Halangan bronkus akut

Gangguan obstruktif di saluran pernafasan yang lebih rendah timbul akibat halangan pergerakan udara di trakea pada tahap trakea, bronkus besar dan sederhana.

Keadaan dan penyakit patologi disertai oleh sindrom bronchoobstructive:

• asma bronkial;
• bronkitis obstruktif yang teruk atau berulang;
• bronchiolitis;
• kegagalan jantung;
• bronkitis obstruktif kronik;
• pneumonia;
• keracunan dengan ejen fosforat;
• lesi tumor pokok tracheobronchial.

Dalam beberapa kes (asma, bronkitis obstruktif) gangguan bronkial kebolehtelapan menguasai gambar klinikal penyakit ini, manakala yang lain (pneumonia) - meneruskan tersembunyi, tetapi mengenakan pengaruh yang besar ke atas perjalanan penyakit yang mendasari dan menentukan berlakunya komplikasi.

Mekanisme patogenetik halangan bronkial:

• kekejangan otot licin bronkus;
• edema dari membran mukosa pokok bronkial dengan kemungkinan transudasi cairan edematous ke dalam lumen bronkus;
• hiperekresi lendir;
• kerak purul yang merangkumi lumen bronkus;
• kejatuhan bronkiol disebabkan oleh tekanan pada mereka dari luar oleh alveoli bengkak;
• dyskinesia bronkial.

Dalam kebanyakan kes, pembentukan pelanggaran patriosis bronkial adalah disebabkan oleh semua mekanisme, bagaimanapun, dalam setiap pesakit individu berat badannya berbeza, yang menerangkan pelbagai gambaran klinis.

Hypercnia berlaku pada kanak-kanak dalam tiga tahun pertama kehidupan, di kalangan kanak-kanak yang lebih tua - komponen bronkospastik.

Pembangunan halangan pada tahap bronchioles ditunjukkan oleh eksploitasi dyspnea, mengeringkan timbre yang tinggi terhadap latar belakang kelemahan pernafasan tempatan, pelanggaran ketara komposisi gas darah.

Bronkitis obstruktif dan bronchiolitis

Dalam kebanyakan kes, bronkitis obstruktif dan bronchiolitis menyebabkan jangkitan virus dalam kombinasi dengan komponen alergi. Mengasingkan virus pernafasan pernafasan, parainfluenza, rhinovirus. Baru-baru ini, peranan klamidia dan jangkitan mycoplasmal telah meningkat. Tidak seperti bronkitis obstruktif, bronchiolitis dipengaruhi oleh bronkus kecil dan bronkiol. Bronchioles menyusup; patensi sangat terputus, seperti serangan asma bronkial.

Bronkitis obstruktivy adalah tipikal untuk kanak-kanak, bronchiolitis - terutamanya untuk kanak-kanak pada bulan pertama kehidupan.

Penyakit ini bermula dengan tiba-tiba dan ditunjukkan oleh hyperthermia, dyspnea, kebimbangan.

Apabila dilihat dalam tindakan pernafasan, otot tambahan berperanan.

Dengan perkusi paru-paru, bunyi yang berkotak; di auscultation mendengar sebilangan besar lembab, kebanyakannya kecil menggelegak.

Akibat semulajadi bronchiolitis adalah hipoksia (55-60 mmHg), asidosis metabolik dan respirasi. Keterukan kegagalan pernafasan dalam bronchiolitis ditentukan oleh skala Fletcher.

Skala keterukan bronchiolitis akut

Kriteria	0 mata	1 mata	2 mata	3 mata
BHD dalam 1 min	Kurang daripada 40	40-50	51-60	Lebih daripada 60 orang
Susah bernafas	Tidak	Sedikit	Hanya dengan pernafasan	Dengan pernafasan dan inspirasi MspSS (, 1
Nisbah masa inspirasi dan tamat tempoh	2.5: 1	1.3: 1	1: 1	Kurang daripada 1: 1
Penyertaan otot pernafasan tambahan	Tidak	Ragu-ragu	Sederhana	Diisytiharkan

Cara-cara untuk rawatan pertolongan cemas sindrom halangan bronkial akut - penyedutan salbutamol (2-6 tahun - 100-200 g, 6-12 - 200 g, lebih daripada 12 tahun - 200-400 g) atau bromida Ipratropium (2-6 tahun - 20 mcg, 6-12 tahun - 40 mcg, lebih 12 tahun - 80 mcg) dengan inhaler aerosol meter atau nebulizer. Mungkin penggunaan bronhospazmolitika digabungkan - bromida Ipratropium + fenoterol (sehingga 6 tahun - 10 cap, 6-12 tahun - 20 Cap lebih 12 tahun -. 20-40 cap). Untuk penyedutan kanak-kanak menggunakan spacer, ruang udara. Apabila meningkatkan akut kegagalan pernafasan hormon ditadbir (prednisone 5.2 mg / kg intraotot atau secara intravena) dan mengulangi bronhospazmolitika sedutan (Ipratropium bromida + fenoterol, bromida Ipratropium). Oleh pewangi mengehadkan menunjukkan pengenalan 2.4% 4 mg / kg intravena aminophylline perlahan-lahan dari 10-15 min kepada larutan natrium klorida isotonik. Terapi oksigen wajib 40-60% oksigen, terapi infusi. Dengan kegagalan pernafasan akut yang teruk dan pernafasan yang tidak berkesan, intubasi trakea, pengudaraan bantu dengan 100% oksigen.

Serangan akut asma bronkial

Serangan akut asma bronkial - sesak nafas teruk atau semakin memburuk. Manifestasi klinikal: dyspnea, batuk spastik, berdehit atau mengi. Untuk pemisahan asma bronkial, penurunan kadar aliran ekspirasi, yang ditunjukkan oleh pengurangan dalam FEV1 (jumlah tamat tempoh paksa dalam kedua pertama) dan kadar aliran ekspirasi puncak semasa spirometri adalah ciri.

Jumlah terapi bergantung kepada tahap keterukan.

Kriteria untuk menilai tahap serangan asma bronkial pada kanak-kanak

Gejala	Serangan cahaya	Serangan yang teruk	Serangan yang teruk	Ancaman berhenti bernafas (Stofus asthmaticus)
Aktiviti fizikal	Disimpan	Terhad	Kedudukan paksa	Hilang
Ucapan ucapan	Disimpan	Terhad; frasa individu	Ucapan adalah sukar	Hilang
Sasar kesedaran	Kadang-kadang gairah	Pengujaan	Kegembiraan, ketakutan, panik "	Kekeliruan, komedo atau hypox-hypercapnia koma
Kekerapan pernafasan	Bernafas semula	Ekspresif Expiratory Sesak nafas	Sangat jelas Expiratory Sesak nafas	Tachypnea atau bradypnea
Penyertaan otot tambahan, penarikan balik lubang	Tidak disangka-sangka	Diisytiharkan	Sangat jelas	Perdarahan thoraco-pernafasan abdomen
Dengung	Biasanya pada akhir penghembusan	Diisytiharkan	Sangat jelas	Mute paru-paru ", tiada bunyi pernafasan
Kadar Jantung	Peningkatan	Peningkatan	Meningkat dengan ketara	Penurunan
FEV1, PEFb% norma atau nilai terbaik pesakit	> 80%	50-80%	<50% daripada norma	<33% daripada norma
PO2	N	> 60 mm Hg	<60 mmHg	<60 mmHg
PaC02	<45 mmHg	<45 mmHg	> 45 mmHg.	> 45 mmHg.

Algoritma untuk terapi serangan asma bronkus yang mudah

Penyedutan bronkodilator dengan inhaler aerosol meter atau nebulizer.

Ubat-ubatan yang digunakan

Salbutamol (beta ₂ -adrenomimetik bertindak pendek); dos tunggal melalui inhaler 100-200 mcg, nebulizer - 1.25-2.5 mg (1 / 2-1 nebulas).

Ipratropium bromida (M-anticholinergic); dos tunggal melalui DAI 20-40 mcg (1-2 dos), 0.4-1 ml melalui nebulizer.

Penyediaan gabungan ipratropium bromida + fenoterol; satu dos 0.5-1 ml melalui nebulizer, 1-2 dos dengan bantuan DAD (50 μg fenoterola + 20 μg ipratropium bromide).

Selepas 20 minit, menilai keadaan pesakit. Kriteria untuk keberkesanan rawatan yang ditadbir adalah pengurangan dyspnea, beberapa denyutan kering dalam paru-paru dan peningkatan kadar aliran ekspirasi puncak. Dengan dinamika positif yang kurang dinyatakan, dos bronkodilator berulang ditetapkan; ketiadaan kesan - menilai semula keterukan serangan asma bronkial dan, mengikut keadaan, membetulkan terapi.

Algoritma untuk rawatan serangan asma bronkus sederhana

1-2 bronkodilator menghasilkan rumusan penyedutan melalui nebuliser atau ingyalator: Salbutamol 2.5 mg (2.5 ml), bromida Ipratropium, fenoterol + 0.5 ml (10 cap) pada kanak-kanak berumur 6 dan 1 ml (20 titis) pada kanak-kanak lebih 6 tahun dalam masa 5-10 minit. Applied Glucocorticosteroids sedutan: 0,5-1 mg budesonide Nebula, parenterally 1-2 mg / kg prednisolone. Terapi dinilai selepas 20 minit. Kesan yang tidak memuaskan - dos bronkodilator yang berulang, glucocorticoid. Dalam ketiadaan pengabut pemeteran atau nebulizer digunakan aminophylline 4-5 mg / kg intravena perlahan-lahan dari 10-15 min kepada larutan natrium klorida isotonik. Selepas penghapusan paru-paru atau serangan srednetyazhologo mesti terus rawatan beta ₂ -adrenomimetikami setiap 4-6 jam untuk 24-48 jam pada srednetyazholom sesuai bronkodilator berpanjangan mungkin terjemahan (beta ₂ -adrenomimetiki, methylxanthines) sebelum normalisasi klinikal dan parameter berfungsi. Ia perlu untuk menetapkan atau membetulkan terapi anti-radang asas.

Algoritma untuk rawatan serangan asma bronkial yang teruk

Gunakan (beta ₂ -adrenomimetics dalam 20 minit selama 1 jam, kemudian setiap 1-4 jam atau menghabiskan nebulization lama.

Sebaik-baiknya menggunakan nebulizer: 2.5 mg salbutamol atau bromida Ipratropium, fenoterol + 0,5-1 ml, 0,5-1 mg budesonide, glucocorticosteroids sistemik - 60-120 mg prednisolone atau secara intravena 2 mg / kg PO. Jika pesakit tidak boleh membuat aliran expiratory puncak, adrenalina ditadbir subcutaneously pada dos 0.01 ml / kg atau 1 mg / ml, dos maksimum 0.3 ml. Jika tiada teknik penyedutan (tersedia bermeter dos inhaler dan nebulizer a) atau kesan yang tidak mencukupi 2.4% aminophylline ditadbir secara intravena perlahan-lahan selama 20-30 minit, kemudian (jika perlu) intravena lebih 6-8 h Menilai keberkesanan rawatan :. Pada hasil yang memuaskan (peningkatan negeri, meningkatkan kadar aliran expiratory puncak, S _a 0 ₂ ) digunakan nebulizer setiap 4-6 jam untuk 24-48 h, glucocorticosteroids sistemik 1-2 mg / kg setiap 6 jam; tidak memuaskan apabila (kepahitan gejala tiada peningkatan tahap kadar aliran expiratory, S. _a 0 ₂ ) - pengenalan semula glucocorticosteroids sistemik 2 mg / kg intravena, intramuskular [secara kumulatif kepada 10 mg / kghsut) atau per os kanak-kanak di bawah satu tahun - 1-2 mg / kgsut), 1-5 tahun - 20 mg / hari, lebih 5 tahun -20-60 mg / hari; aminophylline - intravena secara berterusan atau secara fraksional setiap 4-5 jam di bawah kawalan kepekatan theophylline dalam darah.

Selepas penghapusan bronkodilator serangan ditadbir setiap 4 jam: beta ₂ agonis tindakan pendek 3-5 hari, pemindahan mungkin untuk bronkodilator jangka bertindak (beta ₂ -adrenomimetiki, methylxanthines); kortikosteroid sistemik secara intravena, intramuskular atau selama 3-5 hari 1-2 mgDkgsut) sebelum menghalang obstruksi bronkial. Pembetulan terapi asas dengan kortikosteroid dengan peningkatan dos 1.5-2 kali.

Algoritma untuk rawatan status asma

Terapi oksigen yang wajib adalah 100% oksigen, pemantauan tekanan darah, kadar pernafasan, denyutan jantung, oximet nadi. Prednisolone 2-5 mg / kg atau dexamethasone 0.3-0.5 mg / kg secara intravena; epinephrine 0.01 ml / kg subcutaneously atau 1 mg / ml (dos maksimum hingga 0.3 ml). Jika tiada kesan digunakan 2.4% 6.4 mg / kg i.v. Aminophylline selama 20-30 min, diikuti oleh sambungan dalam dos 0,6-0,8 mgDkghch) menggunakan penyelesaian isotonik dan 5% larutan glukosa natrium klorida (1 : 1). Peningkatan hipoksia memerlukan intubasi, pengudaraan, terapi infusi dengan penyelesaian garam glukosa pada dos 30-50 ml / kg pada kadar 10-15 titisan seminit.

Badan asing saluran pernafasan dan sindrom aspirasi

Badan asing boleh sebahagian atau sepenuhnya mengganggu patensi saluran udara.

Tanda-tanda klinikal halangan:

• batuk tidak berkesan;
• dyspnoea inspiratif dengan penglibatan otot tambahan; penyertaan dalam pernafasan sayap hidung;
• mengiu dalam pernafasan;
• strategi;
• sianosis kulit dan membran mukus.

Mengundi badan asing

Kebanyakan semua badan asing yang disedut masuk ke bronkus, dan hanya 10-15% kekal pada tahap laring atau rongga mulut dan boleh dikeluarkan semasa peperiksaan. Faktor negatif yang sentiasa berlaku adalah masa berlalu sejak aspirasi. Mengundi badan-badan asing yang berkaitan dengan bahaya yang besar terhadap kehidupan dan keunikan klinik itu dipilih sebagai kumpulan yang berasingan. Kebanyakan badan ini mempunyai permukaan licin (biji tembikai, bunga matahari, jagung, kacang). Apabila batuk, ketawa, gelisah, mereka mudah bergerak di pokok tracheobronchial, aliran udara melemparkan mereka ke glottis, menjengkelkan tali vokal yang benar yang dekat dengan serta merta. Pada masa ini, bunyi slamming dari badan asing didengar (walaupun pada jarak jauh) mengenai ligamen tertutup. Kadang-kadang badan suara melekat di glottis dan menyebabkan serangan mati lemas. Ketidakseimbangan badan-badan pengundian terletak pada hakikat bahawa pada masa aspirasi pengalaman pesakit, dalam kebanyakan kes, serangan jangka pendek dari sesak, maka untuk sementara waktu keadaannya bertambah baik. Dengan kekejangan yang berterusan dari tali vokal, hasil yang teruk mungkin.

Tetap asing badan

Keadaan pesakit dengan badan asing yang tetap di trakea boleh teruk. Tiba-tiba ada batuk, pernafasan semakin cepat dan sukar, ada penahan tempat yang sesuai di dada, akrokyanosis dinyatakan. Kanak-kanak cuba mengambil kedudukan yang memudahkan pernafasan. Suara tidak berubah. Dengan perkusi, bunyi kotak di seluruh permukaan paru-paru; pada auscultation, pernafasan juga lemah dari kedua-dua pihak. Badan-badan asing, yang diperbetulkan di rantau tracheal, sangat bahaya. Apabila bernafas, mereka boleh bergerak ke satu arah atau yang lain dan menutup pintu masuk ke bronkus utama, menyebabkan penutupan lengkap dengan perkembangan atelektasis paru-paru. Keadaan pesakit dalam kes ini bertambah teruk, sesak nafas dan peningkatan sianosis.

Aspirasi massa emetik sering berlaku pada kanak-kanak yang mengalami koma, semasa anestesia, dengan keracunan atau kemurungan SSP yang disebabkan oleh sebab-sebab lain, i.e. Dalam kes-kes ketika mekanisme batuk pecah. Aspirasi makanan diperhatikan terutamanya pada anak-anak dari 2-3 bulan pertama kehidupan. Selepas hubungan dengan massa makanan ke dalam saluran udara membangunkan edema mukosa reaktif, menyertai edema toksik saluran udara (sindrom Mendelson ini) aspirasi jus gastrik berasid dalam edema tempatan yang reaktif. Manifestasi klinis pesat meningkatkan asfiksia, sianosis, laryngo- dan bronkospasme parah, dan penurunan tekanan darah.

Walaupun gambaran klinikal yang jelas yang menunjukkan kemungkinan aspirasi badan asing, diagnosis adalah sukar, kerana dengan kebanyakan badan-badan asing pengundi, data fizikal adalah minima.

Penjagaan kecemasan - penyingkiran terpantas badan asing, penghapusan brimsi bronkial dan bronkiol. Kanak-kanak sehingga 1 tahun, memohon 5-8 pukulan di belakang (kanak-kanak itu dimasukkan ke dalam tangan orang dewasa di bahagian abdomen, di bawah ketua badan), kemudian aktifkan kanak-kanak itu dan membuat kejutan beberapa di dada (atas ketiga yang lebih rendah daripada tulang dada pada tahap satu jari di bawah puting). Kanak-kanak berumur lebih dari 1 tahun melakukan penerimaan Heimlich (sehingga 5 kali), sambil duduk di belakang anak yang duduk atau berdiri. Jika badan asing kelihatan, ia diekstrak dengan tengkuk, pinset, Migill forceps; muntah, sisa-sisa makanan dikeluarkan dari oropharynx dengan menghisap. Selepas melepaskan saluran pernafasan, 100% oksigen dibekalkan dengan topeng atau beg pernafasan.

Campur tangan segera tidak ditunjukkan untuk halangan saluran udara separa (dengan warna normal kulit dan refleks batuk). Penyelidikan jari dan penyingkiran badan asing secara membuta tuli dalam kanak-kanak adalah kontraindikasi kerana hakikat bahawa adalah mungkin untuk memindahkan badan asing ke dalamnya dengan perkembangan halangan lengkap.

Semasa kecemasan, pesakit diberi kedudukan penyaliran dengan menurunkan hujung kepala katil. Sebaik sahaja, intubasi tracheal dan aspirasi kandungan trakea dan bronkus dilakukan untuk menghapuskan halangan. Cuff kembung pada tiub endotrakeal melindungi saluran pernafasan dari muntah berulang. Sekiranya tiada pernafasan spontan berkesan, pengudaraan dilakukan. Melalui tiub, 50 ml larutan natrium klorida isotonik dimasukkan ke dalam saluran pernafasan diikuti oleh pemindahan melalui sedutan. Prosedur ini diulang beberapa kali sehingga saluran udara sepenuhnya dibersihkan. Dengan sekatan intubasi, konikotomi, tusukan ligamen cryothyroid, kateter besar berkaliber, atau tusukan trakea dengan 2-3 jarum diameter besar dilakukan. Oksigenoterapi dengan 100% oksigen.

Rawatan hospital adalah mandatori walaupun dengan penyingkiran badan asing, pengangkutan sentiasa dalam kedudukan duduk.

Edema paru-paru

Edema paru-paru adalah peningkatan patologis dalam jumlah cecair extravascular dalam paru-paru, yang berkembang akibat tekanan hidrostatik yang meningkat di dalam saluran paru, pengurangan tekanan onkotik plasma darah; meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular, tekanan intrathoracic dan pengagihan semula darah dari yang besar ke bulatan kecil peredaran darah.

Jenis-jenis edema pulmonari:

• kardiogenik;
• noncardiogenic.

Kanak-kanak sering berlaku bukan kardiogenik edema paru-paru disebabkan oleh peningkatan mendadak dalam tekanan negatif di dada apabila neustranonnoy halangan saluran udara, semula pernafasan spontan selepas ia berhenti dan bantuan pernafasan yang berpanjangan, aspirasi, hipoksia yang teruk (peningkatan ketelapan kapilari), lemas. Edema kardiogenik pada kanak-kanak berkembang dengan kegagalan ventrikel kiri disebabkan oleh kecacatan mitral valve, aritmia, myocarditis, overhydration kerana terapi cecair berlebihan.

Tanda-tanda klinikal: sesak nafas, batuk berdarah berdarah.

Apabila auskultasi - basah, kadang-kadang berbuih nafas. Tachycardia menjadi tachyarrhythmia, pelanggaran irama jantung; Sesak nafas dengan penarikan balik tempat yang sesuai di dada. Apabila diperiksa, mereka mendedahkan edema pada kaki, meluaskan sempadan jantung.

Penunjuk penting ialah peningkatan dalam CVP (15-18 cm air).

Membangunkan asidosis pernafasan dan metabolik.

Rawatan edema pulmonari bermula dengan memberikan kedudukan yang tinggi kepada pesakit (hujung kepala tempat tidur dibangkitkan). Masukkan furosemide dalam dos 1-2 mg / kg secara intravena, jika tiada kesan, ulangi pengenalan selepas 15-20 minit; prednisolone 5-10 mg / kg. Terapi oksigen wajib 40-60% oksigen, melalui alkohol 33%; pernafasan bebas dalam mod tekanan positif pada akhir tamat tempoh. Sekiranya tidak berkesan langkah yang diambil - pindahkan ke pengudaraan buatan dalam mod tekanan positif pada akhir penghembus; Kanak-kanak berumur lebih daripada 2 tahun diberi intramuscularly atau intravena 1% trimeperidine (0.1 ml / tahun hidup). Hospitalisasi di unit rawatan intensif.

Sindrom ketegangan intrapleural akut

Ketegangan tajam dalam rongga pleura berkembang akibat tekanan pneumothorax spontan atau traumatik, manipulasi perubatan yang salah. Pneumothorax spontan boleh berlaku dalam kanak-kanak yang sihat, dengan asma bronkial, radang paru-paru, fibrosis kistik, bronchiektasis.

Pneumothorax dicirikan oleh tiba-tiba, semakin meningkat dengan pesat sesak nafas dan sianosis, sakit dada, tachycardia teruk dengan nadi paradoks, hypotension, anjakan mediastinal ke sisi sihat. Kematian berlaku dalam beberapa minit hipoksia akut, pemisahan elektromekanikal.

Penjagaan kecemasan bermula dengan terapi oksigen dengan 100% oksigen. Acara utama semasa pneumothorax tegang - tusukan rongga pleural dalam "berbaring" kedudukan badan di bawah bius (2.1% novocaine 0.5 ml) dalam ruang intercostal kedua pada bahagian hadapan atau garis axillary pertengahan di pinggir atas tulang rusuk yang mendasari. Untuk mengeluarkan cecair (darah, nanah), tusukan dilakukan di ruang intercostal kelima di sepanjang garis axillary tengah. Sekiranya pesakit tidak sedarkan diri, maka anestesia tidak dilakukan. Apabila mengeluarkan jarum, kulit di sekitar tusukan dikompresi dengan jari dan dirawat dengan gam.

Langkah-langkah rawatan untuk pneumothorax injap - saliran pasif mengikut Bylau.

[1], [2], [3], [4], [5],