Hiperplasia limfoid nodular usus: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Hiperplasia limfoid nodular jinak pada usus kecil dalam kekurangan imun yang berubah-ubah biasa

Dalam masalah patologi usus kecil, keadaan immunodeficiency yang disertai dengan perkembangan salah satu jenis proses limfoproliferatif - hiperplasia limfoid nodular jinak - sangat menarik.

Usus kecil, yang mempunyai permukaan sempadan yang luas, sentiasa bersentuhan dengan pelbagai antigen: flora usus, virus, perubatan, patogenik dan oportunistik (patogen bersyarat).

Oleh kerana hubungan rapat dengan antigen, tisu limfoid yang kuat berkembang dalam membran mukus usus kecil, membentuk sistem imunokompeten di mana tindak balas selular berlaku, serta pemekaan limfosit dengan pembezaan seterusnya ke dalam sel plasma yang mensintesis imunoglobulin.

Struktur limfoid usus kecil adalah sebahagian daripada sistem MALT tunggal (MALT - tisu limfoid berkaitan mukosa) - tisu limfoid yang dikaitkan dengan membran mukus, membentuk sistem rembesan khas di mana sel-sel yang mensintesis imunoglobulin beredar.

Tisu limfoid dinding usus kecil diwakili oleh struktur berikut yang terletak pada pelbagai peringkat anatomi: limfosit intraepithelial yang disetempat di antara enterosit epitelium vili dan crypts membran mukus; limfosit yang merupakan sebahagian daripada plat yang betul; folikel limfoid kumpulan submukosa dan folikel bersendirian.

Punca perkembangan dan patogenesis hiperplasia limfoid nodular usus

Sumber limfosit intraepithelial adalah limfosit lamina propria membran mukus, yang boleh berhijrah melalui membran bawah tanah epitelium integumen dalam kedua-dua arah dan kadang-kadang memasuki lumen usus. Limfosit intraepithelial biasanya membentuk kira-kira 20% daripada semua sel epitelium integumen mukosa usus kecil. Secara purata, terdapat 20 limfosit intraepithelial setiap 100 enterosit dalam jejunum dan 13 limfosit dalam ileum. P. van den Brande et al. (1988), apabila mengkaji bahan yang diambil dari ileum, didapati dalam persediaan kawalan bahawa limfosit intraepithelial kebanyakannya adalah T-limfosit (T-suppressors), dan jarang membentuk B. Menurut data yang dipetik oleh L. Yeager (1990), limfosit intraepithelial diwakili oleh sel-T, di mana 80-90% daripada sel adalah penekan T, sel individu mempunyai penanda sel NK, B-limfosit tidak hadir. Walau bagaimanapun, terdapat satu lagi sudut pandangan: limfosit intraepithelial tergolong dalam subtipe khas limfosit.

Limfosit intraepithelial mempunyai aktiviti imunoregulasi, mempengaruhi proses sintesis imunoglobulin oleh sel B stroma lamina propria membran mukus. Potensi sitotoksik mereka agak rendah.

Bilangan limfosit yang tersebar di dalam stroma lamina propria mukosa usus kecil pada orang yang sihat ialah 500-1100 sel setiap 1 mm ² kawasan. Mereka termasuk B- dan T-limfosit, dan sel "sifar" juga telah dijumpai. Di antara B-limfosit, sel yang mensintesis IgA mendominasi. Dalam mukosa usus normal, kira-kira 80% sel plasma mensintesis IgA, 16% - IgM, kira-kira 5% - IgG. T-limfosit diwakili terutamanya oleh T-helpers dan T-suppressors, dengan dominasi T-helpers dalam mukosa yang tidak berubah.

Struktur khas dimiliki oleh folikel limfoid berkumpulan (tompok Peyer), terletak di submukosa sepanjang keseluruhan membran mukus usus kecil, tetapi terutamanya berkembang dengan baik di ileum.

Di atas folikel limfoid kumpulan terdapat "bilik kebal" - kawasan hemisfera membran mukus, di kawasan yang tidak ada villi dan bilangan sel piala berkurangan secara mendadak. Ciri struktur epitelium yang meliputi "bilik kebal" ialah kehadiran sel-M khusus, pada permukaan apikal yang tidak terdapat mikrovili, glikokaliks, dan dalam sitoplasma - rangkaian terminal dan lisosom. Perkembangan lipatan mikro dan bukannya mikrovili adalah ciri, berdasarkan pertumbuhan dan belitan yang pelik. Sel-M berada dalam hubungan spatial rapat dengan limfosit intraepithelial, yang terkandung dalam lipatan besar sitolemma atau poketnya, memanjang dari permukaan basal sel-M. Terdapat hubungan rapat antara sel-M dan enterosit bersempadan yang berdekatan, serta dengan makrofaj dan limfosit dari plat membran mukus yang betul. Sel-M mampu membuat pinositosis yang jelas dan mengambil bahagian dalam pengangkutan makromolekul dari rongga usus ke tompok Peyer. Fungsi utama sel-M ialah penerimaan dan pengangkutan antigen, iaitu ia memainkan peranan sel khusus yang memastikan penyerapan antigen.

Menurut P. van den Brande et al. (1988), pusat germinal folikel patch Peyer biasanya mengandungi limfosit B yang besar dan kecil dan sebilangan kecil T-helper dan T-suppressors. Zon mantel termasuk B-limfosit penghasil IgM dan cincin yang dibentuk oleh T-limfosit, di mana terdapat lebih banyak pembantu T daripada penindas T. Limfosit tampalan Peyer tidak mempunyai sifat pembunuh. Terdapat juga bukti bahawa sel B patch Peyer tidak mampu menghasilkan antibodi. Ciri ini mungkin disebabkan oleh kandungan makrofaj yang rendah di pusat germinalnya. Walau bagaimanapun, limfosit tampalan Peyer adalah prekursor penting untuk sel penghasil Ig pada lamina propria mukosa usus kecil.

Melalui sel-M epitelium khusus, antigen menembusi tompok Peyer dan merangsang limfosit antigen-reaktif. Selepas pengaktifan, limfosit dengan limfa melalui nodus limfa mesenterik, memasuki darah dan plat yang betul mukosa usus kecil, di mana ia berubah menjadi sel efektor yang menghasilkan imunoglobulin, terutamanya IgA, dan melindungi kawasan besar usus dengan mensintesis antibodi. Sel-sel serupa berhijrah ke organ lain. Dalam tompok Peyer, daripada semua unsur selular yang membentuk strukturnya, 55% adalah B-limfosit, dalam darah periferal mereka adalah 30%, dalam limpa - 40%, dalam sumsum tulang merah - 40%, dalam nodus limfa - 25%, dalam kelenjar timus - hanya 0.2%. Kandungan B-limfosit yang begitu tinggi dalam folikel limfoid kumpulan menunjukkan peranan utama tompokan Peyer dalam penghasilan B-limfosit.

Folikel limfoid bersendirian mukosa usus kecil tidak berkait rapat dengan epitelium. Mereka termasuk B-limfosit, T-limfosit dan makrofaj. Ciri-ciri fungsi belum cukup dikaji sehingga kini.

Keadaan imuniti tempatan dalam membran mukus badan, khususnya usus kecil, juga sangat penting dalam sistem mekanisme imun.

Jangkitan membran mukus oleh virus dan bakteria bermula dengan lekatannya pada sel epitelium epitelium integumen. Fungsi perlindungan dalam rembesan luar dilakukan terutamanya oleh rembesan IgA (SIgA). Disebabkan oleh bakteria dan virus, SIgA menghalang lekatannya pada permukaan epitelium dan menyediakan "garis pertahanan pertama" membran mukus daripada pengaruh antigen.

SIgA terkandung dalam rembesan semua kelenjar eksokrin: susu, air liur, rembesan gastrousus, rembesan membran mukus saluran pernafasan (hidung, pharyngeal, tracheobronchial), dalam cecair air mata, peluh, dan rembesan sistem genitouriner.

Secretory IgA ialah kompleks yang terdiri daripada dimer, molekul komponen rembesan yang melindungi SIgA daripada proteolisis, dan molekul rantai-J. Rantai J (bercantum) ialah polipeptida yang kaya dengan sistein dengan berat molekul 15,000. Rantai J disintesis, seperti IgA, terutamanya oleh sel plasma lamina propria mukosa usus kecil. Sekeping rembesan adalah glikoprotein dan terdiri daripada satu rantai polipeptida dengan berat molekul 60,000 dan disintesis secara tempatan oleh sel epitelium.

Oleh itu, tisu limfoid usus kecil bertindak sebagai penghalang aktif kepada pengenalan antigen asing. Dalam orang yang sihat, kerjanya harmoni dan sepenuhnya memastikan perlindungan tubuh daripada tindakan faktor patogenik. Walau bagaimanapun, dalam patologi, khususnya dengan perkembangan immunodeficiency berubah-ubah umum dengan dominasi kekurangan pengeluaran antibodi, sebagai tindak balas kepada rangsangan antigen yang sengit dalam membran mukus usus kecil dan dalam beberapa kes di bahagian antral perut dan kolon, struktur tambahan berkembang - hiperplasia limfoid nodular jinak, memperkenalkan korelasi tertentu sintesis imunoglobulin yang besar ke dalam pelepasan imunoglobulin. limfosit ke dalam stroma plat selaput lendir yang betul.

Menurut klasifikasi histologi tumor usus oleh WHO, yang diterima pakai di Geneva pada tahun 1981, hiperplasia limfoid nodular diklasifikasikan sebagai lesi seperti tumor jinak yang mempunyai rupa pembentukan polipoid berganda dalam membran mukus usus kecil, yang berdasarkan tisu limfoid hiperplastik reaktif (Geneva, 1981).

Buat pertama kali pada tahun 1958, VG Fircin dan CR Blackborn menemui banyak nodul dalam membran mukus usus kecil semasa bedah siasat, yang asasnya adalah tisu limfoid.

Hiperplasia limfoid nodular jinak dicirikan oleh gambaran endoskopik yang jelas, tanda radiologi yang berbeza, kriteria morfologi tertentu dan ciri klinikal penyakit.

Baru-baru ini, penyelidik telah menarik perhatian kepada hubungan antara perkembangan hiperplasia limfoid nodular jinak dan immunodeficiency pembolehubah biasa.

Menurut P. Hermans et al., kejadian hiperplasia limfoid nodular jinak pada pesakit dengan immunodeficiency berubah-ubah biasa adalah 17-70%.

Secara makroskopik, hiperplasia limfoid nodular benigna kelihatan sebagai struktur polipoid berbilang, tidak bertangkai, dengan diameter antara 0.2 hingga 0.5 cm, menonjol di atas permukaan mukosa usus kecil.

Hiperplasia limfoid nodular jinak biasanya merupakan penemuan endoskopik, muncul sebagai nodul terhadap latar belakang mukosa hiperemik usus kecil.

Untuk menentukan tahap perkembangan dan kelaziman proses ini dalam usus kecil, enterografi probe, salah satu jenis pemeriksaan sinar-X, berjaya digunakan dalam diagnosis hiperplasia limfoid nodular jinak.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, di negara kita dan di luar negara, banyak perhatian telah diberikan kepada kajian keadaan imunodefisiensi, di mana kedua-dua kecacatan terpencil dalam pautan imuniti selular dan humoral, serta gabungannya, diperhatikan.

Dalam patologi organ pencernaan, khususnya usus kecil, imunodefisiensi berubah-ubah dengan imuniti humoral dan selular terjejas adalah sangat penting. Istilah "kekurangan imunobolehubah dengan kekurangan imunoglobulin utama" telah dicadangkan oleh WHO pada tahun 1978.

Pada masa ini, sebilangan pengarang juga menggunakan istilah "pembolehubah biasa yang diperoleh lewat permulaan hipogammaglobulinemia".

Pada Ogos 1985, pada mesyuarat khas WHO yang dikhaskan untuk kekurangan imuniti primer, klasifikasi telah dicadangkan mengikut mana 5 bentuk utama keadaan kekurangan imun utama berikut dibezakan (klasifikasi WHO, 1985):

• kekurangan imunodefisiensi dengan dominasi kecacatan antibodi;
• immunodeficiency gabungan;
• kekurangan imun akibat kecacatan utama yang lain;
• kekurangan pelengkap;
• kecacatan dalam fungsi fagosit.

Kekurangan imunobolehubah biasa (kekurangan imunovariiti biasa) dikelaskan sebagai kekurangan imunokombinasi dan dibahagikan kepada kekurangan imunobolehubah biasa dengan kekurangan imuniti selular yang dominan dan dengan kekurangan antibodi yang dominan.

Immunodeficiency pembolehubah am dengan dominasi kekurangan antibodi, disertai dengan perkembangan hiperplasia limfoid nodular benigna pada usus kecil, adalah masalah klinikal utama, kerana, dalam satu pihak, hiperplasia limfoid nodular, sebagai pembentukan reaktif, sedikit sebanyak membantu mengimbangi kekurangan sintesis antibodi, terutamanya pada peringkat awal imunodefisiensinya, terutamanya yang dikembangkan dalam konteks imunodefisiensinya sendiri. menjadi sumber perkembangan neoplasma malignan - limfoma saluran gastrousus.

Gambaran klinikal hiperplasia limfoid nodular jinak pada usus kecil pada pesakit dengan kekurangan imunobolehubah biasa dengan kekurangan antibodi utama termasuk semua gejala sindrom kekurangan imunologi ini dan tanda-tanda yang wujud dalam hiperplasia limfoid nodular.

Pesakit melaporkan kesakitan di kawasan perut, terutamanya di sekitar pusar. Dengan peningkatan ketara dalam bilangan nodul limfoid, rasa sakit menjadi paroxysmal, dan disebabkan oleh intususepsi berkala, halangan usus mungkin berlaku. Di samping itu, intoleransi makanan, kembung perut, cirit-birit, dan penurunan berat badan adalah ciri.

Umur purata pesakit ialah 39.36+15.28 tahun, tempoh purata penyakit ialah 7.43±6.97 tahun, dan kehilangan berat badan ialah 7.33±3.8 kg. Hubungan telah diwujudkan antara perkembangan hiperplasia limfoid nodular dan giardiasis. Kumpulan pesakit ini mempunyai peningkatan risiko mengembangkan tumor malignan.

Semasa tempoh pemburukan penyakit, pesakit mencatatkan peningkatan keletihan, kelemahan umum, penurunan atau kehilangan sepenuhnya keupayaan untuk bekerja.

Salah satu tanda kekurangan imun yang berterusan dalam patologi ini adalah penurunan daya tahan tubuh terhadap jangkitan. Permukaan sentuhan yang dipanggil berfungsi sebagai "pintu masuk" untuk jangkitan: mukosa usus, saluran pernafasan, kulit. Dalam sindrom kekurangan antibodi, jangkitan bakteria yang disebabkan oleh staphylococci, pneumococci, streptokokus, dan Haemophilus influenzae mendominasi.

Ciri-ciri adalah penyakit kronik berulang sistem pernafasan: radang paru-paru berulang, trakeobronkitis berulang, serta sinusitis, otitis, cystitis, pyelonephritis kronik, furunculosis. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, emfisema pulmonari dan pneumosklerosis mungkin berkembang. Salah satu gejala utama ialah berlakunya splenomegali.

Hasil kajian terkini menunjukkan bahawa kekurangan imun disertai oleh penyakit autoimun seperti anemia hemolitik dan pernisiosa, neutropenia autoimun, purpura trombositopenik. Tisu penghubung juga terjejas: dermatomyositis, scleroderma, arthritis rheumatoid mungkin berkembang. Dalam kes sindrom kekurangan antibodi, sensitiviti terhadap ensefalitis dan virus meningitis adalah tinggi.

Selalunya, immunodeficiency berubah-ubah umum disertai oleh sindrom malabsorpsi dengan keparahan yang berbeza-beza (dalam 35-95% kes), selalunya gred II dan III. Perkembangan sindrom malabsorpsi gred III disertai dengan penurunan berat badan yang ketara, edema hypoproteinemic, anemia, tetany hypocalcemic, osteomalacia, enteropati eksudatif hiperkatabolik, penurunan penyerapan vitamin B12 dan elektrolit.

Diagnosis hiperplasia limfoid nodular usus

Salah satu tanda utama penyakit ini ialah penurunan kandungan ketiga-tiga kelas imunoglobulin (A, M, G) dalam serum darah, terutamanya penting untuk kelas A, yang melaksanakan fungsi penghalang utama dalam melindungi membran mukus daripada penembusan antigen asing ke dalam persekitaran dalaman badan. Dalam bentuk kekurangan imun dengan hiperplasia limfoid nodular ini, sebilangan pesakit menunjukkan turun naik yang ketara dalam kandungan pelbagai imunoglobulin, yang dikesan oleh kaedah immunodiffusion jejari Mancini. Walau bagaimanapun, penggunaan kriteria bukan parametrik dalam pemprosesan matematik, khususnya Kruskal-Wallace, membolehkan untuk mengenal pasti corak umum dalam perubahan dalam penunjuk ini: penurunan tahap IgA kepada 36.16% daripada kawalan yang diambil sebagai 100% (p = 0.001), penurunan dalam kandungan IgM kepada 90.54% kepada 90.54% (p = 0.54%). (p = 0.001) daripada nilai kawalan yang diambil sebagai 100%.

Pemprosesan matematik data makmal daripada 44 pesakit dengan hiperplasia limfoid nodular dan immunodeficiency pembolehubah biasa mendedahkan peningkatan kandungan limfosit dalam darah periferi kepada 110.11% (p = 0.002) berbanding kawalan, yang diambil sebagai 100%.

Walau bagaimanapun, hasil kajian oleh P. van den Brande et al. (1988) menunjukkan bahawa dalam hiperplasia limfoid nodular usus kecil dan immunodeficiency berubah-ubah biasa, sel B darah periferi tidak dapat menghasilkan IgG secara in vitro sebagai tindak balas kepada rangsangan dengan mitogen. Dalam 2 daripada 5 pesakit yang diperiksa dengan patologi ini, pengeluaran IgM diinduksi secara in vitro, yang menunjukkan blok yang tidak lengkap dalam pembezaan sel B.

Semasa pemeriksaan imunologi pesakit dengan hiperplasia limfoid nodular jinak, jumlah bilangan T-limfosit dalam darah periferal dikurangkan kerana penurunan kandungan T-helpers. Peningkatan dalam bilangan penekan T telah diperhatikan, yang boleh menyebabkan ketidakseimbangan dalam nisbah CD4/CD8.

Kajian spektrum protein darah menunjukkan bahawa hiperplasia limfoid nodular dan imunodefisiensi pembolehubah umum dicirikan oleh peningkatan yang ketara secara statistik dalam kandungan a-globulin kepada 141.57% (p = 0.001), beta-globulin - kepada 125.99% (p = 0.001) yang diambil sebagai nilai kawalan berbanding 10%. Pemprosesan matematik membolehkan untuk mengenal pasti penurunan ketara secara statistik dalam kandungan a-globulin, y-globulin, bilirubin dan kolesterol dalam darah. Keluk gula dibezakan oleh peningkatan gula darah yang lebih berkurangan selepas bersenam, ciri-ciri sindrom penyerapan terjejas, berbanding dengan norma.

Unit struktur dan fungsi hiperplasia limfoid nodular jinak ialah folikel limfoid, di mana pengeluaran, penghijrahan, penghijrahan sel dan kematiannya seimbang.

Dalam immunodeficiency berubah-ubah umum, nodul limfoid mungkin disetempat dalam membran mukus satu, dua, atau ketiga-tiga bahagian usus kecil. Kadangkala antrum perut dan kolon terlibat dalam proses tersebut.

Folikel limfoid terletak terus di bawah epitelium integumen, berhampiran membran bawah tanah, atau dalam lapisan cetek lamina propria mukosa usus kecil. Dari zon mantel folikel ke arah epitelium integumen, penghijrahan limfosit dalam bentuk trek limfoid dicatatkan. Dalam zon lamina propria, terletak di antara epitelium dan folikel, B-limfosit tertumpu, serta T-limfosit daripada dua subtipe: T-helpers dan T-suppressors, yang mana T-suppressors mendominasi dalam immunodeficiency berubah-ubah umum.

Di kawasan di mana folikel limfoid terletak, vili usus kecil sering tidak hadir, dan permukaan membran mukus dilicinkan.

Di kawasan ini, peningkatan ketara dalam ketinggian enterosit bersempadan telah diperhatikan, mencapai 52.5±5.0 μkt. Sel piala adalah tunggal. Walau bagaimanapun, pengkhususan enterosit di lokasi folikel limfoid tidak diperhatikan. Peningkatan ketara dalam bilangan limfosit intraepithelial, yang diwakili oleh penekan T, telah diperhatikan.

Hasil kajian persediaan optik cahaya yang diperoleh daripada spesimen biopsi yang diambil dari pelbagai bahagian usus kecil menunjukkan bahawa dalam hiperplasia limfoid nodular dan immunodeficiency pembolehubah umum, penipisan sempadan berus enterosit, penurunan kandungan glikosaminoglikan neutral di dalamnya, dan perubahan dystrophik dalam sitoplasma diperhatikan. Dalam stroma lamina propria membran mukus, dengan latar belakang peningkatan kandungan limfosit kecil dan eosinofil, penurunan dalam bilangan sel plasmatik dan limfoplasmacytoid diperhatikan, terutamanya diucapkan dalam immunodeficiency pembolehubah umum yang teruk.

Pemeriksaan mikroskopik elektron serentak spesimen biopsi duodenum, jejunum dan mukosa ileum mendedahkan perubahan seragam dalam enterosit limbik villi. Pada permukaan apikal sebilangan enterosit, pemendekan dan jarang mikrovili, susunan tidak teratur mereka, dan kehilangan tempatan dicatatkan, dengan perkembangan sindrom malabsorpsi gred III. Glycocalyx pada permukaan mikrovili didapati dalam kuantiti yang tidak ketara, dan di beberapa tempat ia tidak hadir sama sekali. Dalam sitoplasma banyak enterosit, tanda-tanda kekacauan dalam pelbagai peringkat ditunjukkan: pengembangan saluran retikulum sitoplasma granular dan agranular, pembengkakan mitokondria dengan penurunan bilangan krista dalam matriks mereka dan pembentukan struktur seperti myelin, hipertrofi kompleks lamelar.

Folikel limfoid dibentuk oleh pusat germinal (folikel, pusat jernih) dan zon mantel. Pusat germinal sering diperluaskan. Menurut klasifikasi K. Lennert (1978), mereka termasuk unsur selular berikut: imunoblas, centroblast, centrocytes, limfosit kecil, makrofaj, sel stromal. Zon mantel dibentuk oleh centroblast, limfosit kecil, sel plasma dan unsur selular stromal. Apabila mengkaji komposisi selular folikel limfoid menggunakan antibodi monoklonal dalam hiperplasia limfoid nodular benigna dan immunodeficiency pembolehubah biasa, didapati bahawa ia terdiri terutamanya daripada B-limfosit yang tidak membezakan ke dalam sel penghasil Ig, dan sebilangan kecil sel T, di antaranya terdapat kebanyakan penekan T. Penekan T juga mendominasi di sekitar folikel.

Walau bagaimanapun, AD B. Webster (1987) mendapati IgM dalam jus jejunal, dan sel yang mengandungi IgM dalam lamina propria mukosa usus kecil; penurunan dalam keamatan luminescence sel plasma yang mengandungi IgA, IgM, dan IgG juga dicatatkan pada pesakit dengan immunodeficiency berubah-ubah biasa dengan hiperplasia limfoid nodular, yang menunjukkan blok tidak lengkap dalam pembezaan B-limfosit. Andaian bahawa di kawasan sekitar folikel, kematangan B-limfosit kepada sel plasma yang mampu menghasilkan imunoglobulin ditindas oleh penekan T adalah terbukti.

Keputusan morfometri unsur selular folikel hiperplasia limfoid nodular jinak menggunakan kaedah petak yang ditentukur dengan pemprosesan matematik seterusnya membolehkan kami mengenal pasti kitaran perubahan dalam pusat germinal dan zon mantel, termasuk 6 fasa utama pembangunan. Fasa berikut dibezakan dalam zon germinal:

• Fasa I - dominasi centroblast. Dalam fasa I, centroblast membentuk 80% daripada semua elemen selular pusat, centrocytes - 3.03%, makrofaj - 5.00%.
• Fasa II - penurunan dalam kandungan centroblast dan peningkatan dalam bilangan centrocytes. Dalam fasa II, bilangan centroblast berkurangan kepada 59.96%, centrocytes meningkat kepada 22.00%, limfosit kecil - kepada 7.09%.
• Fasa III - kandungan centrocytes dan centroblast yang sama. Dalam fasa III, bilangan centroblast ialah 39.99%, centrocytes - 40.0%, limfosit kecil - 9.93%, makrofaj - 3.53%.
• Fasa IV - penurunan kandungan centroblast dan centrocytes dan peningkatan bilangan limfosit kecil. Dalam fasa IV, kandungan centroblast berkurangan kepada 25.15%, centrocytes adalah 30.04%, limfosit kecil meningkat kepada 33.76%, dan makrofaj adalah 2.98%.
• Fasa V ialah transformasi progresif pusat germinal. Dalam fasa V perkembangan pusat germinal, centroblast hadir dalam kuantiti yang kecil, membentuk 3.03%; bilangan centrocytes berkurangan kepada 10.08%, limfosit kecil mendominasi, tahap yang meningkat kepada 75.56%. Unsur selular lain hilang dalam jisim limfosit kecil.
• Fasa VI - transformasi regresif pusat germinal. Dalam fasa VI, pusat germinal dinyatakan sedikit. Sel stromal mendominasi, membentuk 93.01% daripada semua unsur selular pusat germinal. Limfosit kecil adalah sedikit bilangannya.

Kandungan imunoblas dalam semua fasa berbeza dari 1.0% hingga 0. Corak "langit berbintang" yang berkembang dengan baik diperhatikan dalam fasa I, II, III, IV dan V.

Dalam zon mantel, nisbah unsur selular lebih stabil: limfosit kecil mendominasi. Walau bagaimanapun, perubahan kitaran juga diperhatikan di zon ini: penurunan secara beransur-ansur dalam kandungan centroblast dan limfosit kecil, paling ketara dalam fasa VI, peningkatan kandungan sel stromal.

Dalam hiperplasia benigna folikel limfoid dalam immunodeficiency berubah-ubah umum, berbeza dengan kitaran pusat germinal, biasanya tiada pengedaran zon centroblast dan centrocytes di pusat germinal, "langit berbintang" bukan fasa bebas, fasa transformasi progresif dan regresif pusat germinal adalah ciri, yang diperhatikan dalam limfa nonspecific manusia.

Fasa VI hiperplasia limfoid nodular benigna paling kerap berkembang pada pesakit dengan bentuk kekurangan imunobolehubah biasa yang teruk, menjadi tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

Dalam imunodefisiensi pembolehubah biasa dengan hiperplasia limfoid nodular jinak, sistem imun rembesan terjejas.

Hubungan tertentu diperhatikan antara bilangan, kelaziman, fasa perkembangan folikel limfoid hiperplasia limfoid nodular jinak dan keterukan gambaran klinikal penyakit.

Dalam immunodeficiency pembolehubah umum, disertai dengan perkembangan hiperplasia limfoid nodular benigna atau tanpanya, pesakit harus menerima terapi penggantian seumur hidup dengan y-globulin, dalam kes sindrom malabsorpsi tanpa atrofi mukosa - diet No 4-4B. Cirit-birit kronik dirawat dengan membetulkan gangguan metabolik. Kursus berulang terapi antibakteria ditetapkan, jika ditunjukkan - kursus rawatan untuk giardiasis.

Sifat kitaran perkembangan hiperplasia limfoid nodular jinak menentukan keperluan untuk diagnosis awal immunodeficiency pembolehubah biasa dengan pemeriksaan endoskopik mandatori usus kecil dan analisis morfofungsi berikutnya.

Hiperplasia limfoid nodular jinak, yang sering menyertai kekurangan imunobolehubah biasa, juga boleh berkembang dalam patologi usus kecil dengan peningkatan kandungan imunoglobulin dalam serum darah, tetapi ia mempunyai beberapa ciri klinikal dan morfologi.

Pesakit dengan ketidakselesaan perut, cirit-birit, dan ketidakseimbangan dalam sistem imun, disertai dengan perkembangan hiperplasia limfoid nodular jinak usus kecil, perlu diperiksa dengan lebih teliti dan menyeluruh.