Jangkitan TTV

Nama "virus transmisi transfusi" - virus yang dihantar melalui transfusi (TTV) menunjukkan pengesanan awalnya pada pesakit dengan hepatitis selepas pemindahan. TTV tergolong dalam keluarga Circoviridae. Virion ialah zarah tanpa sampul, bersaiz 30-50 nm, terdiri daripada DNA untai tunggal struktur berbentuk cincin yang mengandungi 3852 nukleotida. Kehadiran kawasan hipervariable dan konservatif DNA virus telah ditubuhkan.

Analisis jujukan nukleotida pencilan TTV yang diperolehi di kawasan berbeza di dunia telah mendedahkan genotip (sehingga 16) dan beberapa subjenis virus ini. Tiada hubungan ditemui antara peredaran genotip TTV tertentu dan wilayah tertentu. Genotip yang paling biasa ialah Gla dan Gib. Beberapa genotip TTV boleh dikesan dalam pesakit yang sama, yang dikaitkan sama ada dengan pelbagai jangkitan virus ini atau dengan mutasi yang berlaku dalam DNA virus.

Epidemiologi jangkitan TTV

TTV berleluasa tetapi tidak sekata. Kelazimannya di kalangan penduduk negara Eropah ialah 1.9-16.7%, di negara Asia - 11-42%. Di Amerika Syarikat dan Australia, kadar pengesanan ialah 1-10.7% dan 1.2%, masing-masing. TTV paling kerap dikesan di kalangan penduduk negara Afrika (dalam 44-83% daripada mereka yang diperiksa). Kadar pengesanan TTV meningkat dengan usia mereka yang diperiksa dan, terutamanya, dalam kalangan kumpulan populasi tertentu. Oleh itu, peratusan pengesanan DNA TTV dalam darah penderma adalah jauh lebih tinggi daripada populasi (Scotland - 46%, Finland - 73%, Singapura - 98%). Kumpulan dengan peningkatan risiko jangkitan TTV termasuk penagih dadah, pelacur, homoseksual; pesakit hemofilia dan pesakit hemodialisis kronik, iaitu orang yang mempunyai peningkatan risiko jangkitan virus hepatitis dengan penularan patogen secara parenteral dan seksual.

Walaupun TTV pertama kali dikesan pada pesakit dengan hepatitis parenteral, kajian lanjut menunjukkan bahawa TTV juga boleh dihantar melalui laluan fecal-oral. Virus ini terbukti terdapat dalam hempedu, najis, dan serentak dalam serum darah. TTV dikesan dalam darah beberapa jenis pertanian (lembu jantan, babi, ayam, biri-biri) dan haiwan domestik (anjing, kucing). Ujian susu haiwan untuk DNA TTV memberikan keputusan yang positif. Akhirnya, wabak hepatitis akut dengan mekanisme penghantaran fecal-oral telah didaftarkan di China, dalam kejadian di mana peranan virus hepatotropik yang diketahui telah dikecualikan. Pada masa yang sama, ia dikesan dalam darah kesemua 16 pesakit yang diuji untuk DNA TTV, yang membolehkan kami mengambil alih peranan etiologi TTV dalam kejadian wabak ini.

Data yang diperoleh menunjukkan pelbagai mekanisme penghantaran TTV. Maklumat tentang kerentanan kepada TTV tidak tersedia.

Seperti yang ditubuhkan oleh T. Nishizawa et al. (1997) dan H. Okamoto et al. (2000), TTU dikesan dengan frekuensi tinggi pada pesakit dengan hepatitis kronik "bukan A atau G" (46%), pada pesakit hemofilia (68%), pada penagih dadah (40%), pada pesakit hemodialisis (46%), dan juga dalam penderma darah (12%).

Pengesanan DNA TTV dalam serum darah pelbagai populasi Jepun (Okamoto H. et al., 1998)

Kumpulan	Bilangan yang ditinjau	Kekerapan pengesanan DNA TT
Hepatitis fulminan "bukan A, bukan G"	19	9 (47%)
Penyakit hati kronik "bukan A, bukan G"	90	41 (46%)
Hepatitis kronik	32	15(48%)
Sirosis	40	19 (48%)
Karsinoma hepatoselular	18	7 (39%)
Hemofilia	28	19 (68%)
Penagih dadah yang menggunakan dadah secara intravena	35	14 (40%)
Pesakit hemodialisis	57	26 (46%)
Penderma darah	290	34 (12%)

Kekerapan tinggi pengesanan TTV (47%) pada pesakit dengan hepatitis fulminan, dengan penyakit hati kronik yang etiologi tidak diketahui dan pengesanannya yang agak rendah dalam penderma darah (12%) adalah ketara. Fakta ini mungkin menunjukkan hepatotropisme TTV. Di samping itu, terdapat bukti tidak langsung kemungkinan hepatotropisme TTV: pada pesakit dengan hepatitis selepas pemindahan, DNA TTV dikesan dalam serum darah dan hati dalam kepekatan yang sama, dan kadang-kadang kepekatan DNA TTV lebih tinggi dalam hati (Okamoto H. et al., 1998),

Penemuan TTV oleh saintis Jepun menjadi asas kepada beberapa siri kajian di negara lain. Kepentingan utama ialah sejauh mana virus ini terlibat dalam kerosakan hati di kawasan lain di dunia.

Doktor dari Institut Hepatologi London (Naumov N. et al, 1998) mendapati DNA TTV dalam 18 daripada 72 pesakit (25%) dengan penyakit hati kronik dan dalam 3 daripada 30 individu yang sihat (10%). Dalam kebanyakan pesakit dengan penyakit hati kronik dan kehadiran DNA TTV dalam serum darah, tiada perubahan biokimia yang ketara atau tanda-tanda histologi kerosakan hati yang ketara dikesan. Genotip 9 isolat menunjukkan kehadiran genotip yang sama seperti di Jepun: 3 pesakit telah dijangkiti genotip 1, yang mempunyai 4% kebolehubahan jujukan nukleotida, dan 6 mempunyai genotip 2 dengan 15-27% perbezaan nukleotida.

Para saintis dari Universiti Edinburgh (Simmonds P. et al., 1998) mengesan viremia TT dalam hanya 19 (1.9%) daripada 1000 penderma darah tetap sukarela, dan jangkitan TTV diperhatikan hanya pada penderma tua (purata umur - 53 tahun). Pencemaran faktor pembekuan darah tertumpu dengan virus ini adalah tinggi - 56% (10 daripada 18 sampel). Jangkitan TTV telah disahkan dalam 4 (19%) daripada 21 pesakit dengan kegagalan hati fulminan etiologi yang tidak diketahui. Selain itu, dalam 3 daripada 4 kes TTV dikesan pada permulaan penyakit, dan, oleh itu, peranan etiologinya dalam perkembangan hepatitis teruk tidak boleh dikecualikan.

Menurut penyelidik Amerika (Charlton M. et al., 1998), jangkitan TTV dikesan dalam 1% kes dalam penderma darah (1 daripada 100), 15 (5 daripada 33) pada pesakit dengan sirosis hati kriptogenik, 27 (3 daripada 11) pada pesakit dengan hepatitis fulminan idiopatik (2 daripada 181) transfusi darah, 181 daripada pesakit transfusi darah. 4% (1 daripada 25) pada pesakit tanpa sejarah manipulasi parenteral. Oleh itu, sejarah pemindahan darah dikaitkan dengan risiko tinggi jangkitan TTV (risiko relatif 4.5).

Telah terbukti bahawa TTV boleh ditularkan bukan sahaja secara parenteral, tetapi juga melalui laluan feco-oral (Okamoto H. et al, 1998), serta melalui titisan bawaan udara dan secara seksual (Yzebe D, et al., 2002).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patogenesis jangkitan TTV

Jangkitan eksperimen terhadap cimpanzi dan marmoset mengakibatkan kemunculan dan kehilangan seterusnya DNA TTV dalam serum darah semua monyet dan tidak disertai dengan peningkatan aktiviti ALT dan AST atau perubahan morfologi ciri hepatitis akut.

Kes penampilan DNA TTV, kegigihan dan kehilangan seterusnya pada pesakit telah didokumenkan. Pada pesakit dengan hepatitis selepas pemindahan bukan A atau G, kenaikan dan penurunan titer virus TT dikaitkan dengan peningkatan dan penurunan dalam aktiviti ALT dan AST. Dengan normalisasi aktiviti aminotransferase, virus TT tidak dikesan. Pengesahan tidak langsung hepatotropisme virus ini adalah fakta bahawa virus TT dikesan dalam tisu hati dalam kepekatan melebihi kepekatan dalam serum darah sebanyak 10-100 kali. Pada masa yang sama, kegigihan jangka panjang DNA TTV (selama 22 tahun) tanpa perubahan biokimia dan morfologi dalam fungsi dan struktur hati telah didedahkan. Kemungkinan integrasi DNA TTV ke dalam genom hepatosit kini ditolak. Pada masa yang sama, tiada penjelasan untuk mekanisme yang memastikan pemeliharaan jangka panjang virus dalam tubuh manusia.

Gejala jangkitan TTV

Kekerapan tinggi pengesanan TTV pada pesakit dengan hepatitis fulminan dan sirosis hati etiologi yang tidak ditentukan (kriptogenik) pada mulanya mencadangkan peranan virus ini dalam perkembangan hepatitis virus akut dengan perjalanan yang teruk dan hasil yang kerap dalam sirosis hati. Walau bagaimanapun, banyak kajian seterusnya tidak mendedahkan sebarang ciri klinikal perjalanan hepatitis bergantung kepada pengesanan TTV, oleh itu peranan etiologi virus TT dalam perkembangan hepatitis akut atau kronik, sirosis dan hepatoma primer memerlukan kajian lanjut.

Terdapat penerangan terpencil tentang simptom TTV hepatitis akut, terutamanya selepas pemindahan darah pada pesakit dewasa. Tempoh inkubasi berbeza dari 6 hingga 12 minggu. Penyakit ini bermula dengan peningkatan suhu badan, terutamanya dalam 38 C, penampilan sindrom asthenodyspeptic, peningkatan saiz hati dan hiperenzimemia - peningkatan dalam aktiviti ALT, AST, GGT, dan lain-lain (Kanda T., 1999). Dalam kebanyakan kes, TTV hepatitis akut berlaku dalam bentuk anikterik.

Koinfeksi hepatitis TTV dengan hepatitis virus lain diperhatikan lebih kerap daripada monoinfeksi virus TT (Hayaski K. et al., 2000).

Tiada penerbitan dalam literatur yang tersedia mengenai jangkitan TTV pada kanak-kanak.

Diagnosis jangkitan TTV

Diagnosis jangkitan TTV adalah berdasarkan pengesanan DNA TTV dalam serum darah (hati) menggunakan PCR. Kepentingan antibodi kepada TTV belum ditubuhkan.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Bagaimanakah jangkitan TTV dicegah?

Jangkitan TTV dicegah dengan cara yang sama seperti hepatitis virus lain.