng atau beg pernafasan.

Campur tangan serta-merta tidak ditunjukkan dalam kes halangan saluran pernafasan separa (dengan warna kulit normal dan refleks batuk). Pemeriksaan digital dan penyingkiran badan asing secara buta pada kanak-kanak adalah kontraindikasi kerana kemungkinan badan asing bergerak lebih dalam, yang membawa kepada halangan sepenuhnya.

Semasa penjagaan kecemasan, pesakit diletakkan dalam kedudukan saliran dengan kepala katil diturunkan. Intubasi trakea dan aspirasi kandungan trakea dan bronkial dilakukan secepat mungkin untuk menghapuskan halangan. Cuff kembung pada tiub endotrakeal melindungi saluran pernafasan daripada kemasukan muntah berulang kali. Jika pernafasan spontan yang berkesan tidak diperhatikan, pengudaraan buatan dilakukan. 50 ml larutan natrium klorida isotonik disuntik ke dalam saluran udara melalui tiub, diikuti dengan pemindahan melalui sedutan. Prosedur ini diulang beberapa kali sehingga saluran pernafasan benar-benar bersih. Jika intubasi adalah terhad, konikotomi, tusukan ligamen krikotiroid, pemasangan kateter berkaliber besar, atau tusukan trakea dengan 2-3 jarum berdiameter besar dilakukan. Terapi oksigen dengan 100% oksigen.

Kemasukan ke hospital adalah wajib walaupun semasa mengeluarkan badan asing; pengangkutan sentiasa dalam keadaan duduk.

Edema pulmonari

Edema pulmonari adalah peningkatan patologi dalam jumlah cecair ekstravaskular di dalam paru-paru, berkembang akibat peningkatan tekanan hidrostatik dalam saluran pulmonari, penurunan tekanan onkotik plasma darah; peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, tekanan intrathoracic dan pengagihan semula darah dari peredaran sistemik ke pulmonari.

Jenis edema pulmonari:

• kardiogenik;
• bukan kardiogenik.

Pada kanak-kanak, edema pulmonari bukan kardiogenik berlaku lebih kerap, disebabkan oleh peningkatan mendadak dalam tekanan negatif di dada dengan halangan saluran udara yang tidak dapat diselesaikan, penyambungan semula pernafasan spontan selepas ia berhenti dan resusitasi kardiopulmonari yang berpanjangan, aspirasi, hipoksia teruk (peningkatan kebolehtelapan kapilari), lemas. Edema kardiogenik pada kanak-kanak berkembang dengan kegagalan ventrikel kiri yang disebabkan oleh kecacatan injap mitral, aritmia, miokarditis, hiperhidrasi akibat terapi infusi yang berlebihan.

Tanda-tanda klinikal: sesak nafas, batuk dengan kahak berdarah.

Auskultasi mendedahkan rales lembap, kadang-kadang berdeguk pernafasan. Tachycardia bertukar menjadi tachyarrhythmia, aritmia jantung; dyspnea dengan penarikan balik kawasan yang mematuhi dada. Pemeriksaan mendedahkan edema pada kaki, pelebaran sempadan jantung.

Penunjuk penting ialah peningkatan tekanan vena pusat (15-18 cm H2O).

Asidosis pernafasan dan metabolik berkembang.

Rawatan edema pulmonari bermula dengan meninggikan pesakit (kepala katil dinaikkan). Furosemide ditadbir secara intravena pada dos 1-2 mg / kg, jika tiada kesan, pentadbiran diulang selepas 15-20 minit; prednisolon 5-10 mg/kg. Terapi oksigen adalah wajib dengan 40-60% oksigen melalui 33% alkohol; pernafasan spontan dalam mod tekanan ekspirasi akhir positif. Jika langkah-langkah yang diambil tidak berkesan, pindahkan ke pengudaraan mekanikal dalam mod tekanan ekspirasi akhir positif; kanak-kanak berumur lebih 2 tahun diberikan 1% trimeperidine secara intramuskular atau intravena (0.1 ml/tahun hayat). Penghospitalan di unit rawatan rapi.

Sindrom ketegangan intrapleural akut

Ketegangan akut dalam rongga pleura berkembang akibat pneumothorax ketegangan spontan atau traumatik, manipulasi perubatan yang tidak betul. Pneumothorax spontan boleh berlaku pada kanak-kanak yang kelihatan sihat, dengan asma bronkial, radang paru-paru, fibrosis kistik, bronkiektasis.

Pneumothorax dicirikan oleh dyspnea dan sianosis secara tiba-tiba, meningkat dengan cepat, sakit dada, takikardia dengan nadi paradoks, hipotensi arteri, dan peralihan mediastinal ke bahagian yang sihat. Kematian berlaku dalam beberapa minit dari hipoksia akut dan pemisahan elektromekanikal.

Penjagaan kecemasan bermula dengan terapi oksigen dengan 100% oksigen. Prosedur utama untuk ketegangan pneumothorax adalah tusukan rongga pleura dalam kedudukan separuh berbaring di bawah anestesia (1-2 ml 0.5% novocaine) di ruang intercostal kedua di sepanjang garis axillary anterior atau tengah di sepanjang tepi atas tulang rusuk yang mendasari. Untuk mengeluarkan cecair (darah, nanah), tusukan dilakukan di ruang intercostal kelima di sepanjang garis axillary tengah. Sekiranya pesakit tidak sedarkan diri, anestesia tidak diberikan. Apabila mengeluarkan jarum, kulit di sekeliling tusukan diperah dengan jari dan dirawat dengan Cleol.

Langkah-langkah rawatan untuk pneumothorax injap - saliran pasif mengikut Bulau.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]