Jenis bradikardia

Mungkin tidak ada sensasi subjektif untuk memperlahankan kadar denyutan jantung, dan jika mereka hadir, maka tanpa mengira jenisnya, mereka menunjukkan diri mereka dengan cara yang sama. Peruntukan pelbagai jenis bradikardia adalah penting bukan untuk pesakit tetapi untuk doktor dalam konteks menentukan taktik rawatan.

Sisihan degupan jantung daripada nilai rujukan ini dikelaskan mengikut kriteria yang berbeza. Oleh itu, mengikut sebab yang menyebabkan bradikardia, berikut dibezakan:

• fisiologi, yang merupakan varian norma;
• farmakologi atau perubatan, yang timbul sebagai kesan sampingan daripada mengambil ubat, selalunya tidak betul;
• patologi, dimanifestasikan sebagai akibat daripada penyakit jantung (intracardiac) dan kerosakan pada organ lain (extracardiac), yang secara tidak langsung boleh mencetuskan degupan jantung yang perlahan (kadang-kadang akibat dadah tidak dikhususkan sebagai jenis yang berasingan). [ 1 ]

Bradyarrhythmia patologi juga dikelaskan oleh punca kejadian yang lebih spesifik. Mereka adalah toksik, endokrin, neurogenik, perubatan, myogenic (berdasarkan lesi organik otot jantung).

Bradycardia ditafsirkan sebagai mutlak, iaitu, ditentukan secara berterusan, dalam mana-mana kedudukan badan dan keadaan pesakit, kehadiran atau ketiadaan tekanan fizikal dan mental sebelumnya, serta relatif, yang disebabkan oleh keadaan tertentu - kecederaan, penyakit, ubat-ubatan, tekanan, usaha fizikal.

Dalam sesetengah pesakit, punca degupan jantung perlahan masih tidak jelas walaupun dengan semua penyelidikan yang tersedia pada tahap sekarang. Pesakit sedemikian didiagnosis dengan bradikardia idiopatik. Ia juga boleh diperhatikan secara berterusan atau berkala. Jika, sebagai tambahan kepada perlambatan nadi, tidak ada lagi yang mengganggu orang itu, maka rawatan dalam kes ini tidak diperlukan. [ 2 ]

Menurut penyetempatan sumber gangguan, bradikardia sinus dibezakan, dikaitkan dengan penurunan dalam aktiviti sel perentak jantung nod sinus, yang tidak menghasilkan jumlah impuls yang diperlukan setiap minit sambil mengekalkan irama dan koordinasi mereka. Kerja miokardium sedemikian sering menjadi ciri individu, varian biasa yang tidak menyebabkan gangguan hemodinamik, dan tidak memerlukan langkah terapeutik. [ 3 ]

Nod sinus (sinoatrial) mungkin berfungsi sebagaimana mestinya. Dalam kes ini, punca nadi perlahan adalah sekatan gentian saraf yang menghantar impuls elektrik. Penghantaran boleh terganggu di pelbagai kawasan dari atria ke ventrikel (blok atrioventrikular) dan di kawasan antara nod sinoatrial dan atrium kanan (blok sinoaurikular). Penghantaran impuls elektrik boleh disekat sebahagiannya apabila ia dijalankan, tetapi lebih perlahan atau tidak semua, dan juga sepenuhnya, yang merupakan ancaman maut.

Bradycardia (bradyarrhythmia) boleh diberi pampasan, yang bermaksud keupayaan tubuh untuk menutup penyimpangan ini tanpa akibat patologi. Ia adalah penemuan yang tidak disengajakan. Terapi ubat tidak diperlukan dalam kes sedemikian, anda hanya perlu mengetahui tentang ciri badan anda dan memantau keadaan anda secara berkala. [ 4 ]

Keadaan decompensated memerlukan rawatan perubatan kerana gejala kadar denyutan jantung yang perlahan, jumlah darah yang tidak mencukupi memasuki peredaran sistemik, dan hipoksia yang berkaitan mengganggu pesakit, dan pampasan diri tidak lagi mungkin.

Bradikardia fisiologi

Jenis degupan jantung perlahan ini dianggap sebagai varian normal yang disebabkan oleh pengaruh keadaan fisiologi tertentu. Ciri fisiologi sedemikian adalah wujud dalam orang terlatih yang biasa dengan aktiviti fizikal yang kerap dan ketara. Bradikardia berfungsi diperhatikan dalam kategori populasi ini dalam keadaan rehat dan dinyatakan dalam kelembapan kadar denyutan jantung, kadangkala sangat ketara. Jantung yang terlatih, yang biasa bekerja dalam keadaan beban yang berlebihan, memastikan hemodinamik yang normal, contohnya, semasa tidur malam dengan kejutan yang jarang berlaku, kerana ia mengecut dengan kuat dan kuat, menolak keluar sejumlah besar darah dengan satu kejutan.

Jenis fungsi jantung ini mungkin bersifat perlembagaan dan genetik dan mungkin diperhatikan dalam ahli keluarga yang sama. Orang-orang ini biasanya secara semulajadi berkembang dengan baik dan, akibatnya, menjalani gaya hidup yang aktif.

Bradikardia atlet dan ciri badan yang ditentukan secara genetik mencerminkan kerja kuat jantung yang terlatih semasa rehat dan dinyatakan dalam hipotensi relatif bahagian bersimpati sistem saraf autonomi terhadap latar belakang dominasi aktiviti saraf vagus. Ketidakseimbangan autonomi sedemikian dicirikan oleh kestabilan. Walau bagaimanapun, pengesanan nadi yang perlahan pada orang yang mempunyai ciri sedemikian memerlukan pemeriksaan untuk mengecualikan lesi intrakardiak.

Kadar denyutan jantung yang perlahan boleh disebabkan oleh perubahan berkaitan usia dan ketidakseimbangan hormon: pertumbuhan fizikal yang pesat semasa remaja, kehamilan, dan penuaan badan.

Bradikardia refleks juga fisiologi. Ia berlaku sebagai tindak balas kepada penurunan suhu badan atau rangsangan saraf vagus - disebabkan secara buatan dengan menekan pada arteri karotid atau pada mata, semasa urutan dada di kawasan yang terletak di atas jantung.

Bradikardia yang disebabkan oleh dadah

Pengurangan dalam aktiviti nod sinoatrial mungkin berlaku akibat kursus rawatan dengan ubat-ubatan tertentu. Selalunya, jenis kesan kardiotoksik ini disebabkan oleh: penyekat β, antagonis kalsium, glikosida jantung, opiat. Perkembangan kesan yang tidak diingini biasanya berlaku dengan dos yang salah, ubat-ubatan sendiri, kegagalan untuk mematuhi tempoh rawatan yang disyorkan. Jika ubat menyebabkan fungsi jantung yang perlahan, perlu berbincang dengan doktor tentang pelarasan dos atau penggantian (pembatalan) ubat.

Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan, kesan kardiotoksik dalam bentuk bradikardia boleh berkembang pada perokok tegar, peminum alkohol, dan dengan pelbagai jangkitan dan keracunan. [ 5 ]

Bradikardia menegak

Nadi perlahan boleh ditentukan dalam satu kedudukan badan, dan dalam satu lagi - sesuai dengan norma. Biasanya, apabila pesakit didiagnosis dengan degupan jantung yang tidak teratur, nadi dikira dalam kedudukan yang berbeza - berdiri, berbaring, apabila menukar kedudukan.

Bradikardia menegak didiagnosis apabila nadi pesakit menjadi perlahan semasa berdiri atau berjalan. Sekiranya pesakit berbaring, degupan jantungnya kembali normal. Ciri ini dirujuk sebagai bradyarrhythmia sinus. Ia lebih biasa pada kanak-kanak. Bradikardia yang teruk menunjukkan dirinya dengan gejala ciri, bradikardia ringan dan sederhana boleh meneruskan gejala yang tidak dapat dilihat dan menjadi varian biasa.

Kedudukan menegak paksi elektrik jantung pada kardiogram, seperti yang lain, boleh digabungkan dengan mana-mana irama jantung.

Bradikardia mendatar

Perlahan degupan jantung dalam posisi berbaring berlaku agak kerap dan, dalam kebanyakan kes, adalah ciri individu organisma tertentu. Seseorang mempunyai bradikardia apabila berbaring, semasa dalam kedudukan berdiri, semasa bergerak atau di bawah beban, kadar nadi meningkat. Sekiranya perubahan sedemikian tidak disertai dengan gejala patologi hipoksia serebrum, maka tidak perlu dibimbangkan.

Perlahan nadi semasa tidur agak boleh diterima. Bradikardia malam adalah tipikal untuk orang yang terlatih, apabila jantung mengimbangi kekurangan aktiviti fizikal dengan memperlahankan nadi. Impuls kuat yang jarang berlaku cukup untuk memastikan aliran darah normal. Keadaan ini juga dipanggil bradikardia rehat. Ia boleh diperhatikan bukan sahaja apabila pesakit sedang tidur, tetapi juga apabila dia hanya berehat dalam keadaan santai.

Bradikardia neurogenik

Bentuk fungsi otot jantung yang perlahan ini mengiringi penyakit extracardiac yang menyebabkan hipertonisitas saraf vagus. [ 6 ]

Kerengsaan langsung saraf vagus disebabkan oleh neurosis, tumor mediastinum atau otak, meningitis, cholelithiasis, penyakit radang perut dan usus, keradangan telinga tengah, glomerulonephritis meluas akut, hepatitis dan hepatosis, penyakit berjangkit yang teruk. Patologi extracardiac ini boleh disertai dengan kontraksi otot jantung yang jarang berlaku. Bradikardia vagal sering dijumpai pada kanak-kanak dan remaja dan merupakan salah satu manifestasi dystonia vegetatif-vaskular. Ia disertai oleh gangguan tidur, keletihan yang teruk, berubah-ubah, kurang selera makan.

Hipertonisitas saraf vagus, yang disebabkan oleh sebarang sebab, menimbulkan perkembangan kelemahan nodus sinoatrial dan bradyarrhythmia sinus pada sebarang umur. Secara klinikal, keadaan ini ditunjukkan oleh gejala tidak spesifik - tekanan darah rendah, kelemahan umum, pening, berpeluh, sesak nafas, gangguan kesedaran sementara, dalam kes yang lebih teruk, hipoglikemia dan sindrom Morgagni-Adams-Stokes mungkin berkembang.

Bradikardia neurogenik boleh berkembang dalam infarksi miokardium akut, menjejaskan kardiomiosit yang terletak di sepanjang dinding inferior otot jantung.

Dominasi nada saraf vagus juga ditunjukkan oleh bradikardia fisiologi, bagaimanapun, jika ia mempunyai asal patologi, maka tanpa rawatan keadaan akan berkembang. Oleh itu, apabila nadi perlahan dikesan walaupun pada orang yang terlatih, disyorkan untuk menjalani pemeriksaan untuk mengecualikan patologi intra- dan extracardiac organik.

Bradikardia sistolik

Sebarang gangguan aktiviti kontraksi jantung mempengaruhi penunjuk kerjanya seperti jumlah darah arteri yang dikeluarkan oleh otot jantung dalam satu penguncupan (isipadu sistolik). Oleh itu, ungkapan bradikardia sistolik adalah tidak betul. Ini mungkin bermakna bahawa dengan tahap penurunan sederhana dalam bilangan kontraksi jantung, badan boleh menghidupkan mekanisme pampasan dalam bentuk peningkatan jumlah sistolik. Pada masa yang sama, organ dan tisu tidak mengalami hipoksia, kerana jumlah darah arteri yang dikeluarkan oleh strok yang kuat tetapi jarang berlaku cukup untuk memastikan hemodinamik normal pada seseorang tertentu.

Walau bagaimanapun, mekanisme pampasan ini tidak diaktifkan pada semua orang. Dalam kebanyakan, jumlah sistolik tidak berubah, dan dengan penurunan kadar denyutan jantung, hipoksia dan gejala bekalan darah yang tidak mencukupi secara beransur-ansur berkembang.

Juga, dengan tachyarrhythmia yang berpanjangan, tempoh tempoh diastolik kerja jantung dipendekkan, menyebabkan penurunan jumlah darah yang mengisi ventrikel. Dari masa ke masa, ini mengurangkan jumlah sistolik dan nilai jumlah minit peredaran darah, yang menimbulkan perkembangan tanda-tanda bradikardia.

Bradikardia pernafasan

Perlahan nadi yang sederhana semasa menghembus nafas adalah tipikal untuk zaman kanak-kanak dan akil baligh, orang yang mempunyai hipertonisitas sistem saraf autonomi. Pada masa yang sama, semasa penyedutan, kadar nadi pada pesakit dengan aritmia pernafasan meningkat.

Patogenesis anomali irama pernafasan tidak dikaitkan dengan gangguan intrakardiak organik. Aritmia pernafasan tidak membawa kepada perkembangan gangguan aliran darah dan tidak menyebabkan perkembangan dyspnea yang berterusan, kejutan kardiogenik dan edema. Irama jantung kekal sinus, normal, hanya peningkatan dalam panjang selang RR yang sepadan dengan pernafasan diperhatikan pada elektrokardiogram. Bradikardia pernafasan tidak dikelaskan sebagai aritmia sebenar. Ia boleh dipanggil sinus dalam diagnosis, kerana jantung mengekalkan irama sinus yang normal (impuls dipancarkan oleh nod sinoatrial).

Bradikardia pernafasan boleh diperhatikan secara berterusan pada sesetengah orang, dan secara berkala pada orang lain. Ia ditunjukkan oleh nadi yang perlahan semasa menghembus nafas, kadang-kadang berhenti sepenuhnya, dan pecutan semasa penyedutan, terutamanya jika ia dalam.

Ia berjalan tanpa gejala, kehadiran simptom hipoksia yang tidak diingini kemungkinan besar akan menunjukkan kehadiran beberapa patologi jantung atau extracardiac. Selalunya mengiringi dystonia neurocirculatory. Biasanya manifestasi nadi yang dipercepatkan pada inspirasi, serta hiperhidrosis, tangan dan kaki yang sejuk, beberapa ketidakselesaan di belakang sternum, rasa kekurangan udara.

Pada kanak-kanak dan remaja, bradikardia pernafasan sering dikaitkan dengan pertumbuhan intensif, pada ibu hamil - dengan perubahan dalam tahap hormon, peningkatan tekanan pada badan. Dalam kategori populasi ini, gejala bradikardia pernafasan hilang sendiri selepas beberapa waktu.

Penggera harus dibangkitkan dalam kes di mana perlambatan nadi yang dikesan secara tidak sengaja yang berkaitan dengan kitaran pernafasan disertai dengan ketidakselesaan yang serius - kelemahan teruk, gejala hipoksia, keadaan sebelum pengsan dan pengsan. [ 7 ]

Aritmia dan bradikardia (bradyarrhythmia)

Jantung manusia berfungsi secara automatik, tidak pernah berhenti, sepanjang hayat. Nadi perlahan yang jarang berlaku (bradikardia), serta yang kerap - jantung berdebar-debar, melompat keluar dari dada (takikardia), impuls tidak berjadual (extrasystoles) atau pembekuan separuh jalan (sekatan) adalah jenis anomali kerja berirama otot jantung (aritmia).

Kadang-kadang irama jantung terganggu pada semua orang - semasa ledakan emosi, tekanan fizikal. Ramai yang mempunyai sisihan daripada penunjuk standard, tetapi tidak merasakannya. Kegagalan irama berlaku atas pelbagai sebab dan, oleh itu, mempunyai akibat yang berbeza. Perubahan fisiologi tidak berbahaya, dan gangguan yang paling ketara dan biasa ialah degupan jantung yang dipercepatkan atau takikardia. Irama perlahan dan gangguan lain tidak begitu ketara, terutamanya dalam keadaan embrio. Sekiranya elektrokardiogram atau tonometer rumah menunjukkan kehadiran apa-apa jenis aritmia, adalah wajar berunding dengan pakar kardiologi dan mengikuti nasihatnya mengenai tindakan selanjutnya.

Istilah bradyarrhythmia adalah sinonim lengkap untuk bradikardia, oleh itu segala-galanya yang telah dan akan dikatakan mengenai kadar denyutan jantung yang perlahan adalah berkaitan dengan perumusan diagnosis ini.

Extrasystole dan bradikardia

Extrasystoles adalah impuls luar biasa yang berlaku di luar irama jantung dalam fokus ektopik hiperaktif yang terletak di mana-mana bahagian sistem pengaliran di luar nod sinoatrial (atria, ventrikel, nod atrioventricular). Impuls ini dihantar melalui miokardium, menyebabkan penguncupannya pada saat kelonggaran atrium dan ventrikel, apabila ia dipenuhi dengan darah. Pelepasan darah extrasystolic yang luar biasa mempunyai isipadu di bawah norma, di samping itu, pelepasan seterusnya juga mempunyai jumlah yang lebih rendah. Extrasystoles yang kerap boleh menyebabkan penurunan ketara dalam parameter hemodinamik.

Dalam bradikardia, apabila aktiviti nod sinus berkurangan atau pengaliran impuls terganggu, timbul irama non-sinus ektopik pasif, yang mempunyai sifat pengganti, penguncupan jantung yang mengujakan. Fungsi perlindungan mereka tanpa ketiadaan impuls perentak jantung utama tidak diragukan lagi. Pusat impuls baru mula berfungsi secara bebas, keluar dari kawalan nod sinus. Sebab-sebab ini adalah semua faktor yang sama yang membawa kepada perkembangan bradikardia. [ 8 ]

Secara subjektif, extrasystole dianggap sebagai tolakan jantung ke dalam dinding dalaman dada. Sensasi sedemikian timbul kerana penguncupan aktif otot ventrikel selepas kelonggarannya. Pesakit mungkin mengadu tentang perasaan bahawa jantung jatuh atau terbalik, dan mendengar kerjanya yang tidak sekata. Sesetengah pesakit tidak menyedari extrasystole sama sekali, tetapi mungkin merasakan perasaan takut, takut mati, serangan berpeluh, kelemahan, ketidakselesaan di dada, dan ketidakupayaan untuk menyedut. Orang yang mengalami dystonia neurocirculatory mempunyai masa yang sukar dengan extrasystole. [ 9 ]

Ekstrasistol atrium berfungsi dalam kebanyakan kes dan boleh dikatakan tidak dikesan dalam lesi jantung yang serius. Sedangkan pengaktifan kardiomiosit - perentak jantung nod atrioventrikular dan, terutamanya, ventrikel jantung (irama idioventrikular) adalah ciri patologi jantung yang serius dan ditunjukkan oleh gejala bradikardia yang sepadan dengan keterukan penyakit yang mendasari. Pada pesakit dengan irama atrioventrikular yang direkodkan jangka panjang, kegagalan jantung yang tahan, serangan angina pektoris yang kerap, dan pengsan pada ketinggian sindrom Morgagni-Adams-Stokes berkembang. [ 10 ]

Ekstrasistol ventrikel dan bradikardia

Dalam lebih daripada 2/3 episod, fokus ektopik hiperaktif terbentuk dalam lapisan otot ventrikel. Timbul impuls irama idioventrikular. Yang paling berbahaya ialah extrasystole ventrikel, yang berkembang dengan latar belakang penyakit jantung.

Dengan bradikardia yang jelas, gangguan peredaran darah yang ketara diperhatikan, memerlukan langkah resusitasi. Keadaan yang mengancam nyawa berkembang:

• takikardia paroxysmal ventrikel - serangan peningkatan kadar penguncupan bahagian otot jantung ini (sehingga 200 denyutan / min), akibatnya adalah kegagalan ventrikel akut, kejutan aritmogenik;
• fibrilasi ventrikel atau keadaan yang serupa, berdebar, di mana kontraksi miokardium tidak berkesan dan darah secara praktikal tidak memasuki peredaran sistemik;
• asystole ventrikel - pemberhentian aktiviti jantung, koma.

Irama idioventricular, sumber yang terletak di miokardium ventrikel, dalam kombinasi dengan asystole atrium, dalam kebanyakan kes menunjukkan keadaan pra-mortem.

Fibrilasi atrium dan bradikardia adalah gabungan berbahaya, terutamanya dalam kes di mana nadi jarang dan tidak berirama. Dalam kes sedemikian, pesakit disyorkan untuk menanam perentak jantung.

Dengan fibrilasi atrium, jantung "memukul" darah, meningkatkan kelikatannya. Pada ketika ini, bekuan darah - emboli - terbentuk di atrium kiri, yang boleh bergerak melalui aliran darah ke otak dan menyebabkan trombosis arteri serebrum, penyumbatan atau pecahnya, dan ke paru-paru - dan menyekat arteri pulmonari. Pesakit dengan fibrilasi atrium diberi ubat penipisan darah, seperti cardio-aspirin atau cardio-magnyl. [ 11 ]

Bradikardia dan asystole

Penangkapan jantung, ketiadaan sepenuhnya aktiviti elektriknya, dan, akibatnya, pemberhentian aliran darah dalam saluran badan adalah asystole. Ia boleh sementara - selepas berhenti sangat singkat, peredaran darah disambung semula. Asystole yang bertahan sehingga tiga saat dirasakan sebagai pening, sehingga sembilan - kehilangan kesedaran berlaku. Jika peredaran darah berhenti selama seperempat minit - anda boleh mati. Ambulans biasanya tidak mempunyai masa untuk tiba.

Penyebab asistol primer adalah penyakit jantung iskemik dan gangguan pengaliran jantung. Nadi yang perlahan mendahului serangan jantung.

Sekunder berkembang dalam keadaan yang berbeza. Irama kardiografi yang menunjukkan menghampiri serangan jantung ialah fibrilasi ventrikel atau ketiadaan nadi dalam takikardia ventrikel; ketiadaan nadi dengan kekonduksian elektrik yang terpelihara. [ 12 ]

Angina dan bradikardia

Degupan jantung perlahan jangka panjang dan agak ketara adalah rumit oleh pengoksigenan organ dan tisu yang tidak mencukupi, termasuk otot jantung, yang mesti bekerja siang dan malam tanpa henti. Jantung mengalami hipoksia, kardiomiosit mati dan fokus iskemia terbentuk. Bradycardia menyumbang kepada perkembangan bentuk penyakit jantung iskemik seperti angina pectoris atau angina pectoris, seperti yang dipanggil sebelum ini kerana serangan dirasakan sebagai sakit secara tiba-tiba, tekanan pada dada, seolah-olah sesuatu yang berat telah jatuh ke atasnya, menghalang pernafasan (katak besar). Penguncupan jantung yang jarang berlaku membawa kepada penurunan jumlah darah yang dipam oleh jantung.

Gejala angina pectoris yang digabungkan dengan bradikardia menunjukkan ketidakupayaan badan untuk mengawal proses peredaran darah secara bebas. Sekiranya tiada rawatan perubatan, keadaan badan bertambah buruk, kawasan iskemia meningkat, jantung kehilangan keupayaan untuk bekerja, dan seluruh badan menderita. Jika pada mulanya gejala angina pectoris muncul semasa tindakan pesakit yang dikaitkan dengan jumlah tekanan tertentu, kemudian serangan mula mengganggu semasa rehat juga. [ 13 ]

Gambaran klinikal angina adalah serangan mendadak sakit yang teruk, disertai dengan rasa berat di dada, ketidakupayaan untuk menarik nafas panjang, distensi dada, sakit boleh memancar ke lengan kiri, di bawah tulang belikat, ke rahang, terdapat rasa lemah yang teruk, sesak nafas - kaki hanya tidak tahan, jantung berfungsi sekejap-sekejap. Mungkin ada loya, dan dalam serangan yang teruk - muntah.

Pada peringkat awal, gejala tidak dinyatakan dengan jelas dan mungkin tidak semuanya hadir. Gejala utama adalah serangan tiba-tiba sakit menekan atau pecah yang teruk. [ 14 ] Melihat doktor pada tanda-tanda awal perkembangan patologi akan membantu menghilangkannya dalam masa yang sesingkat mungkin; dalam peringkat yang teruk, implantasi perentak jantung mungkin diperlukan.

Bradikardia dan blok jantung

Jenis degupan jantung perlahan bukan sinus dikaitkan dengan berlakunya halangan kepada laluan impuls, sekatan impuls elektrik di kawasan yang berbeza dari gentian saraf sistem pengaliran jantung.

Punca gangguan pengaliran jantung adalah berbeza - lesi jantung organik, mabuk dengan bahan toksik dan ubat-ubatan. Sekatan kadang-kadang berlaku pada orang yang sihat sepenuhnya. [ 15 ]

Penghantaran impuls boleh terganggu di mana-mana bahagian pengaliran. Penjana utama (perentak jantung) ialah nod sinus (sinoatrial, sinoatrial), yang menghasilkan impuls elektrik dengan frekuensi tertinggi. Nod atrioventricular atau atrioventricular yang mengikutinya boleh menggantikan nod sinoatrial jika perlu dan menjana impuls, tetapi dengan frekuensi yang lebih rendah daripada sepuluh hingga dua puluh denyutan. Jika nod gagal, gentian saraf berkas His dan/atau gentian Purkinje diaktifkan, tetapi ia menjana impuls jarang yang sepadan dengan bradikardia yang disebut.

Walau bagaimanapun, walaupun nod sinus menghasilkan impuls dengan frekuensi yang diperlukan, mereka tidak akan sampai ke destinasi mereka kerana halangan dalam perjalanan (sekatan). Penghantaran disekat pada tahap yang berbeza: antara nod sinoatrial dan atrium, dari satu atrium ke atrium yang lain. Di bawah nod atrioventrikular, kecacatan pengaliran mungkin berada di kawasan yang berbeza, dan pengaliran juga mungkin terjejas pada tahap mana-mana kaki berkas His.

Blok atrioventrikular lengkap (gred III) adalah yang paling berbahaya. Bahagian jantung ini mula bekerja secara bebas antara satu sama lain, menjadi teruja dan santai pada frekuensi yang ditentukan oleh fokus ektopik yang telah timbul di dalamnya. Tidak teratur sepenuhnya aktiviti elektrik miokardium berlaku. [ 16 ]

Tahap sekatan yang lebih ringan: yang pertama, apabila impuls masih mencapai titik akhir, tetapi dengan sedikit kelewatan, dan yang kedua, apabila tidak semua impuls mencapai titik akhir.

Bentuk yang lebih ringan dicirikan oleh asimtomatisme, bradikardia sekatan yang diucapkan dicirikan oleh gejala bekalan darah yang tidak mencukupi, terutamanya ke otak, dan serangan hipertensi, angina pectoris, dan kegagalan jantung yang tidak dapat dikawal dengan ubat boleh ditambah.

Bradikardia dan hipertrofi ventrikel kiri

Darah yang kaya dengan oksigen dikeluarkan ke dalam aorta dari ventrikel kiri. Bahagian jantung ini menyediakan pengoksigenan organ dan tisu seluruh badan. Hipertrofi (peningkatan saiz, penebalan dinding) sering berkembang pada individu yang sihat sepenuhnya yang kerap melatih otot jantung dan dengan itu menyebabkan peningkatan berat dan jumlah organ yang bekerja secara intensif, yang dipanggil jantung atlet. Disebabkan ini, jumlah darah arteri yang dikeluarkan ke dalam aliran darah meningkat dan nadi menjadi perlahan, kerana tidak ada keperluan untuk penyemburan yang kerap. Ini adalah proses semula jadi yang tidak menyebabkan gangguan hemodinamik. [ 17 ]

Hipertrofi ventrikel kiri boleh berkembang untuk mengimbangi proses patologi yang menghalang pelepasan darah ke dalam aorta dan untuk mengatasi rintangan vaskular. Anomali aorta, kecacatan injap, kardiomiopati hipertropik, hipertensi arteri, aterosklerosis, dan lesi miokardium organik lain mungkin disertai dengan perubahan hipertrofik dalam ventrikel kiri.

Penyakit-penyakit ini sering berkembang tanpa gejala untuk masa yang lama, menampakkan diri hanya dengan memperlahankan nadi. Bradikardia sendiri tidak membawa kepada perubahan hipertropik, tetapi lebih merupakan gejala daripadanya.

Oleh itu, nadi yang rendah, terutamanya yang berterusan, adalah sebab yang serius untuk pemeriksaan menyeluruh. Prosedur diagnostik bukan invasif seperti ultrasound jantung boleh melihat perubahan dalam struktur miokardium pada peringkat awal. [ 18 ]

Penghijrahan perentak jantung dan bradikardia

Dalam kes gangguan automatisme nod sinoatrial atau sekatan impuls elektrik, pusat automatisme lain, disetempat di luar sumber utama impuls, memulakan aktiviti penggantian untuk merangsang miokardium. Bradycardia menyumbang kepada kemunculan irama dan kompleks ektopik pasif, salah satunya ialah irama berhijrah atau gelongsor (penghijrahan perentak jantung). Fenomena ini terdiri daripada pergerakan beransur-ansur sumber impuls dari nod sinoatrial ke nod atrioventrikular, dan kemudian ke arah yang bertentangan. Setiap kitaran bermula di tempat baru: dari nod sinoatrial, unsur-unsur struktur atria yang berbeza, dari nod atrioventrikular. Peralihan perentak jantung yang paling biasa ialah: sinus → atrioventrikular dan belakang. Penjana impuls beralih secara beransur-ansur, yang pada kardiogram kelihatan seperti pelbagai pengubahsuaian angka gelombang P, mencerminkan penguncupan atria. [ 19 ]

Irama berhijrah boleh diperhatikan pada individu yang sihat dengan nada vagal yang dominan.

Penyakit jantung juga boleh menyebabkan pembentukan irama migrasi: sindrom sinus sakit, keradangan otot jantung, penyakit iskemia, kecacatan reumatik. Komplikasi kardiologi selepas penyakit berjangkit juga boleh mencetuskan penampilan fenomena ini.

Bradikardia paroksismal

Nadi perlahan sering didaftarkan dengan latar belakang keadaan tekanan pada kanak-kanak yang terdedah kepada serangan afektif-pernafasan. Berisiko adalah kanak-kanak yang mempunyai kelahiran patologi, penyakit berjangkit dan mabuk yang teruk, dan mereka yang menderita penyakit somatik. Kehamilan patologi ibu dan pengabaian pedagogi kanak-kanak meningkatkan kemungkinan serangan.

Diagnosis bradikardia paroxysmal tidak betul; pakar kanak-kanak menyukainya untuk membezakan serangan ini daripada bentuk lain fungsi jantung yang perlahan.

Dalam sesetengah kanak-kanak, sebarang keseronokan kecil boleh membawa kepada perkembangan serangan afektif-pernafasan. Perkembangan paroxysm berlaku mengikut skema berikut: fasa pertama serangan putih yang dipanggil (kulit kanak-kanak menjadi sangat pucat) bermula dengan gumaman yang tenang, bahagian parasympatetik sistem saraf autonomi diaktifkan. Kemudian automatisme nod sinus terganggu dan kadar nadi berkurangan dengan ketara, tekanan darah mungkin jatuh. Kanak-kanak menjadi pendiam, lemas dan tidak sedarkan diri. Kejang boleh berlaku. Semua ini berlaku dengan cepat, secara literal dalam beberapa saat. Bradikardia boleh menyebabkan serangan asystole.

Kanak-kanak dengan patologi jantung boleh membina blok pengaliran jantung dengan pelbagai peringkat. Serangan biasanya didahului oleh situasi tertekan - ketakutan, kemarahan, keseronokan yang kuat, tetapi kadangkala faktor yang memprovokasi tidak dapat ditentukan.

Walaupun selepas satu serangan sedemikian, seorang kanak-kanak mesti ditunjukkan kepada pakar kardiologi dan diperiksa dengan teliti untuk pelbagai patologi.

Bradikardia pada waktu pagi

Perlahan nadi pada waktu pagi boleh menjadi fisiologi. Pada waktu malam jantung berfungsi dengan perlahan, tidak ada beban dan peningkatan keperluan oksigen, oleh itu bradikardia pagi, sementara badan belum beralih ke irama siang hari, tidak boleh mengganggu, jika ia tidak disertai dengan gejala hipoksia, aritmia diucapkan - sama ada pecutan degupan jantung sehingga berkelip, atau perlambatan dan pemberhentian nadi yang ketara. Sesetengah mungkin mengalami serangan ketakutan secara tiba-tiba kematian, pening, sawan, semput ketika bernafas, sesak nafas.

Gejala yang dinyatakan pada waktu pagi selepas rehat malam, tidak diprovokasi oleh kebimbangan, walaupun keadaan normal pada siang hari, harus menjadi alasan untuk berunding dengan doktor. Ubat-ubatan sendiri dalam kes ini adalah berbahaya. [ 20 ]

Bradikardia sementara

Gangguan sementara akut irama jantung ke arah perlahan boleh disebabkan oleh sebab luaran sementara (ketakutan, keseronokan yang kuat). Keadaan ini sering berlaku pada kanak-kanak dan muncul akibat menahan nafas.

Pada zaman kanak-kanak awal (sehingga tiga tahun), serangan bradikardia diperhatikan pada kanak-kanak sebelum tidur, terutamanya selepas hari yang dipenuhi dengan ledakan emosi dan pengalaman (menghadiri permainan, pesta kanak-kanak, kompleks hiburan). Sebelum tidur, emosi pudar dan ini membawa kepada kelembapan dalam aktiviti jantung.

Serangan sementara sedemikian tidak disertai dengan gejala yang jelas, kelemahan maksimum, mengantuk, kadang-kadang pengsan, [ 21 ] dan, sebagai peraturan, puncanya jelas. Mereka lebih biasa pada kanak-kanak, tetapi juga boleh muncul pada orang dewasa hiper-emosi.

Jika bradikardia sementara disertai dengan gejala yang menunjukkan gangguan hemodinamik dan tidak disebabkan oleh faktor luaran, maka anda harus berjumpa doktor.

Bradikardia serebrovaskular

Dengan latar belakang bradikardia yang jelas, kebuluran oksigen otak berkembang, dan ia menggunakan banyak oksigen, kekurangannya menyebabkan pening, pengsan dan sawan. Ini adalah manifestasi standard bradikardia yang diucapkan, komplikasi yang boleh menjadi kemalangan serebrovaskular akut. [ 22 ]

Terdapat juga maklum balas. Perlahan degupan jantung boleh menjadi sebahagian daripada kompleks gejala malapetaka serebrum: strok iskemia dan hemoragik, trombosis arteri serebrum. Bradikardia serebrovaskular adalah salah satu daripada gejala stupor atau koma selepas strok.