Herpes simplex pada kanak-kanak

Herpes mudah secara klinikal ditunjukkan oleh kerosakan pada banyak organ dan tisu, disertai dengan penampilan ruam vesikular berkumpulan pada kulit dan membran mukus. Ia mempunyai kecenderungan untuk kursus terpendam yang panjang dengan kambuh berkala.

Epidemiologi

Jangkitan ini berleluasa. Jangkitan berlaku semasa tiga tahun pertama kehidupan. Kanak-kanak dalam enam bulan pertama kehidupan tidak mengalami herpes mudah kerana kehadiran antibodi IgG tertentu yang diterima secara transplacental daripada ibu. Dengan ketiadaan imuniti pada ibu, kanak-kanak dalam bulan pertama kehidupan sekiranya jangkitan mengalami terutamanya teruk - bentuk umum berlaku. Hampir 70-90% kanak-kanak berumur 3 tahun mempunyai titer antibodi peneutral virus yang agak tinggi terhadap virus herpes simplex (HSV). Dari umur 5-7 tahun, bilangan kanak-kanak yang mempunyai tahap antibodi yang tinggi terhadap HSV2 meningkat.

Sumber jangkitan adalah orang sakit dan pembawa virus. Penularan berlaku melalui sentuhan, titisan seksual dan udara. Jangkitan berlaku melalui ciuman melalui air liur, serta melalui mainan, barangan rumah yang dijangkiti dengan air liur orang yang sakit atau pembawa virus.

Penghantaran transplacental adalah mungkin, tetapi jangkitan kanak-kanak paling kerap berlaku semasa laluan melalui saluran kelahiran.

Biasanya terdapat kes penyakit sporadis, tetapi dalam kumpulan yang teratur dan terutamanya di kalangan kanak-kanak yang lemah, di hospital wabak wabak kecil mungkin, lebih kerap pada musim sejuk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Punca herpes simplex

Virus herpes simplex adalah virus yang mengandungi DNA dengan diameter 120 hingga 150 nm, ia membiak dengan baik dalam tisu embrio ayam. Dalam sel yang dijangkiti, ia membentuk kemasukan intranuklear dan sel gergasi, mempunyai kesan sitopatik yang ketara, ditunjukkan dalam pembulatan dan pembentukan sel gergasi multinuklear. Perbezaan dibuat antara HSV1 dan HSV2. Kumpulan pertama dikaitkan dengan bentuk penyakit yang paling biasa - lesi pada kulit muka dan membran mukus rongga mulut. Virus kumpulan kedua lebih kerap menyebabkan luka pada alat kelamin, serta meningoencephalitis. Jangkitan dengan satu jenis virus herpes simplex tidak menghalang berlakunya jangkitan yang disebabkan oleh virus herpes simplex jenis lain.

Patogenesis

Pintu masuk jangkitan adalah membran mukus dan kulit yang cedera. Virus herpes simplex dicirikan oleh dermato-neurotropism. Di dalam badan, ia membiak di pintu masuk, menyebabkan letusan herpetik di tapak kerosakan. Dari tapak penyetempatan utama, virus jarang menembusi nodus limfa serantau dan lebih jarang ke dalam darah, menyebabkan viremia. Pada masa akan datang, perkembangan herpes simplex akan bergantung kepada virulensi patogen, dan terutamanya pada keadaan sistem imunokompeten makroorganisma, sebelum pemekaan. Dalam bentuk setempat, proses itu berakhir dengan manifestasi tempatan. Dalam bentuk umum, virus dibawa oleh aliran darah ke organ dalaman (hati, paru-paru, limpa, dll.), menyebabkan kerosakannya. Dalam kes ini, antibodi yang meneutralkan virus dan mengikat pelengkap cepat terkumpul dalam darah. Oleh kerana virus herpes simplex adalah inducer interferon yang lemah, penyahaktifan DNA virus di dalam sel tidak berlaku. Virus ini kekal di dalam badan sepanjang hayat, secara berkala menyebabkan penyakit berulang. Kehadiran antibodi peneutral virus dalam darah tidak menghalang kambuh.

Gejala herpes simplex

Jangkitan HSV dalam populasi neonatal dan kanak-kanak terdiri daripada penyakit mukokutan yang tidak rumit kepada jangkitan teruk yang mengancam nyawa yang melibatkan sistem saraf pusat (CNS).

HSV menyebabkan jangkitan sepanjang hayat, walaupun spektrum penyakit yang disebabkan oleh HSV berbeza-beza bergantung pada faktor perumah seperti umur, kekurangan imun, jenis virus dan tapak jangkitan.[ 10 ]

Luka mukosa

Manifestasi klinikal yang paling biasa bagi herpes simplex ialah stomatitis akut atau gingivostomatitis. Ia diperhatikan pada kanak-kanak dari sebarang umur, tetapi paling kerap pada usia 2-3 tahun. Selepas tempoh inkubasi (dari 1 hingga 8 hari), penyakit ini bermula dengan akut, dengan kenaikan suhu badan hingga 39-40 ° C, kemunculan menggigil, kebimbangan, rasa tidak sihat, keengganan untuk makan kerana sakit teruk di dalam mulut. Peningkatan air liur dan nafas berbau diperhatikan. Pada kanak-kanak kecil, berat badan berkurangan, gangguan usus dan dehidrasi sedikit mungkin. Membran mukus rongga mulut jelas hiperemik, edematous. Pada membran mukus pipi, gusi, lidah, permukaan dalaman bibir, pada lelangit lembut dan keras, gerbang palatine dan tonsil - letusan herpetik dalam bentuk buih, unsur-unsur diameter 2-10 mm, pertama dengan kandungan telus, dan kemudian kekuningan. Mereka dengan cepat membuka, membentuk hakisan dengan sisa-sisa epitelium terkelupas. Nodus limfa serantau sentiasa membesar dan menjadi menyakitkan apabila diraba. Penyakit ini berlangsung 1-2 minggu. Suhu badan menjadi normal dalam 3-5 hari. Dalam sesetengah kes, penyakit itu mengambil kursus berulang.

Lesi kulit

Selalunya berlaku di sekitar mulut (herpes labialis), hidung (herpes nasalis), auricles (herpes oticum). Di tapak pengenalan virus, lepuh berkumpulan dengan diameter 0.1-0.3 cm muncul dengan latar belakang eritema dan bengkak. Kadang-kadang, 1-2 hari sebelum ruam, fenomena prodromal diperhatikan - terbakar, kesemutan, gatal-gatal, sakit sedikit atau rasa regangan. Beberapa jam kemudian, lepuh kelihatan dipenuhi dengan cecair jernih, yang kemudiannya menjadi keruh, dan kadangkala boleh menjadi pendarahan akibat campuran darah. Selepas membuka lepuh, hakisan cetek kekal, dan kemudian kerak coklat-kuning. Tidak lama kemudian kerak jatuh, dan untuk beberapa waktu kemerahan sedikit kulit atau pigmentasi cahaya kekal di tempatnya. Lepuh biasanya terletak dalam kumpulan pada pangkalan yang sederhana menyusup dan dikelilingi oleh zon hiperemik. Secara purata, keseluruhan proses berlangsung 10-14 hari. Dalam sesetengah pesakit, lepuh bergabung menjadi lepuh rata berbilang ruang, selepas itu hakisan bentuk yang tidak teratur terbentuk.

Perbezaan dibuat antara lesi kulit setempat dan meluas (disebarluaskan) yang disebabkan oleh virus herpes simplex.

Bentuk khas herpes umum adalah ekzema herpetik. Ia berlaku pada kanak-kanak dengan ekzema, neurodermatitis dan dermatosis lain, dengan lesi erosif (pintu masuk jangkitan). Kesusasteraan juga membentangkan nama lain untuk penyakit ini: pustulosis vacciniform, ruam seperti variola Kaposi, ekzema herpetiform, dll.

Tempoh inkubasi adalah pendek - 3-5 hari. Penyakit ini bermula dengan akut, kadang-kadang selepas prodrom pendek, dengan kenaikan suhu badan kepada 39-40 ° C dan gejala toksikosis yang berkembang pesat (kelesuan, kebimbangan, mengantuk, sujud), sawan dengan kehilangan kesedaran jangka pendek adalah mungkin, muntah adalah perkara biasa. Ruam vesikular yang berlimpah muncul dari hari pertama penyakit, tetapi lebih kerap - pada hari ke-2-3. Ruam terletak pada kawasan besar kulit, terutamanya di tempat yang terjejas oleh ekzema, neurodermatitis, dll. Limfadenitis serantau yang menyakitkan dicatatkan. Ruam boleh bertahan 2-3 minggu.

Lepuh pada mulanya dipenuhi dengan kandungan telus, tetapi pada hari ke-2-3 cecair menjadi keruh, lepuh menjadi rata, kemurungan umbilik muncul, unsur-unsur ruam menyerupai pustula vaksin. Lepuh sering bergabung, pecah, dan ditutup dengan kerak pepejal. Selepas kerak jatuh, bintik merah jambu kekal, dalam kes yang teruk, perubahan cicatricial mungkin berlaku.

Lesi mata (herpes oftalmik)

Lesi mata terpencil adalah mungkin, tetapi lesi gabungan mata, kulit, dan mukosa mulut sering diperhatikan. Konjunktivitis folikular, catarrhal, atau vesikular-ulseratif berkembang dengan pembesaran bersamaan nodus limfa serantau. Lesi gabungan konjunktiva dan kelopak mata adalah lebih biasa.

Herpes oftalmik bermula secara akut, dengan kemunculan konjunktivitis, ulser atau vesikel herpetik pada kulit kelopak mata berhampiran margin ciliary (blepharoconjunctivitis). Apabila proses itu disetempat di kawasan sepertiga bahagian dalam kelopak mata, kanalikulitis boleh berkembang dengan halangan seterusnya pada titik lakrimal dan saluran dan penampilan lacrimation. Penglibatan kornea dalam proses itu disertai oleh ruam herpetik pada lapisan epitelium, selepas membuka vesikel, permukaan terhakis atau ulser cetek kekal, yang disertai dengan lacrimation, fotofobia, blepharospasm, suntikan saluran skleral dan sakit neuralgik.

Herpes genital (herpes genitalis)

Ia paling kerap berlaku pada remaja dan lelaki muda apabila dijangkiti secara seksual. Pada kanak-kanak yang lebih muda, lesi alat kelamin biasanya berlaku secara kedua, berikutan manifestasi lain herpes simplex. Dalam kes ini, jangkitan disebarkan melalui tangan, tuala, dan seluar dalam yang dijangkiti. Luka-luka utama alat kelamin luar juga mungkin. Jangkitan berlaku melalui sentuhan daripada ibu bapa dengan herpes simplex. Penyakit ini paling kerap disebabkan oleh HSV2.

Secara klinikal, herpes genital menunjukkan dirinya sebagai ruam vesikular dan erosif-ulseratif pada kulit eritematous-edematous dan membran mukus alat kelamin. Pada kanak-kanak perempuan, ruam dilokalisasi pada labia majora dan minora, di perineum, pada permukaan dalaman paha, kurang kerap pada membran mukus faraj, klitoris, dubur; pada kanak-kanak lelaki - pada risalah dalaman kulup, pada kulit skrotum. Ruam juga boleh berada pada membran mukus uretra dan juga merebak ke pundi kencing. Penyakit ini disertai dengan demam, sakit teruk, gatal-gatal, terbakar, kesemutan, dan sakit di kawasan yang terjejas. Di tapak vesikel herpetik, akibat geseran, hakisan cepat terbentuk, yang kemudiannya ditutup dengan kerak kelabu yang kotor, kadang-kadang dengan impregnasi hemoragik.

Kerosakan sistem saraf

Jangkitan otak dan selaputnya biasanya disebabkan oleh viremia. Kerosakan CNS boleh berlaku sebagai ensefalitis, meningitis, meningoencephalitis, meningoencephaloradiculitis. Ensefalitis dan meningitis adalah bentuk jangkitan neuro herpes yang paling biasa. Mereka biasanya diperhatikan pada kanak-kanak kecil dan bayi baru lahir.

Dari segi manifestasi klinikal, ensefalitis herpetik tidak berbeza daripada ensefalitida virus lain. Kerosakan CNS adalah mungkin terhadap latar belakang lesi herpetik penyetempatan lain (bibir, mulut, mata), tetapi pada kanak-kanak kecil, jangkitan umum primer berlaku lebih kerap. Penyakit ini bermula secara akut atau tiba-tiba, dengan peningkatan suhu badan kepada nilai yang tinggi, sakit kepala yang teruk, menggigil, muntah berulang. Kanak-kanak tertekan, terhalang, mengantuk, kadang-kadang teruja. Pada kemuncak mabuk, sawan, kehilangan kesedaran, lumpuh, gangguan refleks dan sensitiviti adalah mungkin. Penyakit ini teruk, dalam beberapa kes mungkin terdapat fenomena sisa jangka panjang dalam bentuk kehilangan ingatan, rasa, bau akibat nekrosis yang meluas di kawasan temporal dan visual korteks serebrum.

Penyakit ini mungkin berlaku sebagai meningitis aseptik dengan gejala meningeal yang jelas. Sitosis limfositik dan peningkatan kepekatan protein didapati dalam cecair serebrospinal.

Bentuk viseral nyata sebagai hepatitis parenchymal akut, radang paru-paru, kerosakan pada buah pinggang dan organ lain.

Herpes simplex kongenital

Jangkitan intrauterin pada janin mungkin berlaku akibat viremia pada ibu semasa mengandung. Jangkitan menaik dari kemaluan ibu dibenarkan. Walau bagaimanapun, dalam apa jua keadaan, jangkitan janin hanya mungkin jika plasenta rosak. Jangkitan janin dengan virus herpes simplex boleh menyebabkan kematian dalam rahim atau kematian serta-merta selepas kelahiran. Dalam kes ini, penyakit ini amat teruk, seperti sepsis herpetik, dengan kerosakan pada kulit, membran mukus, mata, hati, otak, paru-paru, dan korteks adrenal. Jika janin dijangkiti pada peringkat awal kehamilan, kecacatan perkembangan mungkin berlaku.

Semasa pemulihan, kesan sisa dalam bentuk microcephaly, microphthalmia dan chorioretinitis tidak boleh diketepikan.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Borang

Bergantung pada penyetempatan proses patologi, perbezaan dibuat antara:

• kerosakan pada membran mukus (gingivitis, stomatitis, tonsilitis, dll.);
• kerosakan mata (konjunktivitis, blepharoconjunctivitis, keratitis, keratoiridocyclitis, chorioretinitis, uveitis, perivasculitis retina, neuritis optik);
• lesi kulit (herpes bibir, hidung, kelopak mata, muka, tangan dan kawasan kulit yang lain);
• ekzema herpetik;
• herpes genital (luka zakar, vulva, faraj, saluran serviks, perineum, uretra, endometrium);
• Kerosakan CNS (ensefalitis, meningoencephalitis, neuritis, dll.);
• bentuk visceral (hepatitis, radang paru-paru, dll.).

Diagnosis juga harus menunjukkan kelaziman lesi (herpes simplex setempat, meluas atau umum). Perjalanan penyakit ini boleh menjadi akut, abortif dan berulang. Walau apa pun, selepas penyingkiran manifestasi klinikal, walaupun pembentukan antibodi khusus, virus herpes kekal di dalam badan dalam keadaan terpendam seumur hidup dan, di bawah keadaan yang tidak menguntungkan, boleh muncul semula di tempat yang sama seperti pada mulanya, atau menjejaskan organ dan sistem lain.

Contoh rumusan diagnosis: "Herpes simplex setempat, lesi kulit muka, kursus akut"; "Herpes simplex yang disebarkan, luka pada membran mukus mulut, hidung, alat kelamin, kursus berulang"; "Herpes simplex umum. Lesi hati dan paru-paru, kursus akut."

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostik herpes simplex

Herpes mudah didiagnosis oleh ruam vesikular berkumpulan tipikal pada kulit atau membran mukus, selalunya berulang. Untuk pengesahan makmal diagnosis, pengesanan virus dalam kandungan vesikel, ulser kulit, darah, cecair serebrospinal dengan kaedah PCR adalah sangat penting. Kaedah serologi kurang bermaklumat, dengan pengecualian penentuan IgM tertentu. Untuk diagnosis herpes berulang, pengesanan titer IgG yang tinggi atau peningkatan titer dalam dinamik penyakit adalah penting.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnosis pembezaan

Herpes mudah dibezakan daripada herpes zoster, jangkitan enterovirus yang disertai dengan letusan herpetik pada membran mukus rongga mulut, keratoconjunctivitis adenovirus, dan ekzema vaksin.

Rawatan herpes simplex

Dengan perkembangan asiklovir dan analog nukleosida asiklik lain yang berkaitan seperti valacyclovir dan famciclovir, rawatan herpes simplex pada kanak-kanak telah menjadi lebih berkesan dan juga kurang toksik.

Rawatan jangkitan virus herpes simplex kanak-kanak [ 25 ]

Orolabial	Episod pertama	Acyclovir 75 mg/kg/hari secara lisan ÷ 5 kali/hari (maks. 1 g/hari) × 7 hari atau 5 mg/kg/dos secara intravena 3 kali/hari × 5-7 hari
		Valaciclovir* 1 g secara lisan x 7 hari atau 2 g secara lisan x 1 hari (jika ≥12 tahun)
		Famciclovir 500 mg secara lisan x 7 hari (≥18 tahun)
	Berulang	Acyclovir 400 mg secara lisan 5 kali sehari selama 5 hari
		Valaciclovir* 2 g secara lisan x 1 hari (≥12 tahun)
		Famciclovir* 1.5 g secara lisan x 1 hari (≥18 tahun)
Anogenital	Episod pertama	Acyclovir 40–80 mg/kg/hari PO ÷ 3–4 kali/hari × 5–10 hari (maks 1 g/hari) atau 1–1.2 g/hari PO ÷ 3–5 kali/hari (jika ≥12 tahun) × 5–10 hari atau 5 mg/kg/dos IV 3 kali/hari × 5–7 hari
		Valaciclovir* 1 g secara lisan 7–10 hari (≥18 tahun)
		Famciclovir* 250 mg secara lisan 7–10 hari (≥18 tahun)
	Berulang	Acyclovir 200 mg secara lisan 5 kali/hari x 5 hari (≥12 tahun) atau 400 mg secara lisan x 5 hari
		Valaciclovir 500 mg secara lisan x 3-5 hari; 1 g secara lisan setiap hari x 5 hari; 1 g secara lisan x 1 hari (≥18 tahun)
		Famciclovir 125 mg secara lisan x 5 hari, 500 mg secara lisan x 5 hari, atau 1 g secara lisan x 1 hari (≥18 tahun)
Neonatal	SEM (herpes encephalitis)	Acyclovir 60 mg/kg/hari IV ÷ 3 kali/hari × 14 hari
	SSP	Acyclovir 60 mg/kg/hari IV ÷ 3 kali/hari × 21 hari
	Biasa	Acyclovir 60 mg/kg/hari IV ÷ 3 kali/hari × 21 hari
HSE	≤12 tahun	Acyclovir 45–60 mg/kg/hari IV ÷ 3 kali/hari × 14–21 hari
	> 12 tahun	Acyclovir 30 mg/kg/hari IV ÷ 3 kali/hari × 14-21 hari
Herpes oftalmik	Epitelium	Trifluorothymidine, vidarabine, idoxuridine, atau asiklovir topikal; tiada steroid topikal
	Stromal	Trifluorothymidine, vidarabine, idoxuridine, atau asiklovir topikal; steroid topikal ditunjukkan, juga pertimbangkan asiklovir sistemik
Pesakit dengan imuniti yang lemah (setempat, visceral atau disebarkan)	<12 tahun	Acyclovir 30 mg/kg/hari IV ÷ 3 kali/hari 7–14 hari
	≥12 tahun	Acyclovir 15 mg/kg/hari IV ÷ 3 kali/hari 7–14 hari
	≥2 tahun	Acyclovir 1 g/hari secara lisan ÷ 3–5 kali/hari × 7–14 hari
	Foscarnet*	80–120 mg/kg/hari ÷ 2–3 kali sehari
	Cidofovir*	Induksi: 5 mg/kg/dos IV sekali seminggu x 2 minggu Penyelenggaraan: 5 mg/kg/dos IV sekali setiap 2 minggu

^* Terdapat data yang tidak mencukupi untuk menentukan dos pediatrik.

Acyclovir ialah analog deoksiguanosin yang mesti menjalani satu siri tiga langkah fosforilasi sebelum ia boleh memberikan kesan antivirusnya dengan menghalang polimerase DNA virus secara kompetitif dan menamatkan sambungan rantai DNA. Di dalam sel yang dijangkiti, fosforilasi pertama asiklovir berlaku melalui kinase timidin (TK) yang dikodkan secara virus, manakala langkah fosforilasi kedua dan ketiga dijalankan oleh kinase selular. Valaciclovir ialah prodrug L-oral, ester valyl acyclovir, dengan bioavailabiliti yang lebih baik. Famciclovir adalah prodrug daripada ester diacetyl penciclovir, analog guanosin asiklik. Seperti asiklovir, penciclovir bertindak melalui laluan fosforilasi yang bergantung kepada TK untuk membentuk bentuk aktif agen, penciclovir trifosfat; yang terakhir kemudian bertindak sebagai perencat kompetitif DNA polimerase. Tidak seperti asiklovir, penciclovir tidak digabungkan ke dalam rantai DNA yang memanjang dan oleh itu tidak mempunyai aktiviti dalam menamatkan pemanjangan rantai DNA.

Memandangkan acyclovir, valacyclovir, dan famciclovir adalah tunjang utama rawatan HSV, kemunculan strain HSV yang tahan asiklovir adalah membimbangkan. Dalam individu immunocompetent yang dijangkiti HSV, rintangan acyclovir belum lagi menjadi masalah yang ketara secara klinikal, dengan kadar rintangan yang dilaporkan <1%.[ 26 ] Kadar rintangan dalam pesakit immunocompromised agak lebih tinggi secara purata (5-6%), yang harus diambil kira semasa menguruskan pesakit ini.[ 27 ] Mutasi yang mengakibatkan perubahan TK atau kekurangan rintangan yang paling biasa adalah dalam mekanisme TK atau defisiensi HSV. perubahan dalam polimerase DNA virus juga boleh menyebabkan rintangan. Foscarnet, analog pirofosfat yang secara langsung menghalang polimerase DNA virus tanpa memerlukan fosforilasi terdahulu, dan cidofovir, analog nukleotida yang menghalang polimerase DNA selepas proses fosforilasi bebas TK, adalah dua alternatif antivirus yang paling biasa digunakan untuk merawat jangkitan HSV yang tahan asiklovir.

Idoxuridine dan vidarabine kekal tersedia sebagai persediaan topikal untuk rawatan herpes okular, seperti juga antiviral lain seperti trifluorothymidine dan acyclovir. Dalam jangkitan okular, adalah penting untuk membezakan antara keratitis epitelium dan keratitis stromal; keratitis epitelium dirawat dengan antivirus topikal sahaja, manakala penyakit stroma pengantara imun juga memerlukan steroid topikal dan mungkin terapi antiviral sistemik. Penciclovir topikal dan asiklovir telah menunjukkan keberkesanan yang sederhana dalam konteks jangkitan orolabial berulang pada orang dewasa.[ 28 ]

Untuk jangkitan HSV mukokutaneus primer, termasuk penyakit orolabial dan anogenital, asiklovir oral, valacyclovir, dan famciclovir telah ditunjukkan untuk mempercepatkan penyelesaian simptom dan memendekkan tempoh penumpahan virus.[ 29 ],[ 30 ] Terapi harus dimulakan lebih awal (dalam masa 72 jam permulaan simptom). Memulakan terapi oral pada tanda pertama kambuhan penyakit mukokutan mungkin memberikan sedikit kelegaan simptom, tetapi faedahnya kurang ketara berbanding jangkitan HSV primer. Oleh itu, terapi penindasan kronik harus dipertimbangkan pada pesakit dengan kambuh mukokutan yang kerap.

Dalam kes lesi setempat pada kulit dan membran mukus, disyorkan untuk menggunakan salap acyclovir, 5% cycloferon liniment dan ubat antivirus lain secara tempatan. Interferon dalam bentuk salap, losyen, bilas, dan instillasi adalah berkesan. Kawasan yang terjejas pada kulit dan membran mukus dirawat dengan larutan alkohol 1-2% hijau cemerlang, larutan alkohol 1-3% metilena biru. Kesan sanitasi yang baik dalam kes stomatitis herpetik disediakan oleh larutan hidrogen peroksida 3% (rongga mulut dan gusi dirawat). Secara tempatan, ubat penahan sakit (anestesi, lidocaine) digunakan untuk menghilangkan kesakitan dan memungkinkan untuk memberi makan kepada kanak-kanak.

Dalam kes herpes simplex berulang, kursus rawatan dijalankan dengan Viferon, vitamin B1 _, B2 _, B12 _, pyrogenal (sehingga 20 suntikan setiap kursus), ekstrak cecair eleutherococcus, tincture ginseng, dll. Kesan terapeutik yang baik disediakan oleh imunoglobulin antiherpetik khusus dan vaksin untuk pencegahan jangkitan herpes. Penggunaan Imudon mengikut dos umur adalah berkesan untuk stomatitis herpetik. Ia adalah mungkin untuk menggunakan inducers interferon (sikloferon, ridostin, neovir, arbidol, anaferon kanak-kanak, dll.). Terapi antibakteria dijalankan hanya dalam kes jangkitan bakteria sekunder. Glukokortikoid adalah kontraindikasi, tetapi dalam bentuk herpes ensefalitis dan meningoencephalitis yang teruk, mereka disyorkan untuk dimasukkan ke dalam terapi kompleks.

Terapi menindas

Dalam konteks jangkitan HSV mukokutaneus berulang, keputusan untuk merawat wabak individu (terapi episodik) atau menggunakan terapi penindasan adalah berdasarkan terutamanya pada kekerapan kambuh dan kelemahan yang terhasil bagi setiap pesakit. Apabila diberikan secara kronik, asiklovir oral, valacyclovir, dan famciclovir mengurangkan kekerapan kambuh semula, keterukan episod individu, dan kadar penumpahan virus pada orang dewasa dengan jangkitan HSV mukokutaneus berulang.[ 31 ] Oleh kerana bioavailabiliti dan toleransinya, valacyclovir dan famciclovir adalah pilihan yang menarik untuk individu dengan kekerapan berulang yang kronik, tetapi terapi penindasan yang ketara ini sangat menarik untuk individu yang berulang. lebih mahal daripada acyclovir, dan famciclovir tidak tersedia pada masa ini dalam formulasi pediatrik.

Penindasan jangkitan HSV kanak-kanak [ 32 ]

Orolabial	Acyclovir 40–80 mg/kg/hari PO ÷ 3 kali/hari atau 400 mg PO 3 kali/hari untuk remaja; berterusan sehingga 12 bulan, kemudian menilai semula keperluan
	Valaciclovir 500 mg setiap hari atau 1 g sekali sehari (≥18 tahun)
	Famciclovir* 250 mg secara lisan. (≥18 tahun)
Anogenital	Acyclovir 40–80 mg/kg/hari PO ÷ 3 kali/hari atau 400 mg PO 3 kali/hari untuk remaja; berterusan sehingga 12 bulan, kemudian menilai semula keperluan
	Valaciclovir 500 mg setiap hari atau 1 g sekali sehari (≥18 tahun)
	Famciclovir* 250 mg secara lisan (≥18 tahun)
Selepas jangkitan neonatal	Acyclovir 80 mg/kg/hari PO ÷ 4 kali/hari 7 hari pada kali pertama berulang; kemudian 300 mg/m2 / dos PO × 6 bulan, kemudian menilai semula keperluan. Pantau CBC semasa terapi penindasan

*Data tidak mencukupi untuk menentukan dos pediatrik

Terapi penindasan selepas tamat kursus asiklovir intravena pada pesakit dengan jangkitan HSV neonatal juga mungkin bermanfaat. Sesetengah pakar mengesyorkan memulakan terapi penindasan dengan asiklovir oral untuk neonatus dengan jangkitan HSV selepas relaps mukokutan yang pertama.[ 33 ] Kajian fasa I/II sebelumnya yang menilai terapi penindasan oral dengan asiklovir pada neonatus dengan HSV dan SEM menunjukkan pengurangan relaps kutaneus, tetapi hampir separuh daripada relaps kutan44ut bayi baru -baru ini. ujian terkawal rawak yang menilai terapi penindasan oral pada pesakit dengan SEM dan CNS telah selesai dan berada di peringkat akhir analisis data. Keputusan dijangka tidak lama lagi.

Pencegahan

Yang sangat penting ialah pengerasan kanak-kanak dan pembentukan kemahiran kebersihan am. Faktor-faktor yang menyumbang kepada pemburukan penyakit dihapuskan (aktiviti fizikal, sinar ultraviolet, kesan tekanan lain). Memandangkan kanak-kanak paling kerap dijangkiti melalui air liur apabila mencium ibu bapa dengan herpes yang dinyatakan secara klinikal, kerja kebersihan dan pendidikan adalah sangat penting. Ia amat penting untuk melindungi kanak-kanak yang mengalami ekzema dan bentuk tangisan dermatitis atopik. Bayi yang baru lahir yang pernah bersentuhan dengan pesakit herpes mesti diasingkan. Seorang ibu dengan manifestasi herpes pada kulit dan membran mukus mesti memakai topeng pembedahan apabila berkomunikasi dengan kanak-kanak itu, dia tidak boleh menekan atau mencium bayi yang baru lahir sehingga kerak telah jatuh sepenuhnya dan hakisan telah sembuh. Penyusuan susu ibu boleh dibenarkan jika tiada luka kulit pada dada.

Untuk mengelakkan jangkitan intrauterin pada janin, semua wanita hamil perlu diuji untuk virus herpes simplex. Sekiranya terdapat tanda-tanda klinikal jangkitan, disyorkan untuk memberikan imunoglobulin pada kadar 0.2 ml/kg. Sekiranya tanda-tanda (klinikal atau makmal) herpes kemaluan dikesan sejurus sebelum bersalin, lebih baik menggunakan pembedahan cesarean. Ini, walaupun ia tidak sepenuhnya mengecualikan kemungkinan kerosakan janin, dengan ketara mengurangkan kemungkinannya, terutamanya jika membran amniotik tidak rosak lebih daripada 4-6 jam sebelum penghantaran.

Kanak-kanak yang dilahirkan oleh wanita dengan tanda-tanda herpes genital atau disyaki mengalaminya adalah tertakluk kepada pemeriksaan yang teliti. Jika herpes dikesan pada kanak-kanak, mereka ditetapkan rawatan dengan acyclovir. Kanak-kanak tanpa tanda klinikal dan makmal herpes dipantau selama 1-2 bulan, kerana gejala awal mungkin tidak muncul serta-merta selepas kelahiran.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Ramalan

Secara keseluruhannya, sebahagian besar jangkitan HSV-1 adalah tanpa gejala, dan apabila bergejala, terdapat lesi mukokutan yang ringan dan berulang. Prognosis jangkitan HSV-1 berbeza-beza bergantung pada persembahan dan lokasi jangkitan HSV-1. Kebanyakan kes jangkitan HSV-1 mempunyai tempoh terpendam kronik dan pengaktifan semula. Ensefalitis virus herpes simplex dikaitkan dengan kematian yang tinggi; kira-kira 70% kes yang tidak dirawat akhirnya membawa maut. Prognosis herpes oftalmik juga boleh menjadi buruk jika pesakit mengalami pecah globe atau parut kornea, kerana proses ini akhirnya boleh menyebabkan kebutaan.[ 40 ]

Tiada ubat untuk jangkitan virus herpes simplex jenis 2, tetapi pengecaman awal simptom dan permulaan terapi ubat yang segera boleh mengakibatkan penindasan awal replikasi virus. Berpantang semasa penumpahan virus yang diketahui boleh mengurangkan risiko penularan kepada pasangan seronegatif. [ 41 ] Malangnya, HSV-2 kekal dalam orang seropositif seumur hidup.