^

Kesihatan

A
A
A

Hiperplasia lymphoid ultrasonik usus: penyebab, gejala, diagnosis, rawatan

 
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 31.05.2018
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Hiperplasia lymphoid nodular benih usus kecil dengan immunodeficiency pembolehubah yang biasa

Dalam masalah patologi usus kecil, keadaan immunodeficiency, disertai dengan perkembangan salah satu jenis proses limfoproliferatif - hiperplasia limfoid nodular jinak - adalah kepentingan khusus.

Usus kecil, yang mempunyai permukaan sempadan yang luas, sentiasa bersentuhan dengan antigen yang banyak: flora usus, ubat, ubat, patogenik dan oportunistik (kondisinya patogenik).

Oleh kerana hubungan yang rapat dengan antigen dalam mukosa usus kecil mengembangkan tisu limfoid yang kuat membentuk sistem immunocompetent, di mana terdapat tindak balas jenis sel, serta pemekaan limfosit dengan pembezaan berikutnya ke dalam sel-sel plasma yang mensintesis imunoglobulin.

Struktur limfoid usus adalah sebahagian daripada MALT-sistem tunggal (English MALT -. Mukosa tisu limfoid yang berkaitan) - tisu limfoid yang berkaitan dengan permukaan mukosa membentuk sistem tertentu yg di mana sel-sel yang beredar mensintesis imunoglobulin.

Tisu limfoid dinding usus kecil diwakili oleh struktur berikut, dilupuskan pada tahap anatomi berbeza limfosit intraepithelial setempat antara enterocytes daripada villi dan mukosa epitelium kubur; limfosit, yang merupakan sebahagian daripada plat sendiri; kumpulan folikel lymphoid submucosa dan folikel soliter.

Penyebab perkembangan dan patogenesis hiperplasia limfoid nodular usus

Sumber limfosit intraepithelial adalah B limfosit propria plat mukosa yang boleh berhijrah melalui permukaan epitelium bawah tanah membran dalam kedua-dua arah dan kadang-kadang pergi ke dalam lumen. Limfosit intraepithelial biasanya membentuk kira-kira 20% daripada semua sel epitel mukosa usus kecil. Rata-rata 100 enterosit dalam akaun jejunum untuk 20 limfosit intraepithelial, dalam limfosit iliac - 13. P. Van den Brande et al. (1988) dalam mengkaji bahan yang diambil dari usus kecil, untuk mengawal persediaan mendapati bahawa limfosit terutamanya intraepithelial - T-limfosit (T-penindas), jarang - V-shape. Menurut data yang diberikan oleh L. Jaeger (1990), limfosit intraepithelial diwakili oleh sel-sel T, 80-90% daripada sel-sel T-penindas, sel-sel individu mempunyai penanda NK-cells, B-limfosit tidak hadir. Walau bagaimanapun, terdapat satu lagi sudut pandangan: limfosit intraepithelial tergolong dalam subjenis khas limfosit.

Limfosit intraepithelial mempunyai aktiviti immunoregulatory yang mempengaruhi sintesis imunoglobulin dalam sel B dalam stroma propria mukosa. Potensi sitotoksik mereka agak rendah.

Bilangan limfosit yang terletak di stroma plat sendiri mukosa usus kecil pada orang yang sihat adalah 500-1100 sel per 1 mm 2 kawasan. Mereka termasuk B- dan T-limfosit, serta sel-sel "sifar". Di antara limfosit B, sel IgA-mensintesis mendominasi. Pada mukosa normal usus, kira-kira 80% sel plasma mensintesis IgA, 16% - IgM, kira-kira 5% - IgG. T-limfosit diwakili terutamanya oleh T-helpers dan T-suppressors dengan dominasi T-pembantu dalam mukosa yang tidak diubahsuai.

Struktur khas dimiliki oleh folikel lymphoid kumpulan (plak Peyer) yang terletak di pangkalan submucosa sepanjang membran mukus usus kecil, tetapi terutamanya baik dikembangkan di ileum.

Di atas kumpulan folikel limfoid adalah "peti besi" - satu bahagian membran mukus bentuk hemisfera, di mana tidak ada vila dan jumlah sel goblet berkurangan dengan ketara. Ciri struktur epitel yang meliputi "gerbang" adalah kehadiran sel-sel M khusus, pada permukaan apikal yang tidak terdapat microvilli, glycocalyx, dan dalam rangkaian terminal sitoplasma dan lisosom. Ia adalah ciri untuk membangun microfoldings dan bukan microvilli, yang berdasarkan kepada perkembangan luar biasa dan convolutions. Sel M berada dalam persekitaran ruang rapat dengan limfosit intraepithelial, yang terkandung dalam lipatan besar cytolemma atau poketnya yang datang dari permukaan basal sel M. Terdapat hubungan rapat antara sel-sel M dan beberapa jenis enterocytes kamechatye, serta dengan makrofaj dan limfosit propria membran mukus. M-sel mampu menamakan pinositosis dan mengambil bahagian dalam pengangkutan makromolekul dari usus ke plak Peyer. Fungsi utama sel M adalah penerimaan dan pengangkutan antigen, iaitu, mereka memainkan peranan sel khusus yang menjamin penyerapan antigen.

Pusat germinal folikel plak Peyer, menurut P. Van den Brande et al. (1988), biasanya mengandungi B-limfosit besar dan kecil dan sebilangan kecil penolong T dan penekan T. Zon mantel termasuk Ig-menghasilkan limfosit B dan sebuah cincin yang dibentuk oleh T-limfosit, di mana T-pembantu adalah jauh lebih besar daripada penekan T. Lymphocytes plak Peyer tidak mempunyai sifat pembunuh. Terdapat juga bukti bahawa sel B dalam plak Peyer tidak dapat membentuk antibodi. Ciri ini mungkin disebabkan oleh kandungan makrofaj yang rendah di pusat germinatif mereka. Walau bagaimanapun, limfosit plak Peyer adalah prekursor penting bagi sel penghasil Ig di lamina propria mukosa usus kecil.

Melalui sel-sel epitelium khusus M antigen menembusi patch Peyer ini antigenreaktivnye dan merangsang limfosit. Selepas pengaktifan, limfosit dari limfa melalui nodus limfa mesenterik ke dalam darah dan lamina propria mukosa usus kecil, di mana ditukar kepada sel-sel effector menghasilkan imunoglobulin, terutamanya IgA dan melindungi bahagian yang menyeluruh usus mensintesiskan antibodi. Sel yang sama berhijrah ke organ lain. Patch Peyer dari jumlah semua unsur-unsur sel termasuk dalam struktur mereka, 55% terdiri daripada limfosit B, 30% mereka dalam darah periferal dalam limpa - 40% dalam sum-sum tulang - 40%, dalam nodus limfa - 25%, kelenjar timus - hanya 0.2%. Taraf yang amat tinggi daripada B-limfosit dalam kumpulan folikel limfoid menunjukkan keutamaan patch Peyer dalam pengeluaran B-limfosit.

Folikel limfoid bersendirian mukosa usus kecil tidak mempunyai hubungan rapat dengan epitel. Mereka termasuk B-limfosit, T-limfosit dan makrofaj. Setakat ini, ciri-ciri fungsi ini belum dipelajari.

Yang penting dalam sistem mekanisme imun juga adalah keadaan imuniti tempatan dalam membran mukus badan, khususnya usus kecil.

Jangkitan membran mukus dengan virus dan bakteria bermula dengan lekat mereka ke sel epitelium epitel integument. Fungsi perlindungan dalam rahsia luar dilakukan terutamanya oleh sekretariat IgA (SIgA). Berkaitan dengan bakteria dan virus, SIgA menghalang lekatan mereka ke permukaan epitel dan menyediakan "pertahanan pertama" membran mukus daripada pengaruh antigen.

Siga terkandung dalam rembesan kelenjar eksokrin: susu, air liur, rembesan gastrousus, rembesan mukus saluran pernafasan (hidung, pharyngeal, tracheo-bronkial) dalam cecair air mata, peluh, rembesan sistem genitourinary.

Sekretariat IgA adalah kompleks kompleks yang terdiri daripada dimer, sebuah molekul komponen rahsia yang melindungi SIgA dari proteolisis, dan molekul rantai J. J-rantai (joing - menyertai) - cysteine kaya polipeptida yang mempunyai jisim molekul 15 000. J-rantaian disintesis sebagai IgA, kebanyakannya sel plasma lamina propria membran mukus usus kecil. Komponen yg (sekeping yg) adalah Glikoprotein terdiri daripada satu rantai polipeptida dengan berat molekul 60 000 atau disintesis sel-sel epitelium dalam negara.

Oleh itu, tisu limfoid usus kecil memainkan peranan sebagai penghalang yang aktif di pengenalan antigen asing. Pada orang yang sihat kerjanya harmoni dan sepenuhnya melindungi tubuh daripada tindakan faktor patogenik. Walau bagaimanapun, dalam patologi, khususnya dalam pembangunan immunodeficiency berubah-ubah sama dengan penguasaan kekurangan pengeluaran antibodi, sebagai tindak balas kepada rangsangan antigen intensif di mukosa usus kecil dan dalam kes-kes tertentu dalam antrum perut dan kolon membangun struktur tambahan - benign nodular hiperplasia limfoid, yang memberi ciri tertentu korelasi dalam sintesis imunoglobulin oleh kerana pengeluaran yang banyak limfosit dalam stroma propria plat mukosa.

Menurut WHO diklasifikasikan histologi tumor usus pakai dalam Geneva, 1981, di hiperplasia limfoid nodular diagihkan kepada luka-luka tumor benign mempunyai bentuk pelbagai formasi polypoid dalam mukosa usus kecil, yang berdasarkan reaktif tisu limfoid hyperplastic (Geneva, 1981).

Untuk pertama kalinya pada tahun 1958, V. G. Fircin dan C. R. Blackborn menemui banyak nodul pada mukosa usus kecil, yang asasnya adalah tisu limfoid.

Untuk hiperplasia limfoid nodular jernih, gambaran endoskopik yang jelas, tanda radiografi yang jelas, kriteria morfologi yang pasti dan ciri-ciri klinik penyakit itu adalah ciri-ciri.

Baru-baru ini, para penyelidik menarik perhatian kepada hubungan perkembangan hiperplasia limfoid nodular jinak dengan immunodeficiency variabel biasa.

Menurut P. Hermans et al., Insiden hiperplasia limfoid nodular jinak pada pesakit yang mempunyai immunodeficiency immune variable adalah 17-70%.

Hiperplasia lymphoid nodular makroskopik mempunyai kemunculan pelbagai struktur polypoid yang tidak mempunyai pedikel, diameter 0.2 hingga 0.5 cm, menonjol di atas permukaan mukosa usus kecil.

Hiperplasia lymphoid nodular benign, sebagai peraturan, adalah penemuan endoskopik, yang dinyatakan dalam bentuk nodul terhadap latar belakang mukosa hiperemik usus kecil.

Untuk menentukan tahap pembangunan dan kelaziman proses dalam usus kecil dalam diagnosis benign hiperplasia limfoid nodular berjaya menggunakan enterograph siasatan - salah satu jenis pemeriksaan X-ray.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, di negara kita dan di luar negara, banyak perhatian diberikan kepada kajian keadaan immunodeficient, di mana kedua-dua kecacatan terpencil dari unit imuniti selular dan humoral diperhatikan, dan gabungan mereka.

Dalam patologi organ pencernaan, khususnya usus kecil, immunodeficiency yang berubah sangat penting dengan pelanggaran kekebalan humoral dan selular. Istilah "immunodeficiency yang berubah-ubah dengan kekuasaan kekurangan immunoglobulin" telah dicadangkan oleh WHO pada tahun 1978

Pada masa ini, beberapa penulis juga menggunakan istilah "pemboleh ubah am yang diperoleh hipogammaglobulinemia dengan permulaan lambat".

Pada bulan Ogos 1985, pada mesyuarat khas WHO yang ditumpukan kepada immunodeficiency utama, satu klasifikasi dicadangkan, mengikut mana 5 jenis utama utama immunodeficiency states dibezakan (klasifikasi WHO, 1985):

  • immunodeficiency dengan kekuasaan kecacatan antibodi;
  • gabungan imunodefisiensi;
  • immunodeficiency yang disebabkan oleh kecacatan utama lain;
  • pelengkap defisit;
  • kecacatan fungsi phagocyte.

Immunodeficiency pembolehubah biasa (variabeliti immunodeficiency biasa) merujuk kepada kekurangan daya tahan digabungkan dan dibahagikan kepada immunodeficiency berubah-ubah sama dengan penguasaan kurang daya tahan selular dengan kekurangan antibodi penguasaan.

Immunodeficiency pembolehubah biasa dengan penguasaan antibodi defisit diiringi oleh pembangunan benigna hiperplasia limfoid nodular usus kecil, - masalah klinikal yang besar, kerana, dalam satu tangan, nodular hiperplasia limfoid, yang bentuk reaktif, sedikit sebanyak membantu untuk mengimbangi kekurangan sintesis antibodi dalam syarat-syarat yang ditubuhkan immunodeficiency, terutamanya pada peringkat awal, dan di pihak yang lain - ia boleh sendiri menjadi sumber perkembangan tumor malignan - limfoma daripada kishech gastrousus jalan th.

Klinik benign hiperplasia limfoid nodular usus kecil pada pesakit dengan immunodeficiency pembolehubah biasa dengan penguasaan sindrom kekurangan antibodi termasuk semua tanda-tanda kekurangan imun dan ciri-ciri tertentu hiperplasia limfoid nodular.

Pesakit menyakitkan di bahagian abdomen, terutamanya di sekitar pusar. Dengan peningkatan yang ketara dalam bilangan nodul limfoid, rasa sakit menjadi parokimia, dan kerana penyebaran berkala, halangan usus boleh berlaku. Di samping itu, intoleransi makanan, kembung, cirit-birit, dan penurunan berat badan adalah ciri.

Umur purata pesakit ialah 39.36 + 15.28 tahun, tempoh purata penyakit ialah 7.43 ± 6.97 tahun, berat badan adalah 7.33 ± 3.8 kg. Hubungan antara perkembangan hiperplasia limfoid nodular dan giardiasis telah ditubuhkan. Kontinjen ini mempunyai risiko peningkatan tumor malignan.

Semasa diperparah penyakit, pesakit mendapati peningkatan keletihan, kelemahan umum, penurunan atau jumlah kehilangan keupayaan untuk bekerja.

Salah satu tanda kekal kekurangan daya tahan dalam patologi ini adalah penurunan dalam rintangan badan kepada jangkitan. Permukaan sentuhan yang disebut sebagai "pintu masuk" jangkitan: mukosa usus, saluran udara, kulit. Dalam sindrom kekurangan antibodi, jangkitan bakteria yang disebabkan oleh staphylococci, pneumococci, streptococci, dan Haemophilus influenzae mendominasi.

Disifatkan oleh penyakit pernafasan kronik yang berulang: pneumonia berulang, trakeobronchitis berulang, serta sinusitis, otitis, sistitis, pyelonephritis kronik, furunculosis. Dengan jangka panjang penyakit ini, emphysema paru-paru, pneumosklerosis boleh berkembang. Salah satu gejala utama adalah kemunculan splenomegaly.

Hasil kajian pada tahun-tahun baru-baru ini menunjukkan bahawa kekurangan daya tahan mengiringi penyakit seperti alam autoimun, seperti hemolitik dan merosakkan anemia, neutropenia autoimun, thrombocytopenia Purpura. Tisu penghubung juga terjejas: dermatomyositis, scleroderma, rheumatoid arthritis boleh berkembang. Dengan sindrom kekurangan antibodi, sensitiviti terhadap virus encephalitis, meningitis adalah tinggi.

The immunodeficiency pembolehubah yang paling biasa sering mengiringi sindrom malabsorption berbeza-beza tahap (dalam 35-95% kes), kerap - II dan III keterukan. Pembangunan sindrom malabsorption tahap III disertai dengan kehilangan besar berat badan, bengkak gipoproteinemicheskimi, anemia, tetany hypocalcemic, osteomalacia, enteropathy exudative giperkatabolicheskoy, penyerapan dikurangkan vitamin B12 dan elektrolit.

Diagnosis hiperplasia limfoid nodular usus

Salah satu ciri utama penyakit ini adalah pengurangan serum bagi ketiga-tiga kelas imunoglobulin (A M, G), adalah amat penting di dalam kelas A, yang melakukan fungsi asas penghalang untuk melindungi mukosa terhadap penembusan antigen asing ke dalam persekitaran dalaman. Dalam bentuk ini immunodeficiency dengan hiperplasia limfoid nodular dalam sesetengah pesakit terdapat turun naik yang ketara daripada kandungan pelbagai imunoglobulin dikesan oleh immunodiffusion radial mengikut Mancini. Walau bagaimanapun, penggunaan rawatan matematik ujian tak berparameter, khususnya Kruskalla Wallace, mendedahkan corak biasa dalam perubahan dalam petunjuk data: mengurangkan tahap IgA sehingga 36.16% daripada kawalan 100% (p = 0.001) pengurangan IgM ke 90, 54% (p = 0.002) dan IgG kepada 87.59% (p = 0.001) daripada nilai rujukan diambil sebagai 100%.

Oleh matematik data makmal memproses 44 pesakit nodular hiperplasia limfoid, dan berubah-ubah peningkatan immunodeficiency limfosit biasa ditemui dalam darah periferi untuk 110,11% (p = 0.002) berbanding dengan kawalan yang diambil sebagai 100%.

Walau bagaimanapun, keputusan kajian oleh P. Van den Brande et al. (1988) menunjukkan bahawa dengan hiperplasia limfoid nodular usus kecil dan immunodeficiency pembolehubah am, sel darah periferal tidak dapat menghasilkan IgG in vitro sebagai tindak balas kepada rangsangan mitogen. Dalam 2 dari 5 pesakit yang dikaji dengan patologi ini, pengeluaran IgM diinduksi secara in vitro, yang menunjukkan blok tidak lengkap dalam pembezaan sel B.

Pemeriksaan imunologi pesakit dengan hiperoid lymphoid nodular jinak mengurangkan jumlah limfosit T dalam darah perifer dengan mengurangkan kandungan T-helpers. Peningkatan bilangan penindas T diperhatikan, yang boleh menyebabkan ketidakseimbangan dalam perkadaran CD4 / CD8.

Penyelidikan spektrum protein darah menunjukkan bahawa nodular hiperplasia limfoid dan immunodeficiency pembolehubah biasa dicirikan oleh peningkatan yang ketara secara statistik dalam kandungan a-globulin untuk 141,57% (p = 0.001), beta-globulins - untuk 125.99% (p = 0.001) berbanding dengan nilai kawalan diambil sebagai 100%. Rawatan matematik telah dibenarkan untuk mendedahkan pengurangan ketara secara statistik dalam darah a-globulins, gamma-globulin, bilirubin dan kolesterol. Keluk gula berbeza peningkatan dikurangkan gula dalam darah selepas sindrom malabsorption senaman yang wujud, berbanding dengan norma.

Unit berfungsi struktur hiperplasia limfoid nodular jinak adalah folikel limfoid, di mana pengeluaran seimbang, imigresen, penghijrahan sel dan kematian mereka

Dengan immunodeficiency pembolehubah umum, nodul limfoid boleh dilokalisasi dalam mukosa satu, dua atau ketiga-tiga bahagian usus kecil. Kadang-kadang bahagian antral perut dan usus besar terlibat dalam proses.

Folikel limfoid yang terletak secara langsung di bawah epitelium penutup berhampiran membran bawah tanah, atau di lapisan permukaan kecil usus mukosa sendiri plat shell. Dari folikel mantel ke arah epitelium permukaan adalah penghijrahan ketara limfosit dalam limfoid sebagai trek. Dalam zon lamina propria terletak di antara epitelium dan folikel tertumpu B-limfosit dan T-limfosit dua subjenis: T-pembantu dan T-penindas, di mana pada umumnya berubah immunodeficiency utama T-penindas.

Di kawasan lokasi folikel limfoid, usus kecil usus kecil sering tidak hadir, permukaan membran mukus dipindahkan.

Dalam bidang ini, terdapat peningkatan ketara dalam enterocytes kemchatic, mencapai 52.5 ± 5.0 mkt. Sel goblet adalah tunggal. Walau bagaimanapun, tiada pengkhususan enterosit dalam lokasi folikel limfoid. Terdapat peningkatan ketara dalam bilangan limfosit intraepithelial yang diwakili oleh penekan T.

Keputusan kajian produk optik cahaya yang diambil dari sampel biopsi diambil dari pelbagai usus kecil, menunjukkan bahawa dengan hiperplasia limfoid nodular dan immunodeficiency ubah umum diperhatikan penipisan sempadan berus daripada enterocytes, mengurangkan kandungannya daripada glycosaminoglycans neutral, serta perubahan degeneratif dalam sitoplasma. Stroma selaput mukus rekod mereka sendiri, dengan kandungan peningkatan limfosit kecil dan eosinofil diperhatikan penurunan dalam bilangan sel-sel plasma dan lymphoplasmacytoid amat ketara dalam immunodeficiency ubah umum teruk.

Dengan elektron serentak pemeriksaan mikroskopik sampel biopsi duodenum, jejunum dan ileum mukosa jenis yang sama diperhatikan perubahan enterocytes villus limbic. Pada permukaan apikal siri enterocytes ditanda memendekkan mikrovilus dan kemurungan, susunan yang tidak teratur, dan pembangunan sindrom malabsorption III darjah - kepupusan tempatan. Glycocalix pada permukaan mikrovilli didapati dalam jumlah yang kecil, dan di tempat-tempat ia tidak hadir sepenuhnya. Dalam sitoplasma enterocytes mendedahkan banyak tanda-tanda keterukan yang berbeza tidak teratur: pengembangan tiub dan berbutir agranulyarnoi rangkaian cytoplasmic, bengkak mitokondria dengan penurunan dalam jumlah kristae dalam matriks mereka dan pembentukan struktur myelin-suka, hipertropi kompleks plat.

Folikel limfoid terbentuk oleh pusat germinal (folikel, pusat cahaya) dan zon mantel. Pusat-pusat ini sering diperluas. Dalam komposisi mereka, mengikut klasifikasi K. Lennert (1978), terdiri daripada unsur-unsur sel berikut: immunoblast, centroblasts, centrocytes, limfosit kecil, makrofaj, sel-sel stromal. Centroblasts zon mantel terbentuk, limfosit kecil, dan sel-sel plasma unsur-unsur sel Stromal. Ketika mengkaji komposisi sel folikel limfoid menggunakan antibodi monoklonal dalam benign hiperplasia limfoid nodular dan secara amnya immunodeficiency berubah-ubah, ia telah mendapati bahawa ia mengandungi sebaik-baiknya B-limfosit, tanpa membezakan ke dalam Ig yang menghasilkan sel-sel, dan sebilangan kecil T-cells, di antara mereka kebanyakan semua penekan T. Sekitar folikel juga menguasai penekan T.

Walau bagaimanapun AD W. Webster (1987) yang terdapat dalam IgM jus jejunal, dan dalam propria lamina usus kecil - IgM yang mengandungi sel-sel, juga menunjukkan penurunan sebanyak intensiti luminescence sel plasma yang mengandungi IgA, IgM dan IgG pada pesakit dengan biasa immunodeficiency ubah limfoid nodular hiperplasia, yang menunjukkan blok tidak lengkap dalam pembezaan B-limfosit. Munasabah andaian bahawa di rantau ini terletak di sekitar kematangan folikel B limfosit ke dalam sel-sel plasma mampu menghasilkan imunoglobulin, T-penindas ditindas.

Keputusan morphometry unsur-unsur sel folikel benign hiperplasia limfoid nodular menggunakan kaedah kuasa dua ditentukur dengan rawatan matematik berikutnya mendedahkan perubahan kitaran pusat yg mula-mula dan zon mantel, yang terdiri daripada 6 fasa utama pembangunan. Fasa berikut dibezakan dalam zon germanium:

  • Fasa I adalah dominasi centroblast. Pada fasa pertama, centroblast menyumbang 80% daripada semua unsur selular pusat, centrocytes -3.03%, makrofaj - 5.00%.
  • Fasa II - penurunan kandungan centroblast dan peningkatan jumlah centrocytes. Dalam fasa II, bilangan centroblast berkurangan kepada 59.96%, centrocytes meningkat kepada 22.00%, limfosit kecil - sehingga 7.09%.
  • Fasa III - kandungan centrocytes dan centroblast yang sama. Dalam fasa III, bilangan centroblast adalah 39.99%, centrocytes - 40.0%, limfosit kecil - 9.93%, makrofag - 3.53%.
  • Fasa IV - penurunan dalam kandungan centroblast dan centrocytes dan peningkatan bilangan limfosit kecil. Dalam fasa IV, kandungan centroblast dikurangkan kepada 25.15%, centrocyte adalah 30.04%, limfosit kecil meningkat kepada 33.76%, makrofag adalah 2.98%.
  • Fasa V - transformasi progresif pusat germinatif. Dalam fasa V pembangunan pusat germinal, centroblast terkandung dalam jumlah yang kecil, berjumlah 3.03%; bilangan centrocytes berkurangan kepada 10.08%, limfosit kecil mendominasi, tahap yang meningkat kepada 75.56%. Dalam jisim limfosit kecil, unsur-unsur selular yang lain hilang.
  • Fasa VI - transformasi regresori pusat germinal. Dalam fasa VI, pusat germinal sedikit dinyatakan. Sel stromal mendominasi, iaitu 93.01% daripada semua unsur selular pusat germinal. Limfosit kecil adalah sedikit.

Kandungan imunoblas dalam semua fasa berbeza dari 1.0% hingga 0. Model yang maju dari "langit berbintang" diperhatikan dalam fasa I, II, III, IV dan V.

Dalam zon mantel, nisbah unsur selular lebih stabil: limfosit kecil mendominasi. Walau bagaimanapun, perubahan siklik juga diperhatikan di zon ini: penurunan secara beransur-ansur dalam kepekatan limfosit pusat dan kecil, yang paling ketara dalam fasa VI, peningkatan kandungan sel stromal.

Apabila dobrokachetvennoy hiperplasia limfoid folikel dengan jumlah immunodeficiency berubah tidak seperti kitaran pusat yg mula-mula biasanya hadir pengedaran centroblasts zon dan centrocytes di pusat yg mula-mula "langit berbintang" bukanlah fasa bebas, ciri-ciri fasa pusat yg mula-mula transformasi progresif dan regresif yang diperhatikan dalam lymphadenitis nonspecific pada manusia.

Fasa VI hiperplasia limfoid jinak yang kerap berkembang pada pesakit dengan bentuk immunodeficiency pembolehubah yang teruk, yang merupakan tanda prognostically tidak menguntungkan.

Dengan immunodeficiency pembolehubah am dengan hiperplasia limfoid nodular jinak, sistem kekebalan sekretori menderita.

Terdapat hubungan yang pasti di antara bilangan, kelaziman, fasa pembangunan folus limfoid hiperplasia limfoid simpul jinak, dan keparahan gambaran klinikal penyakit.

Dengan jumlah immunodeficiency berubah-ubah, diiringi oleh pembangunan benigna hiperplasia limfoid nodular atau tanpanya, pesakit perlu menerima rawatan sepanjang hayat penggantian dengan gamma globulin, dengan sindrom malabsorption tanpa atrofi mukosa - beberapa diet 4-4v. Rawatan cirit-birit kronik dilakukan dengan membetulkan gangguan metabolik. Berikan kursus terulang antibiotik terapi, dengan petunjuk - kursus rawatan Giardiasis.

Siklus dalam pembangunan hiperplasia limfoid nodal jinak menentukan keperluan untuk diagnosis awal immunodeficiency pembolehubah umum dengan pemeriksaan endoskopik mandatori usus kecil dan analisis morfofunctional berikutnya.

Benign hyperplasia limfoid nodular, sebagai seorang sahabat yang kerap immunodeficiency pembolehubah biasa, juga boleh berkembang di dalam patologi usus kecil dengan kandungan yang tinggi imunoglobulin dalam serum darah, tetapi ia mempunyai beberapa ciri-ciri klinikal dan morfologi.

Pesakit dengan ketidakselesaan perut, cirit-birit, ketidakseimbangan dalam sistem imun, disertai dengan perkembangan simptom hipofoid limfoid simpul usus kecil, perlu diperiksa dengan lebih teliti dan menyeluruh.

Apa yang perlu diperiksa?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.