Kaedah penyelidikan sistem saraf autonomi

Apabila mengkaji sistem saraf autonomi, adalah penting untuk menentukan keadaan fungsinya. Prinsip kajian harus berdasarkan pendekatan klinikal dan eksperimen, intipatinya ialah kajian fungsional dan dinamik nada, kereaktifan autonomi, dan sokongan autonomi aktiviti. Nada dan kereaktifan autonomi memberikan idea tentang keupayaan homeostatik badan, dan sokongan autonomi aktiviti memberikan idea tentang mekanisme penyesuaian. Dengan kehadiran gangguan autonomi, adalah perlu untuk menjelaskan etiologi dan sifat lesi dalam setiap kes tertentu. Tentukan tahap kerosakan sistem saraf autonomi: suprasegmental, segmental; kepentingan utama struktur otak: LRC (rhinencephalon, hypothalamus, batang otak), struktur serebrum lain, saraf tunjang; pembentukan vegetatif parasimpatetik dan simpatetik - rantai simpatik, ganglia, plexus, ganglia parasimpatetik, kerosakan pada gentian simpatetik dan parasimpatetik, iaitu segmen pra dan pascaganglionnya.

Kajian nada vegetatif

Dengan nada vegetatif (awal) yang kami maksudkan adalah ciri-ciri yang lebih atau kurang stabil bagi keadaan penunjuk vegetatif semasa tempoh "rehat relatif", iaitu terjaga yang santai. Alat kawal selia yang mengekalkan keseimbangan metabolik, hubungan antara sistem simpatetik dan parasimpatetik secara aktif mengambil bahagian dalam memberikan nada.

Kaedah penyelidikan:

1. soal selidik khas;
2. jadual merekodkan penunjuk vegetatif objektif,
3. gabungan soal selidik dan data objektif daripada kajian status vegetatif.

Kajian kereaktifan autonomi

Tindak balas vegetatif yang berlaku sebagai tindak balas kepada rangsangan luar dan dalam mencirikan kereaktifan vegetatif. Kekuatan tindak balas (julat turun naik dalam penunjuk vegetatif) dan tempohnya (kepulangan penunjuk vegetatif ke tahap awal) adalah ketara.

Apabila mengkaji kereaktifan vegetatif, adalah perlu untuk mengambil kira "undang-undang tahap awal", mengikut mana semakin tinggi tahap awal, semakin aktif dan tegang sistem atau organ, semakin kecil tindak balas yang mungkin di bawah tindakan rangsangan yang mengganggu. Sekiranya tahap awal berubah secara mendadak, maka agen yang mengganggu boleh menyebabkan tindak balas "paradoks" atau antagonis dengan tanda yang bertentangan, iaitu magnitud pengaktifan mungkin berkaitan dengan tahap pra-rangsangan.

Kaedah untuk mengkaji kereaktifan vegetatif: farmakologi - pentadbiran larutan adrenalin, insulin, mesaton, pilocarpine, atropin, histamin, dll.; fizikal - ujian sejuk dan haba; kesan pada zon refleks (tekanan): refleks oculocardial (Dagnini - Aschner), sinus-karotid (Tschermak, Hering), solar (Thomas, Roux), dll.

Ujian farmakologi

Kaedah untuk menjalankan ujian dengan adrenalin dan insulin. Kajian dijalankan pada waktu pagi. Dalam kedudukan mendatar, selepas berehat 15 minit, tekanan darah subjek, kadar denyutan jantung, dsb. diukur. Selepas ini, 0.3 ml larutan 0.1% adrenalin atau insulin pada dos 0.15 U/kg disuntik di bawah kulit bahu. Tekanan darah, nadi, dan pernafasan direkodkan 3; 10; 20; 30 dan 40 minit selepas suntikan adrenalin, dan selepas pentadbiran insulin, penunjuk yang sama direkodkan setiap 10 minit selama 1.5 jam. Kami mengambil turun naik melebihi 10 mm Hg sebagai perubahan dalam tekanan sistolik dan diastolik, peningkatan atau penurunan 8-10 atau lebih denyutan setiap 1 minit sebagai perubahan dalam kadar denyutan jantung, dan perubahan dalam pernafasan sebanyak 3 atau lebih setiap 1 minit.

Penilaian sampel. Tiga darjah kereaktifan autonomi telah dikenalpasti: normal, meningkat, menurun. Dalam kumpulan individu yang sihat, perkara berikut ditemui:

1. kekurangan tindak balas terhadap pentadbiran bahan farmakologi dalam 1/3 daripada mereka yang diperiksa;
2. tindak balas vegetatif separa (lemah), dicirikan oleh perubahan dalam satu atau dua penunjuk objektif (tekanan darah, nadi atau pernafasan), kadang-kadang digabungkan dengan sensasi subjektif ringan atau perubahan dalam tiga penunjuk objektif tanpa sensasi subjektif - dalam 1/3 daripada yang diperiksa;
3. reaksi vegetatif yang ketara (peningkatan), di mana terdapat perubahan dalam ketiga-tiga penunjuk objektif yang direkodkan dalam kombinasi dengan manifestasi aduan subjektif (rasa degupan jantung, menggigil, perasaan ketegangan dalaman atau, sebaliknya, kelemahan, mengantuk, pening, dll.) - dalam 1/3 daripada mereka yang diperiksa.

Bergantung pada sifat pergeseran vegetatif dan sensasi subjektif, reaksi sympathoadrenal, vagus-insular, campuran dan biphasic dibezakan (dengan yang terakhir, fasa pertama boleh menjadi sympathoadrenal dan parasympatetik kedua, atau sebaliknya).

Aktiviti fizikal

Kaedah untuk menjalankan ujian sejuk. Tekanan darah dan kadar denyutan jantung diukur dalam posisi berbaring. Kemudian subjek menurunkan tangan sebelah lagi ke pergelangan tangan di dalam air dengan suhu +4 °C dan menahannya selama 1 minit. Tekanan darah dan kadar denyutan jantung direkodkan serta-merta selepas rendaman tangan dalam air, 0.5 dan 1 min selepas rendaman, dan kemudian - selepas tangan dikeluarkan dari air - tekanan darah dan kadar denyutan jantung direkodkan sehingga mencapai tahap awal. Jika kadar denyutan jantung diperiksa menggunakan ECG, maka bilangan gelombang R atau selang RR dalam selang masa yang ditentukan dikira dan semuanya dikira semula kepada kadar denyutan dalam 1 min.

Penilaian ujian. Kereaktifan vegetatif normal - peningkatan tekanan darah sistolik sebanyak 20 mm Hg, diastolik - sebanyak 10-20 mm Hg selepas 0.5-1 min. Peningkatan maksimum dalam tekanan darah - 30 saat selepas permulaan penyejukan. Kembali tekanan darah ke tahap awal - selepas 2-3 min.

Penyimpangan patologi:

1. hiperexcitability vasomotors (hyperreactivity) - peningkatan yang kuat dalam tekanan darah sistolik dan diastolik, iaitu tindak balas simpatik yang ketara (peningkatan kereaktifan autonomi);
2. penurunan keterujaan vasomotors (hyporeactivity) - sedikit peningkatan tekanan darah (peningkatan tekanan diastolik kurang daripada 10 mm Hg), tindak balas simpatik yang lemah (reaktiviti autonomi berkurangan);
3. penurunan tekanan sistolik dan diastolik - tindak balas parasimpatetik (atau tindak balas sesat).

Tekanan pada zon refleks

Refleks oculocardiac (Dagnini-Aschner). Teknik ujian: selepas berbaring selama 15 minit, rekod ECG selama 1 minit dengan pengiraan kadar denyutan jantung seterusnya selama 1 minit (latar belakang awal). Kemudian tekan kedua-dua biji mata dengan hujung jari sehingga timbul sedikit rasa sakit. Oculocompressor Barre boleh digunakan (tekanan 300-400 g). 15-25 saat selepas permulaan tekanan, rekod degupan jantung selama 10-15 saat menggunakan ECG. Kira bilangan gelombang R selama 10 saat dan kira semula selama 1 minit.

Adalah mungkin untuk merekodkan kadar denyutan jantung selepas tekanan berhenti selama 1-2 minit lagi. Dalam kes ini, kadar denyutan jantung diambil sebagai peratusan peningkatan dalam selang RR semasa 10 saat terakhir tekanan pada bola mata terhadap nilai purata selang RR yang dikira dalam lima segmen RR 10 saat sebelum tekanan bermula.

Anda juga boleh mengira kadar denyutan jantung bukan daripada rakaman ECG, tetapi dengan palpasi setiap 10 saat selama 30 saat.

Tafsiran: kadar denyutan jantung yang perlahan - kereaktifan autonomi biasa; perlahan yang kuat (parasimpatetik, tindak balas vagal) - peningkatan kereaktifan autonomi; perlahan perlahan - kereaktifan autonomi menurun; tiada perlambatan - kereaktifan autonomi terpesong (tindak balas bersimpati).

Biasanya, selepas beberapa saat dari permulaan tekanan, kadar denyutan jantung menjadi perlahan dari segi 1 minit sebanyak 6-12 denyutan. ECG menunjukkan irama sinus yang perlahan.

Semua penilaian ujian menunjukkan kedua-dua kekuatan dan sifat tindak balas. Walau bagaimanapun, data digital yang diperoleh semasa pemeriksaan orang yang sihat adalah tidak sama untuk pengarang yang berbeza, mungkin disebabkan oleh beberapa sebab (denyut jantung awal yang berbeza, kaedah rakaman dan pemprosesan yang berbeza). Disebabkan oleh kadar denyutan awal yang berbeza (lebih atau kurang daripada 70-72 denyutan setiap 1 min), adalah mungkin untuk mengira menggunakan formula Galyu:

X = HRsp/HRsi x 100,

Di mana HRsp ialah kadar denyutan dalam sampel; HRsi ialah kadar denyutan jantung awal; 100 ialah nombor HR konvensional.

Perlahan nadi mengikut formula Galu adalah sama dengan: 100 - X.

Kami menganggap ia sesuai untuk mengambil nilai M±a sebagai norma, di mana M ialah nilai purata kadar denyutan jantung dalam 1 min dalam kumpulan kajian; o ialah sisihan piawai daripada M. Jika nilainya lebih tinggi daripada M+g, kita harus bercakap tentang peningkatan kereaktifan vegetatif (simpatetik atau parasimpatetik), jika nilainya lebih rendah, kita harus bercakap tentang penurunan kereaktifan vegetatif. Kami menganggap perlu untuk menjalankan pengiraan dengan cara ini untuk ujian lain kereaktifan vegetatif.

Keputusan kajian kadar jantung dalam sampel daripada individu yang sihat

Cubalah	M±a
Refleks okulokardiak	-3.95 ± 3.77
Refleks sinus karotid	4.9 ± 2.69
Refleks suria	-2.75 ± 2.74

Refleks sino-artikular karotid (Tschermak-Gering). Teknik ujian: selepas 15 minit penyesuaian (rehat) dalam posisi baring, kira kadar denyutan jantung dalam 1 min (rakaman ECG - 1 min) - latar belakang awal. Kemudian secara bergantian (selepas 1.5-2 s) tekan dengan jari (indeks dan ibu jari) pada kawasan sepertiga atas m. sternoclaidomastoideus sedikit di bawah sudut rahang bawah sehingga denyutan arteri karotid dirasai. Adalah disyorkan untuk memulakan tekanan di sebelah kanan, kerana kesan kerengsaan di sebelah kanan lebih kuat daripada di sebelah kiri. Tekanan harus ringan, tidak menyebabkan kesakitan, selama 15-20 s; dari saat ke-15, mula merekodkan kadar denyutan jantung menggunakan ECG selama 10-15 s. Kemudian hentikan tekanan dan hitung kadar denyutan jantung seminit berdasarkan frekuensi gelombang R ECG. Pengiraan boleh dibuat berdasarkan selang RR, seperti dalam kajian refleks oculocardiac. Keadaan kesan selepas juga boleh direkodkan pada 3 dan 5 minit selepas tekanan dihentikan. Kadangkala tekanan arteri dan kadar pernafasan direkodkan.

Tafsiran: nilai yang diperoleh daripada subjek yang sihat dianggap perubahan normal dalam kadar denyutan jantung, iaitu kereaktifan autonomi biasa.

Nilai di atas ini menunjukkan peningkatan kereaktifan vegetatif, iaitu peningkatan aktiviti parasimpatetik atau tidak mencukupi, manakala nilai di bawah ini menunjukkan penurunan kereaktifan vegetatif. Kadar denyutan jantung yang meningkat menunjukkan tindak balas yang herot. Menurut pengarang lain [Rusetsky II, 1958; Birkmayer W., 1976, dan lain-lain], norma dianggap sebagai kelembapan dalam kadar denyutan jantung selepas 10 s hingga 12 denyutan setiap 1 min, penurunan tekanan arteri kepada 10 mm, kelembapan dalam kadar pernafasan, dan kadangkala peningkatan dalam gelombang T pada ECG sekurang-kurangnya 1 mm.

Penyimpangan patologi: kadar denyutan jantung yang perlahan dan ketara tanpa penurunan tekanan darah (jenis vagocardiac); penurunan tekanan darah yang kuat (melebihi 10 mm Hg) tanpa perlambatan nadi (jenis depressor); pening, pengsan tanpa perubahan dalam tekanan darah atau nadi atau dengan perubahan dalam penunjuk ini (jenis serebrum) - peningkatan tekanan darah [Birkmayer W., 1976]. Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk mengira nilai M±a.

Refleks suria - refleks epigastrik (Toma, Roux). Teknik ujian: semasa berehat, dalam kedudukan terlentang dengan otot perut yang santai, ECG direkodkan sebelum ujian (latar belakang), kadar denyutan jantung ditentukan oleh selang RR ECG. Tekanan arteri juga boleh diperiksa (penunjuk latar belakang awal). Tekanan pada plexus solar dikenakan dengan tangan sehingga denyutan aorta perut dirasai.

Pada 20-30 saat dari permulaan tekanan, kadar denyutan jantung direkodkan semula selama 10-15 saat menggunakan ECG. Kadar denyutan jantung dikira berdasarkan bilangan gelombang R pada ECG selama 10 saat dan dikira semula seminit. Pengiraan boleh dibuat berdasarkan selang RR dengan cara yang sama seperti semasa mengkaji refleks oculocardiac (lihat di atas).

Tafsiran: nilai M±o diambil sebagai norma. Tahap ekspresi ditentukan - normal, meningkat atau dinyatakan, menurun dan kereaktifan terpesong dan sifat tindak balas - bersimpati, vagal atau parasimpatetik.

Menurut II Rusetsky (1958), W. Birkmayer (1976), beberapa jenis tindak balas dicatatkan:

1. refleks tidak hadir atau terbalik (nadi tidak diperlahankan atau cukup dipercepatkan) - jenis reaksi bersimpati;
2. refleks positif - memperlahankan lebih 12 denyutan setiap 1 min - jenis parasimpatetik;
3. kelembapan 4-12 denyutan setiap 1 min - jenis biasa.

Dalam ujian kereaktifan, adalah mungkin untuk mengira pekali yang ditunjukkan dalam kajian nada vegetatif. Keputusan yang diperolehi dalam ujian memberikan idea tentang kekuatan, watak, dan tempoh tindak balas vegetatif, iaitu, kereaktifan bahagian bersimpati dan parasimpatetik ANS.

Penyelidikan sokongan vegetatif aktiviti

Kajian sokongan vegetatif pelbagai bentuk aktiviti juga membawa maklumat penting tentang keadaan sistem saraf vegetatif, kerana komponen vegetatif adalah iringan wajib bagi sebarang aktiviti. Kami memanggil pendaftaran mereka sebagai kajian sokongan vegetatif aktiviti.

Penunjuk sokongan vegetatif membolehkan kita menilai sokongan vegetatif yang mencukupi bagi tingkah laku. Biasanya, ia berkait rapat dengan bentuk, keamatan, dan tempoh tindakan.

Kaedah mengkaji sokongan vegetatif aktiviti

Dalam fisiologi klinikal, kajian sokongan vegetatif dijalankan menggunakan pemodelan eksperimen aktiviti:

1. fizikal - aktiviti fizikal berdos: ergometri basikal, berjalan berdos, mengangkat kaki sambil berbaring dalam kedudukan mendatar pada 30-40° beberapa kali dalam tempoh masa tertentu, ujian Sarjana dua peringkat, jongkong berdos, tekan bangku dinamometer sehingga 10-20 kg, dsb.;
2. ujian kedudukan - peralihan dari kedudukan mendatar ke menegak dan sebaliknya (ujian orthoclinostatic);
3. mental - aritmetik mental (mudah - menolak 7 daripada 200 dan kompleks - mendarab nombor dua digit dengan nombor dua digit), menyusun perkataan, contohnya 7 perkataan dengan 7 huruf, dsb.;
4. emosi - pemodelan emosi negatif: ancaman kejutan elektrik, pembiakan situasi emosi negatif yang dialami pada masa lalu, atau induksi khas emosi negatif yang berkaitan dengan penyakit ini, induksi tekanan emosi menggunakan kaedah Kurt Lewin, dsb. Pemodelan emosi positif dengan cara yang berbeza, contohnya, bercakap tentang hasil yang baik dari penyakit ini, dll. Untuk mendaftarkan pergeseran vegetatif, degupan jantung, parameter kebolehubahan berikut digunakan: plethysmography, dsb.; sistem pernafasan - kadar pernafasan, dsb.; refleks kulit galvanik (GSR), profil hormon dan parameter lain dikaji.

Parameter yang dikaji diukur semasa rehat (nada vegetatif awal) dan semasa aktiviti. Peningkatan dalam parameter dalam tempoh ini dinilai sebagai sokongan vegetatif II aktiviti. Tafsiran: data yang diperolehi ditafsirkan sebagai sokongan vegetatif biasa aktiviti (anjakan adalah sama seperti dalam kumpulan kawalan), berlebihan (anjakan lebih sengit daripada dalam kumpulan kawalan), tidak mencukupi (anjakan kurang ketara berbanding kumpulan kawalan).

Aktiviti ini disediakan terutamanya oleh sistem ergotropik. Oleh itu, keadaan peranti ergotropik dinilai oleh tahap sisihan daripada data awal.

Kajian sokongan vegetatif dalam ujian ortoklinostatik. Ujian ini telah diterangkan oleh ramai pengarang [Rusetsky II, 1958; Chetverikov NS, 1968, dan lain-lain] dan mempunyai beberapa pengubahsuaian berdasarkan ujian hemodinamik Shelong. Kami akan memberikan hanya dua variannya. Varian pertama (klasik) diterangkan dalam manual oleh W. Birkmayer (1976); varian kedua, yang telah kami patuhi baru-baru ini, adalah untuk menjalankan ujian dan memproses keputusan yang diperoleh menggunakan kaedah yang dicadangkan oleh Z. Servit (1948).

Kami menganggap ujian orthoclinostatic, dijalankan secara aktif dan bukan dengan bantuan meja putar, bukan sahaja sebagai ujian hemodinamik, tetapi juga sebagai ujian untuk sokongan vegetatif aktiviti, iaitu peralihan vegetatif yang memastikan peralihan dari satu kedudukan ke kedudukan lain, dan kemudian penyelenggaraan kedudukan baru.

Kaedah varian pertama. Semasa berehat dan dalam kedudukan mendatar, kadar denyutan jantung dan tekanan darah ditentukan. Kemudian pesakit perlahan-lahan, tanpa pergerakan yang tidak perlu, bangun dan berdiri dalam kedudukan yang selesa berhampiran katil. Segera dalam kedudukan menegak, nadi dan tekanan darah diukur, dan kemudian ini dilakukan pada selang minit selama 10 minit. Subjek boleh kekal dalam kedudukan menegak dari 3 hingga 10 minit. Sekiranya perubahan patologi muncul pada akhir ujian, pengukuran perlu diteruskan. Pesakit diminta untuk berbaring semula; sejurus selepas berbaring, tekanan darah dan kadar denyutan jantung diukur pada selang minit sehingga mencapai nilai awal.

Tafsiran. Reaksi normal (sokongan vegetatif normal aktiviti): apabila berdiri - peningkatan jangka pendek dalam tekanan sistolik kepada 20 mm Hg, pada tahap yang lebih rendah tekanan diastolik dan peningkatan sementara dalam kadar denyutan jantung kepada 30 setiap 1 min. Semasa berdiri, tekanan sistolik kadangkala boleh jatuh (sebanyak 15 mm Hg di bawah paras awal atau kekal tidak berubah), tekanan diastolik kekal tidak berubah atau naik sedikit, supaya amplitud tekanan terhadap paras awal mungkin berkurangan. Kadar denyutan jantung semasa berdiri boleh meningkat kepada 40 setiap 1 min berbanding permulaan. Selepas kembali ke kedudukan awal (mendatar), tekanan arteri dan kadar denyutan jantung harus kembali ke tahap awal dalam masa 3 minit. Peningkatan tekanan jangka pendek mungkin berlaku serta-merta selepas berbaring. Tiada aduan subjektif.

Pelanggaran sokongan vegetatif aktiviti ditunjukkan oleh gejala berikut:

1. Peningkatan tekanan sistolik lebih daripada 20 mm Hg.
   • Tekanan diastolik juga meningkat, kadangkala lebih ketara daripada tekanan sistolik, dalam kes lain ia jatuh atau kekal pada tahap yang sama;
   • Peningkatan bebas hanya tekanan diastolik apabila berdiri;
   • Peningkatan kadar denyutan jantung apabila berdiri lebih daripada 30 setiap 1 min;
   • Apabila berdiri, anda mungkin merasakan aliran darah ke kepala anda dan penglihatan anda menjadi gelap.

Semua perubahan di atas menunjukkan sokongan vegetatif yang berlebihan.

2. Penurunan sementara dalam tekanan sistolik lebih daripada 10-15 mm Hg sejurus selepas berdiri. Pada masa yang sama, tekanan diastolik boleh meningkat atau menurun secara serentak, supaya amplitud tekanan (tekanan nadi) berkurangan dengan ketara. Aduan: bergoyang dan rasa lemah apabila berdiri. Fenomena ini ditafsirkan sebagai sokongan vegetatif yang tidak mencukupi.
3. Semasa berdiri, tekanan sistolik turun lebih daripada 15-20 mm Hg di bawah paras awal. Tekanan diastolik kekal tidak berubah atau meningkat sedikit - gangguan peraturan hipotonik, yang juga boleh dianggap sebagai sokongan vegetatif yang tidak mencukupi, sebagai gangguan penyesuaian. Penurunan tekanan diastolik (peraturan hipodinamik menurut W. Birkmayer, 1976) juga boleh dianggap dengan cara yang sama. Penurunan amplitud tekanan arteri berbanding tahap awal lebih daripada 2 kali menunjukkan bukan sahaja gangguan peraturan, tetapi juga, pada pendapat kami, gangguan sokongan vegetatif.
4. Peningkatan kadar denyutan jantung semasa berdiri lebih daripada 30-40 setiap 1 min dengan tekanan arteri yang agak tidak berubah adalah sokongan vegetatif yang berlebihan (gangguan peraturan takikardi menurut W. Birkmayer, 1976). Takipnea ortostatik mungkin berlaku.

Perubahan ECG semasa ujian ortoklinostatik: peningkatan dalam kadar nadi sinus, peningkatan dalam gelombang P dalam petunjuk standard II dan III, penurunan dalam selang ST dan gelombang T mendatar atau negatif dalam petunjuk II dan III. Fenomena ini boleh berlaku sama ada sejurus selepas berdiri atau semasa berdiri lama. Perubahan ortostatik boleh diperhatikan pada orang yang sihat. Mereka tidak menunjukkan kecacatan jantung: ini adalah pelanggaran bekalan vegetatif yang berkaitan dengan sympathicotonia - bekalan yang berlebihan.

Peraturan untuk berpindah ke posisi berbaring dan dalam posisi berbaring adalah sama.

Kaedah varian kedua. Selepas 15 minit berehat dalam kedudukan mendatar, tekanan arteri subjek diukur, kadar denyutan jantung direkodkan dengan merekodkan ECG selama 1 minit. Subjek dengan tenang naik ke kedudukan menegak, yang mengambil masa kira-kira 8-10 saat. Selepas ini, ECG sekali lagi direkodkan secara berterusan dalam kedudukan menegak selama 1 minit, tekanan arteri direkodkan. Kemudian, pada minit ke-3 dan ke-5 berdiri, ECG direkodkan selama 20 saat, dan pada selang masa yang sama selepas merekodkan ECG, tekanan arteri diukur. Kemudian subjek berbaring (ujian klinostatik), dan sekali lagi indeks vegetatif yang sama direkodkan mengikut kaedah di atas dalam selang masa yang sama. Kadar denyutan jantung direkodkan dengan mengira gelombang R dalam selang 10 saat ECG.

Data yang diperolehi semasa selang minit ujian ortostatik dan klinostatik diproses mengikut Z. Servit (1948). Penunjuk berikut dikira:

1. Purata pecutan ortostatik setiap 1 min (AOA). Ia sama dengan jumlah peningkatan berbanding dengan kadar denyutan jantung awal dalam segmen 10 saat pertama minit, kedua dan keenam, dibahagikan dengan 3:

SOU = 1 + 2 + 6/3

Indeks labiliti ortostatik (OLI) ialah perbezaan antara kadar denyutan jantung tertinggi dan terendah dalam kedudukan ortostatik selama 1 minit (dipilih daripada enam selang 10 saat minit pertama) - julat minimum turun naik kadar denyutan jantung dalam ujian ortostatik.

Nyahpecutan Klinostatik (CD) ialah nyahpecutan degupan jantung yang paling besar dalam masa 1 minit dalam posisi baring selepas bergerak dari kedudukan menegak.

Perbezaan orthoclinostatic (OCD) ialah perbezaan antara pecutan terbesar dan nyahpecutan terbesar semasa ujian orto- dan klinostatik (pengiraan juga dijalankan untuk enam selang 10 saat dalam 1 minit ujian).

Indeks klinostatik labiliti (CIL) ialah perbezaan antara kadar denyutan jantung yang paling besar dan paling perlahan semasa ujian klinostatik (dipilih daripada selang 10 saat 1 minit kedudukan mendatar). Keseluruhan pengiraan dijalankan dalam masa 1 minit dalam kedudukan berdiri dan baring, dan kemudian kadar denyutan jantung pada minit ke-3 dan ke-5 dan nilai tekanan arteri dikira. Nilai M±a yang diperolehi dalam subjek yang sihat pada selang masa yang berbeza bagi ujian yang ditentukan diambil sebagai norma.

Kajian dinamik tentang keadaan sistem saraf autonomi memberikan idea tentang nada autonomi awalnya (ditentukan oleh keadaan pembentukan autonomi periferi), kereaktifan autonomi, dan sokongan autonomi untuk aktiviti, yang ditentukan oleh keadaan sistem suprasegmental otak yang mengatur tingkah laku penyesuaian.

Sebagai tambahan kepada kaedah fungsional-dinamik yang diterangkan di atas, yang digunakan secara meluas oleh doktor dengan pendaftaran parameter yang ditentukan untuk mencirikan keadaan sistem saraf autonomi semasa rehat dan di bawah beban, REG digunakan, yang memberikan maklumat tidak langsung mengenai magnitud pengisian darah nadi, keadaan dinding vaskular saluran utama, halaju relatif aliran darah dan hubungan vena. Masalah yang sama diselesaikan dengan bantuan plethysmography: peningkatan ayunan, iaitu pelebaran saluran darah, dinilai sebagai penurunan dalam pengaruh simpatik; penurunan dalam ayunan, kecenderungan untuk penyempitan - sebagai peningkatan mereka. Ultrasound Dopplerography (USDG) menunjukkan keadaan katil vaskular, yang juga secara tidak langsung mencerminkan keadaan sistem saraf autonomi.

Kajian keceriaan neuromuskular

Ujian objektif yang paling biasa digunakan ialah:

Mendorong simptom Chvostek semasa rehat dan selepas 5 minit hiperventilasi. Mendorong simptom Chvostek dilakukan dengan memukul tukul saraf pada titik sepanjang garis tengah yang menghubungkan sudut mulut dan cuping telinga. Tahap ekspresi diukur:

• I darjah - pengurangan komisura labial;
• Ijazah II - penambahan pengurangan sayap hidung;
• III darjah - sebagai tambahan kepada fenomena yang diterangkan di atas, otot orbicularis oculi mengecut;
• Gred IV - penguncupan tajam otot seluruh separuh muka.

Hiperventilasi selama 5 minit membawa kepada peningkatan yang jelas dalam tahap ekspresi [Аlаjouianine Th. et al., 1958; Klotz HD, 1958]. Di kalangan orang yang sihat, gejala Chvostek positif berlaku dalam 3-29%. Dalam tetany neurogenik, ia positif dalam 73% kes.

Ujian cuff (gejala Trousseau). Teknik: tourniquet arteri atau cuff pneumatik digunakan pada bahu pesakit selama 5-10 minit. Tekanan dalam manset hendaklah dikekalkan pada 5-10 mm Hg di atas tekanan sistolik pesakit. Apabila mampatan dikeluarkan pada peringkat pasca-iskemik, kekejangan karpopedal, fenomena "tangan pakar perbidanan", berlaku. Kekerapan simptom Trousseau dalam tetani berkisar antara 15 hingga 65%. Ia menunjukkan tahap keceriaan neuromuskular periferal yang tinggi.

Ujian Trousseau-Bonsdorff. Teknik: cuff pneumatik diletakkan pada bahu pesakit dan tekanan dikekalkan di dalamnya selama 10 minit pada tahap 10-15 mm Hg lebih tinggi daripada tekanan sistolik pesakit, yang menyebabkan iskemia lengan. Pada separuh kedua tempoh iskemia, hiperventilasi ditambah (penyedutan dalam dan pernafasan maksimum pada kekerapan 18-20 setiap 1 min) selama 5 minit. Keputusan ujian: positif lemah - penampilan fasciculations yang kelihatan dalam otot interosseous, terutamanya di kawasan ruang interphalangeal pertama, perubahan dalam bentuk tangan (kecenderungan untuk membangunkan "tangan pakar perbidanan"); positif - gambaran jelas kekejangan karpopedal; negatif - ketiadaan fenomena yang diterangkan di atas.

Kajian elektromiografi. Semasa kajian EMG, jenis aktiviti elektrik tertentu otot yang terlibat dalam kekejangan tetanik direkodkan. Aktiviti ini dicirikan oleh potensi berturut-turut (double, triplet, multiplet) yang berlaku dalam selang masa yang singkat (4-8 ms) dengan kekerapan 125-250 pps. Potensi sedemikian dan fenomena lain dalam EMG berlaku semasa tempoh kajian menggunakan ujian provokatif.

Ujian lain yang mendedahkan keceriaan neuromuskular: Sindrom siku Bechterew, gejala Schlesinger, gejala penggelek otot, tetapi mereka kurang bermaklumat dan kurang kerap digunakan.

Kaedah mengkaji sindrom hiperventilasi

1. Analisis sensasi subjektif (aduan) yang dicirikan oleh polysystemicity dan sambungan aduan dengan fungsi pernafasan.
2. Kehadiran gangguan pernafasan semasa atau pada permulaan penyakit.
3. Keputusan positif ujian hiperventilasi.
4. Ujian untuk keceriaan neuromuskular.
5. Kemungkinan menghentikan paroxysm hiperventilasi dengan menyedut campuran udara yang mengandungi 5% CO2, atau dengan bernafas "ke dalam beg" (kertas atau polietilena) untuk mengumpul CO2 sendiri, dengan bantuan serangan itu dihentikan.
6. Pesakit mempunyai hipokapnia dalam udara alveolar dan alkalosis dalam darah.

Teknik ujian hiperventilasi: pesakit berada dalam kedudukan mendatar atau separuh baring (di kerusi). Dia mula bernafas dalam-dalam pada kadar 16-22 nafas setiap 1 minit. Ujian berlangsung, bergantung kepada toleransi, dari 3 hingga 5 minit. Ujian hiperventilasi positif mempunyai dua varian perkembangan. Varian pertama: semasa ujian, perubahan emosi, vegetatif, tetanik dan lain-lain berlaku, yang hilang 2-3 minit selepas selesai. Varian kedua: hiperventilasi membawa kepada perkembangan paroxysm vegetatif, yang, setelah bermula semasa ujian, berterusan selepas penamatannya. Peralihan ujian kepada paroxysm penuh diperhatikan pada mulanya dalam pernafasan, subjek tidak dapat menghentikan hiperventilasi dan terus bernafas dengan kerap dan mendalam. Kesusahan pernafasan disertai dengan gangguan vegetatif, otot-tonik dan emosi. Secara amnya diterima bahawa kejadian sensasi subjektif semasa ujian yang menyerupai yang timbul secara spontan adalah kriteria positif untuk menubuhkan diagnosis sindrom hiperventilasi.

Pada usia lebih 50 tahun, ujian perlu dijalankan dengan berhati-hati. Kontraindikasi adalah tekanan darah tinggi, kehadiran patologi jantung dan paru-paru, aterosklerosis yang teruk.

Kaedah tambahan untuk mengkaji keadaan fungsi sistem saraf

Penyelidikan ciri emosi dan peribadi

Gangguan vegetatif, terutamanya di peringkat serebrum, adalah psikovegetatif. Oleh itu, dalam kes gangguan vegetatif, adalah perlu untuk memeriksa sfera mental. Salah satu kaedah kajiannya ialah kajian terperinci tentang psikoanamnesis, yang menunjukkan kehadiran trauma psikologi zaman kanak-kanak dan semasa. Analisis klinikal gangguan emosi adalah penting. Peperiksaan psikologi dijalankan menggunakan pelbagai kaedah: kaedah kajian personaliti pelbagai rupa (MIP) seperti yang diubah suai oleh FB Berezina dan MI Miroshnikov (1976), ujian Spielberger, Eysenck, Cattell, serta ujian projektif Rorschach, ujian apersepsi tematik (TAT), ujian ayat ujian yang belum selesai, ujian yang paling bermaklumat, dan lain-lain. gangguan vegetatif ialah MIP, Spielberger, Cattell.

Kajian elektrofisiologi

EEG digunakan bukan sahaja untuk menjelaskan penyetempatan proses dan, dalam beberapa kes, sifatnya (pelepasan umum hipersynchronous epileptik), tetapi juga untuk mengkaji keadaan fungsi sistem pengaktifan dan penyahaktifan tidak spesifik otak semasa tidur, dalam keadaan terjaga yang santai dan tegang, yang dimodelkan oleh pelbagai beban: hiperventilasi mental, cahaya, tekanan bunyi, dll.

Kaedah yang paling biasa untuk menguji sistem otak bukan spesifik ialah rakaman poligrafi EEG, ECG, GSR, EMG, dan kadar pernafasan. Peralihan dalam penunjuk ini mencerminkan hubungan antara sistem pengaktifan menaik dan menurun-Mi. Hubungan dan keadaan sistem otak penyahsegerak (pembentukan retikular batang otak) dan penyegerakan (sistem talamokortikal) dinilai oleh analisis visual dan komputer EEG (pengiraan indeks a, indeks penyegerakan semasa, dll.). Semasa tidur, data EEG membolehkan mendapatkan maklumat tentang ciri-ciri perwakilan pelbagai peringkat tidur, tempoh terpendamnya, kitaran tidur dan aktiviti motor (SMA).

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, penggunaan teknologi komputer telah meningkatkan dengan ketara kemungkinan penyelidikan neurofisiologi. Penggunaan kaedah purata telah memungkinkan untuk mengasingkan potensi berkaitan peristiwa daripada EEG spontan, terutamanya yang disebabkan oleh rangsangan deria dan motor.

Oleh itu, kajian potensi yang ditimbulkan oleh somatosensori membolehkan penilaian yang berkesan dan dibezakan tentang keadaan fungsi tahap berbeza sistem aferen khusus dan tidak spesifik.

Kajian mengenai mekanisme organisasi tindakan dan sistem effector memungkinkan untuk merekodkan potensi motor yang berkaitan dengan pelaksanaan pergerakan sukarela dan mencerminkan kedua-dua proses umum organisasi tindakan dan membuat keputusan, serta lebih banyak mekanisme tempatan pengaktifan neuron motor kortikal.

Pendaftaran sisihan negatif kontinjen (CND) digunakan untuk mengkaji mekanisme perhatian terarah, motivasi, dan ramalan kebarangkalian, yang membolehkan kita menilai keadaan sistem otak tidak spesifik.

Kajian tentang ciri-ciri mekanisme organisasi topografi aktiviti otak adalah mungkin dengan bantuan membina peta spektrum EEG spontan.

Analisis spektrum termampat (CSA) menggunakan algoritma transformasi Fourier pantas membolehkan seseorang menentukan kuasa spektrum irama EEG dan kereaktifannya kepada pelbagai beban berfungsi, yang juga memberikan maklumat tentang keadaan sistem otak tidak spesifik. Di samping itu, CSA EEG mendedahkan sifat interaksi antara hemisfera (asimetri interhemisfera) yang terlibat dalam tindak balas penyesuaian.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kajian fungsi hormon dan neurohumoral

Gangguan vegetatif sering digabungkan dengan gangguan neuro-endokrin-metabolik. Mereka adalah berdasarkan perubahan dalam nisbah neurohormonal dan neurohumoral (disebabkan oleh perubahan dalam pengantaraan neurotransmitter), yang seterusnya, adalah penunjuk keupayaan penyesuaian badan dan keadaan sistem ergo dan trofotropik.

Dalam sesetengah kes, adalah perlu untuk memeriksa kedua-dua profil hormon dan hubungan neurohumoral: fungsi tiroid (metabolisme basal menggunakan kaedah penyerapan radioisotop kompleks I), keadaan sistem korteks hypothalamus-pituitari-adrenal (penentuan kortikosteroid dan metabolitnya dalam darah dan air kencing), pemeriksaan fungsi ovari (suhu rektum, CII, profil air, simptom air), dll.

Untuk mengkaji keadaan hubungan neurohumoral, kandungan katekolamin (adrenalin, noradrenalin, dopamin, DOPA dan metabolitnya), asetilkolin dan enzimnya, histamin dan enzimnya (diamine oxidase), kesan histaminopeksik (HPE) serotonin melalui perkumuhan 5-OIAC dalam air kencing, air kencing, cecair dalam serebrospinal ditentukan.

Pada masa yang sama, penunjuk ini boleh digunakan untuk menilai keadaan kedua-dua sistem LRK khusus dan tidak spesifik, serta tindak balas radas ergo dan trofotropik pusat dan sistem vegetatif persisian.

Kajian humoral (elektrolit) natrium, kalium, jumlah kalsium, fosforus tak organik, klorin, karbon dioksida, magnesium membantu mengenal pasti tetani neurogenik terpendam. Pekali yang menunjukkan nisbah ion monovalen (natrium, kalium) kepada bivalen (kalsium, magnesium) ditentukan. Sindrom tetany neurogenik (NTS) terutamanya normocalcemic, tetapi terdapat kecenderungan relatif kepada hipokalsemia. Pada pesakit dengan NTS, pekali yang mencerminkan dominasi ion monovalen berbanding bivalen meningkat dengan ketara.

Kajian tentang fungsi pembahagian segmental sistem saraf autonomi

Perkembangan pengajaran moden mengenai patologi sistem saraf autonomi memerlukan semakan pendekatan metodologi lama dan pembangunan kaedah penyelidikan baru. Keperluan khas dikenakan ke atas kaedah yang dibangunkan hari ini. Ujian untuk penyelidikan autonomi mestilah:

1. cukup bermaklumat mengenai disfungsi autonomi (penilaian kuantitatif keputusan);
2. spesifik, dengan hasil yang boleh dihasilkan dengan baik dalam kajian berulang (pekali variasi tidak boleh melebihi 20-25%); 3) boleh dipercayai secara fisiologi dan klinikal (selamat);
3. tidak invasif;
4. mudah dan cepat untuk dilaksanakan.

Masih terdapat sedikit ujian yang memenuhi keperluan ini.

Kaedah yang dibangunkan untuk kajian sistem saraf autonomi dalam sistem kardiovaskular, sudomotor dan pupillary memenuhi keperluan di atas pada tahap yang lebih besar daripada yang lain dan oleh itu memasuki amalan klinikal dengan lebih cepat.

Kajian gangguan vegetatif segmental perlu dijalankan dengan mengambil kira bukan sahaja penyetempatan lesi, tetapi juga gejala yang menunjukkan kehilangan atau kerengsaan pembentukan vegetatif periferal. Ia adalah perlu, jika boleh, untuk menentukan sifat mereka (bersimpati atau parasympatetik). Adalah wajar untuk menjelaskan kepentingan bahagian tertentu arka vegetatif: aferen atau eferen.

Beberapa kaedah yang digunakan boleh memberikan maklumat tentang peranti vegetatif suprasegmental, merekodkan nada vegetatif awal, kereaktifan vegetatif dan sokongan vegetatif aktiviti; di samping itu, adalah mungkin untuk mendapatkan maklumat tentang keadaan bahagian segmen sistem saraf vegetatif.

Sistem kardiovaskular

Kaedah untuk menentukan keadaan laluan eferen simpatetik

1. Penentuan perubahan tekanan darah yang berkaitan dengan peralihan ke kedudukan menegak. Perbezaan tekanan darah sistolik dalam kedudukan berbaring dan pada minit ke-3 selepas berdiri dikira.

Tafsiran: penurunan tekanan darah sistolik tidak lebih daripada 10 mm Hg adalah tindak balas normal, menunjukkan integriti gentian vasoconstrictor eferen; penurunan 11-29 mm Hg adalah tindak balas sempadan; penurunan 30 mm Hg atau lebih adalah tindak balas patologi, menunjukkan ketidakcukupan simpatetik eferen.

2. Penentuan perubahan tekanan arteri semasa beban isometrik. Dengan menggunakan dinamometer, tentukan daya maksimum dalam satu tangan. Kemudian, selama 3 minit, pesakit memerah dinamometer dengan daya yang sama dengan 30% daripada maksimum. Kira perbezaan tekanan arteri diastolik pada minit ke-3 memerah dinamometer dan sebelum melakukan beban, semasa berehat.

Tafsiran: peningkatan tekanan darah diastolik lebih daripada 16 mm Hg adalah tindak balas normal; peningkatan sebanyak 10-15 mm Hg adalah tindak balas sempadan; peningkatan kurang daripada 10 mm Hg adalah tindak balas patologi, menunjukkan ketidakcukupan simpatetik eferen.

3. Penilaian keadaan gentian simpatetik vasoconstrictor eferen. Untuk tujuan ini, beberapa ujian digunakan, berdasarkan pendaftaran plethysmogram tangan atau lengan bawah:
   • pembentangan tekanan mental, rangsangan yang menyakitkan atau bunyi secara tiba-tiba biasanya menyebabkan penurunan dalam pengisian darah tangan dan peningkatan tekanan arteri akibat vasokonstriksi periferi. Ketiadaan perubahan dalam pengisian darah dan tekanan arteri menunjukkan kerosakan pada gentian simpatetik eferen yang pergi ke saluran kulit;
   • apabila melakukan manuver Valsalva atau ujian putaran di kerusi Barany, penurunan dalam pengisian darah biasanya berlaku disebabkan peningkatan vasokonstriksi. Ketiadaan perubahan dalam pengisian darah menunjukkan kerosakan pada vasoconstrictor periferal bersimpati;
   • nafas dalam yang tajam menyebabkan penyempitan refleks pembuluh lengan bawah. Dalam ujian ini, tindak balas adalah berdasarkan refleks tulang belakang, laluan aferen yang tidak diketahui, dan laluan eferen terdiri daripada gentian vasokonstriktor simpatetik. Ketiadaan pengurangan pengisian darah dalam ujian ini juga menunjukkan ketidakcukupan eferen simpatik;
   • Semasa mencangkung, kaki pasif terangkat dalam kedudukan meniarap, plethysmograph menunjukkan peningkatan dalam pengisian darah akibat penurunan vasokonstriksi. Apabila gentian vasoconstrictor bersimpati yang pergi ke saluran otot rangka rosak, tiada perubahan dalam pengisian darah.

Perlu diingatkan bahawa ujian di atas menggunakan plethysmography tidak mempunyai sempadan kuantitatif yang jelas dari norma dan patologi, dan oleh itu penggunaannya dalam amalan umum adalah terhad. Walau bagaimanapun, keputusan yang diperolehi dalam kumpulan subjek boleh dibandingkan dengan data kumpulan kawalan.

4. Ujian farmakologi:
   • Penentuan tahap norepinephrine (NA) plasma: Tahap norepinephrine plasma dikekalkan dengan pembebasan dari hujung saraf simpatetik dan medulla adrenal. Oleh kerana jumlah neurotransmitter yang dilepaskan ke dalam darah adalah berkadar dengan aktiviti sistem saraf simpatetik, paras norepinephrine plasma boleh digunakan sebagai indeks aktiviti saraf simpatetik. Adalah dipercayai bahawa penurunan paras norepinephrine plasma adalah disebabkan oleh pelepasan abnormal dari terminal eferen simpatetik dalam saluran darah dan bukannya perubahan dalam pengambilan atau resapannya merentasi penghalang darah-otak atau membran lain. Dalam individu yang sihat, paras plasma norepinephrine kekal malar dalam kedudukan terlentang dan meningkat secara mendadak apabila individu itu mengambil kedudukan menegak. Dalam kedudukan pusat sistem saraf autonomi, terdapat paras norepinefrin plasma tertentu yang tidak berubah apabila individu mengambil kedudukan menegak. Dalam lesi periferi (neuron simpatis postganglionik), tahap norepinephrine dalam kedudukan terlentang berkurangan secara mendadak dan tidak meningkat semasa ujian ortostatik. Oleh itu, adalah mungkin untuk membezakan lesi preganglionik daripada lesi postganglionik:
   • ujian tyramine: tyramine membebaskan norepinephrine dan dopamine daripada vesikel presinaptik postganglionik. Peningkatan yang tidak mencukupi dalam plasma norepinephrine (katekolamin) selepas pentadbiran tyramine akan menunjukkan kekurangan dalam keupayaan neuron postganglionik untuk melepaskan norepinephrine, iaitu, kecacatan simpatetik postganglionik distal;
   • ujian norepinephrine: pentadbiran intravena dos kecil norepinephrine menyebabkan sejumlah besar kesan kardiovaskular pada orang yang sihat, termasuk peningkatan tekanan arteri sistemik. Dalam sesetengah pesakit dengan kerosakan autonomi, tindak balas tekanan arteri yang berlebihan berlaku disebabkan oleh hipersensitiviti denervasi yang dipanggil yang berlaku dengan pemusnahan hujung saraf presinaptik. Sebaliknya, denervasi lengkap membawa kepada tindak balas tekanan arteri yang lebih rendah daripada biasa dalam ujian ini;
   • Ujian Anaprilin: ketiadaan kelembapan dalam kadar jantung dengan pentadbiran intravena Anaprilin (tidak lebih daripada 0.2 mg/kg) menunjukkan kerosakan pada saraf simpatik yang pergi ke jantung.
5. Pendaftaran potensi tindakan saraf periferi simpatetik ke saluran kulit, otot berjalur dan kelenjar peluh. Kaedah elektrofisiologi moden yang membolehkan, menggunakan teknologi mikroelektrod terkini, untuk merekodkan aktiviti neuron daripada saraf autonomi periferi, untuk menentukan tempoh terpendam tindak balas autonomi untuk pelbagai jenis rangsangan, dan untuk mengira kelajuan pengaliran pengujaan sepanjang gentian simpatis eferen.

Kaedah untuk menentukan keadaan laluan eferen parasimpatetik

1. Perubahan dalam kadar denyutan jantung apabila berdiri. Dalam orang yang sihat, kadar denyutan jantung meningkat dengan cepat apabila berdiri (nilai maksimum diperhatikan selepas degupan jantung ke-15) dan kemudian menurun selepas degupan ke-30. Nisbah antara selang RR pada rentak ke-15 dan selang RR pada rentak ke-30 ditetapkan sebagai pekali "30:15" atau "30:15". Biasanya, ia bersamaan dengan 1.04 atau lebih; 1.01-1.03 ialah keputusan sempadan; 1.00 adalah pengaruh vagal yang tidak mencukupi pada jantung.
2. Perubahan kadar denyutan jantung semasa pernafasan dalam dan perlahan - 6 kali setiap 1 min. Penentuan nisbah selang RR yang dilanjutkan secara maksimum semasa menghembus nafas kepada selang RR yang dipendekkan secara maksimum semasa penyedutan. Pada orang yang sihat, disebabkan oleh aritmia sinus yang disebabkan oleh pengaruh vagus, nisbah ini sentiasa lebih besar daripada 1.21. Petunjuk 1.11-1.20 adalah sempadan. Dengan penurunan aritmia sinus, iaitu dengan kekurangan vagus, penunjuk ini tidak akan lebih tinggi daripada 1.10.
3. Perubahan dalam kadar denyutan jantung semasa manuver Valsalva. Pekali Valsalva dikira. Pernafasan dilakukan ke dalam corong yang disambungkan ke manometer; tekanan dikekalkan pada 40 mm Hg selama 15 s. Pada masa yang sama, kadar denyutan jantung direkodkan menggunakan ECG. Pengiraan pekali Valsalva: nisbah selang RR yang berpanjangan dalam 20 saat pertama selepas ujian kepada selang RR yang dipendekkan semasa ujian. Biasanya, ia bersamaan dengan 1.21 atau lebih; keputusan sempadan ialah 1.11-1.20; pekali 1.10 atau lebih rendah menunjukkan pelanggaran peraturan parasympatetik irama jantung. Secara fisiologi, semasa ujian, pada saat ketegangan, takikardia dan vasoconstriction muncul, selepas itu lompatan tekanan darah berlaku dan bradikardia kemudian berlaku.
4. Ujian farmakologi:
   • ujian atropin. Sekatan parasympatetik jantung lengkap berlaku dengan pengenalan atropin pada dos 0.025-0.04 mg/kg, masing-masing daripada 1.8 hingga 3 mg atropin sulfat. Kesannya dicapai dalam masa 5 minit, berlangsung selama 30 minit. Tachycardia yang diucapkan diperhatikan. Pada pesakit yang mengalami kerosakan pada cabang jantung vagus, tidak ada peningkatan kadar denyutan jantung.

Kaedah untuk menentukan keadaan laluan simpatik aferen

Manuver Valsalva: pernafasan dilakukan ke dalam corong yang disambungkan ke manometer; tekanan dalam manometer dikekalkan pada 40 mm Hg selama 15 s.

Dalam kes ini, terdapat peningkatan dalam tekanan intrathoracic, tekanan arteri dan perubahan kadar jantung. Semua perubahan biasanya berlangsung 1.5-2 minit dan mempunyai empat fasa: Fasa 1 - peningkatan tekanan arteri akibat peningkatan tekanan intratoraks; Fasa 2 - penurunan tekanan sistolik dan diastolik akibat perubahan aliran masuk vena; selepas 5 saat, tahap tekanan arteri dipulihkan, yang dikaitkan dengan vasoconstriction refleks; Kadar denyutan jantung meningkat dalam 10 saat pertama; Fasa 3 - penurunan mendadak dalam tekanan arteri ke tahap akhir fasa ke-2, yang dikaitkan dengan pembebasan aorta; keadaan ini berlangsung 1-2 saat selepas kehilangan tekanan intrathoracic; Fasa 4 - peningkatan tekanan sistolik di atas paras rehat selama 10 saat, tekanan nadi meningkat, tekanan diastolik sama ada meningkat atau tidak berubah. Fasa 4 berakhir apabila tekanan arteri kembali ke paras asalnya.

Apabila laluan aferen simpatetik rosak, sekatan tindak balas dalam fasa ke-2 berlaku, yang dinyatakan dalam penurunan tekanan sistolik dan diastolik dan peningkatan kadar denyutan jantung.

Jika diketahui bahawa saraf vagus berfungsi secara normal (mengikut data klinikal dan keputusan ujian) dan pada masa yang sama tiada perubahan dalam kadar denyutan jantung semasa hipo- dan hipertensi arteri, maka boleh diandaikan bahawa bahagian aferen arka simpatis telah rosak, iaitu laluan menuju ke sinus karotid sebagai sebahagian daripada pasangan IX saraf kranial.

Kaedah moden untuk mengkaji radas vegetatif dalam sistem kardiovaskular adalah pemantauan tekanan darah bukan invasif dan analisis kebolehubahan kadar jantung (analisis spektrum PC). Kaedah-kaedah ini membolehkan penilaian kuantitatif integratif fungsi vegetatif dalam pelbagai keadaan berfungsi, dan untuk menjelaskan pengaruh dan peranan pautan bersimpati dan parasympatetik peraturan vegetatif dalam sistem kardiovaskular.

Sistem gastrousus

Kaedah yang digunakan untuk mengkaji fungsi vegetatif dalam sistem ini adalah berdasarkan kajian motilitas keseluruhan saluran gastrousus, yang berada di bawah kawalan bahagian parasympatetik dan simpatetik sistem saraf autonomi.

Sebelum beralih kepada penerangan kaedah, adalah perlu untuk memberi amaran bahawa keputusan positif boleh ditafsirkan sebagai patologi vegetatif dalam kes pengecualian semua punca jelas gangguan gastrousus (jangkitan, keradangan, trauma, tumor, perekatan, patologi hati dan pundi hempedu, dll.).

Kajian fungsi perkumuhan. Kaedah untuk menentukan keadaan laluan eferen parasimpatetik

1. Keasidan gastrik. Insulin diberikan pada 0.01 U/kg, diikuti dengan penentuan keasidan gastrik. Dalam orang yang sihat, keasidan meningkat sebagai tindak balas kepada hipoglikemia akibat aktiviti saraf vagus. Ketiadaan peningkatan keasidan menunjukkan kerosakan pada cawangan vagus yang pergi ke sel parietal perut. By the way, ini adalah prosedur standard untuk menilai vagotomy pembedahan. Jika sel parietal itu sendiri rosak atau tiada, maka tidak akan ada peningkatan keasidan gastrik sebagai tindak balas kepada pentagastrin atau histamin.
2. Gastrochromoscopy. Berdasarkan keupayaan mukosa gastrik untuk merembeskan pewarna - merah neutral - selepas 12-15 minit dengan pentadbiran intramuskular dan selepas 5 minit dengan pentadbiran intravena. Dengan kekurangan rembesan, rembesan pewarna ditangguhkan dengan ketara, dengan achylia - tidak berlaku sama sekali (dominasi pengaruh simpatik).
3. Tindak balas polipeptida pankreas kepada hipoglikemia. Pembebasan polipeptida pankreas dari pankreas berlaku semasa hipoglikemia dan dimediasi oleh vagus. Atas sebab ini, peningkatan yang tidak mencukupi atau tidak hadir dalam polipeptida pankreas sebagai tindak balas kepada pentadbiran insulin dianggap sebagai kekurangan parasimpatetik.

Kajian fungsi pemindahan motor perut dan usus

Kaedah yang diterangkan menunjukkan kerosakan pada gentian parasimpatetik preganglionik atau ketidakcukupan simpatetik.

Kaedah: scintigraphy, sinematografi sinar-X, manometry. Adalah mungkin untuk mengesan perlahan pergerakan esofagus, yang berlaku dengan kerosakan pada gentian parasympatetik preganglionik saraf vagus, dan gangguan irama pergerakan dengan degenerasi akson saraf esofagus.

Kaedah kontras untuk memeriksa perut dan usus, elektrogastrografi, dan ultrasonografi memungkinkan untuk mengesan gangguan fungsi motor dalam bentuk peristalsis yang perlahan dan pemindahan akibat kerosakan pada saraf parasimpatetik (vagus) dan peningkatan fungsi motor akibat ketidakcukupan simpatetik.

1. Kaedah belon-kymografi. Intipatinya terletak pada merekodkan tekanan intragastrik, turun naik yang sebahagian besarnya sepadan dengan kontraksi perut. Tahap tekanan awal mencirikan nada dinding perut. Belon getah yang diisi dengan udara disambungkan melalui sistem tiub dan kapsul Marey ke manometer air. Turun naik dalam cecair dalam manometer direkodkan pada kimograf. Apabila menganalisis kymogram, irama, kekuatan pengecutan gastrik, dan kekerapan gelombang peristaltik setiap unit masa dinilai. Pengaruh yang datang dari saraf simpatik mengurangkan irama dan kekuatan kontraksi, serta kelajuan pengedaran gelombang peristaltik dalam perut, dan menghalang motilitas. Pengaruh parasympatetik merangsang motilitas.
2. Kaedah kateter terbuka adalah pengubahsuaian kaedah belon-kymografi. Dalam kes ini, tekanan dirasakan oleh meniskus cecair.
3. Elektrogastrografi mempunyai kelebihan kaedah bebas siasatan untuk menilai aktiviti motor perut. Biopotensi perut direkodkan dari permukaan badan pesakit menggunakan peranti EGG-3 dan EGG-4. Sistem penapis membolehkan pengenalpastian biopotensi dalam julat sempit yang mencirikan aktiviti motor perut. Apabila menilai gastrogram, kekerapan, irama dan amplitud setiap unit masa diambil kira. Kaedah ini melibatkan meletakkan elektrod aktif dalam zon unjuran perut pada dinding perut anterior, yang tidak selalu mungkin.
4. Pendaftaran biopotensi gastrik dari titik terpencil [Rebrov VG, 1975] menggunakan radas EGS-4M. Elektrod aktif berada di pergelangan tangan kanan, yang acuh tak acuh berada di buku lali kanan.
5. Pashelectrografiya adalah kajian serentak fungsi motor perut dan usus. Kaedah ini berdasarkan fakta bahawa kekerapan kontraksi otot adalah khusus untuk bahagian saluran pencernaan yang berbeza dan bertepatan dengan kekerapan irama elektrik utama [Shede H., Clifton J., 1961; Christensen J., 1971]. Dengan memilih frekuensi ini menggunakan penapis jalur sempit, apabila meletakkan elektrod pada permukaan badan, adalah mungkin untuk mengesan sifat perubahan dalam potensi jumlah bahagian saluran gastrousus yang sepadan, termasuk usus kecil dan besar.
6. Telemetri radio. Tekanan intragastrik ditentukan menggunakan kapsul yang dimasukkan ke dalam perut, yang termasuk sensor tekanan dan pemancar radio. Isyarat radio diterima oleh antena yang dipasang pada badan pesakit dan dihantar melalui penukar ke peranti rakaman. Lengkung dianalisis dengan cara yang sama seperti elektrogastrografi.

Tiada ujian yang mudah, boleh dipercayai, bermaklumat untuk mendiagnosis ketidakcukupan autonomi dalam sistem gastrousus.

Sistem urogenital

Dalam bidang ini, ujian bermaklumat mudah untuk kajian saraf autonomi juga masih kurang; kaedah yang digunakan adalah berdasarkan kajian tentang fungsi organ effector akhir.

Kaedah untuk menentukan keadaan laluan eferen parasimpatetik dan simpatetik

1. Mictiourometry ialah kaedah kuantitatif yang menggunakan peranti khas - uroflowmeters - untuk menilai fungsi pemindahan pundi kencing, dikawal oleh sistem saraf parasimpatetik.
2. Cystometri ialah kaedah kuantitatif yang menilai fungsi motor dan deria pundi kencing. Berdasarkan hubungan antara tekanan intravesikal dan isipadu pundi kencing, tahap kerosakan boleh ditentukan: di atas pusat tulang belakang, gentian parasimpatetik preganglionik, saraf postganglionik.
3. Profilometri tekanan uretra ialah kaedah untuk menilai keadaan uretra menggunakan graf yang dibina - profil tekanan sepanjang keseluruhannya semasa pemindahan air kencing. Ia digunakan untuk mengecualikan patologi saluran kencing yang lebih rendah.
4. Cystourethrography ialah kaedah kontras untuk mengesan disynergia sfinkter dalaman dan luaran.
5. Sonografi ultrabunyi adalah kaedah moden bukan invasif untuk memeriksa fungsi pundi kencing, membolehkan untuk menilai semua peringkat kencing dan pengisian.
6. Elektromiografi sfinkter dubur luaran adalah kaedah yang digunakan untuk mendiagnosis disynergia sfinkter luar pundi kencing, yang berfungsi dengan cara yang sama dengan sfinkter dubur luaran.
7. Memantau ereksi semasa tidur malam - digunakan untuk diagnostik pembezaan mati pucuk organik dan psikogenik. Dalam kes kerosakan organik pada serat parasimpatetik, ereksi I tidak hadir pada waktu pagi dan semasa tidur malam, manakala pada orang yang sihat dan dalam kes mati pucuk psikogenik ereksi dipelihara.
8. Kajian potensi simpatetik kutaneus yang ditimbulkan dari permukaan alat kelamin dijalankan untuk menilai fungsi saraf eferen simpatetik. Apabila ia rosak, tempoh terpendam tindak balas dipanjangkan dan amplitudnya dikurangkan.

Kulit (berpeluh, termoregulasi)

Kaedah untuk menentukan keadaan laluan simpatis eferen

1. Kajian potensi simpatetik kulit yang ditimbulkan. Kaedah ini berdasarkan fenomena GSR dan terdiri daripada merekodkan biopotensi kulit sebagai tindak balas kepada rangsangan elektrik saraf median. Oleh kerana pautan eferen GSR ialah sistem saraf simpatik, ciri-ciri tindak balas yang terhasil mula digunakan untuk menganalisis bahagian sistem saraf autonomi ini. Empat pasang elektrod permukaan (20x20x1.5 mm) diletakkan pada tapak tangan dan kaki. Pendaftaran dilakukan menggunakan electroneuromyograph dengan sensitiviti penguat 100 μV, dalam julat frekuensi 1.0-20.0 Hz dengan epok analisis 5 s. Denyutan segi empat tepat tidak teratur tunggal dengan tempoh 0.1 s digunakan sebagai rangsangan elektrik. Kekuatan semasa dipilih sebagai standard berdasarkan penampilan tindak balas motor ibu jari semasa rangsangan di kawasan unjuran saraf median pada paras pergelangan tangan. Rangsangan diberikan secara rawak dengan selang sekurang-kurangnya 20 saat selepas kepupusan GSR spontan. Sebagai tindak balas kepada rangsangan, 4-6 tindak balas kulit galvanik dipuratakan, yang ditetapkan sebagai potensi simpatetik kulit yang ditimbulkan (ESP). Tempoh terpendam dan amplitud I ESP ditentukan. Kemakluman kaedah ini ditunjukkan oleh satu siri kajian pada pesakit dengan pelbagai bentuk polyneuropathies dalam penyakit sistemik, endokrin dan autoimun. Dalam kes ini, peningkatan LA dan penurunan dalam AMP ESP dinilai sebagai pelanggaran pengaliran pengujaan sepanjang gentian sudomotor autonomi, dan ketiadaan tindak balas - akibat pelanggaran kasar fungsi gentian peluh. Walau bagaimanapun, apabila menganalisis ESP, seseorang harus sentiasa mengambil kira bahawa parameter latensi dan amplitud boleh berubah bukan sahaja dengan gangguan pada periferi, tetapi juga dalam sistem saraf pusat. Apabila mentafsir data VKSP dari sudut pandangan tahap kerosakan pada VNS, adalah perlu untuk mengambil kira keputusan kaedah penyelidikan klinikal dan paraklinikal lain (ENMG, EP, EEG, MRI, dll.). Kelebihan kaedah ini adalah tidak invasif, keselamatan lengkap, dan penilaian kuantitatif keputusan.

Kaedah bermaklumat lain ialah ujian refleks akson sudomotor kuantitatif (QSART), di mana peluh tempatan dirangsang oleh iontophoresis asetilkolin. Keamatan berpeluh direkodkan oleh susceptometer khas, yang menghantar maklumat dalam bentuk analog ke komputer. Kajian ini dijalankan di dalam bilik penebat haba khas dalam keadaan rehat dan di bawah beban haba (teh panas, dll.). Keperluan untuk bilik khas dan peralatan teknikal untuk menjalankan penyelidikan mengehadkan penggunaan meluas kaedah ini.

Lebih jarang pada masa kini, ujian pewarna digunakan untuk menilai fungsi peluh. Sebahagian daripada mereka diterangkan di bawah. Kegagalan bahagian eferen arka refleks simpatetik ditentukan oleh ketiadaan berpeluh di kawasan tertentu badan. Penyetempatan ditubuhkan dengan memerhatikan peluh menggunakan ujian kanji iodin Minor atau ujian kromium-kobalt Yuzhelevsky. Peluh dicapai dengan pelbagai kaedah:

• • Ujian aspirin: mengambil 1 g asid acetylsalicylic dengan segelas teh panas menyebabkan peluh meresap melalui radas serebrum; dalam kes lesi kortikal, jenis peluh monoplegik berlaku lebih kerap - ketiadaan atau penurunannya.
  • Memanaskan subjek dalam kotak udara kering, ruang pemanas atau rendaman dua anggota badan dalam air panas (43 °C) menyebabkan refleks peluh tulang belakang melalui sel-sel tanduk sisi saraf tunjang. Sekiranya berlaku kerosakan pada bahagian segmen saraf tunjang, prosedur pemanasan, serta ujian aspirin, mendedahkan ketiadaan atau penurunan berpeluh di kawasan yang sepadan.
  • Ujian pilocarpine: suntikan subkutaneus 1 ml larutan pilocarpine 1%, bertindak pada kelenjar peluh terminal, biasanya menyebabkan rembesan peluh di kawasan tertentu badan. Ketiadaan atau penurunan berpeluh dalam ujian ini diperhatikan jika tiada atau kerosakan kelenjar peluh.
  • Ujian refleks akson: rangsangan dengan arus faradic, suntikan intradermal asetilkolin (5-10 mg) atau elektroforesis asetilkolin biasanya menyebabkan piloereksi tempatan dan berpeluh selepas 5 minit. Ketiadaan piloereksi, penurunan atau tiada peluh menunjukkan kerosakan pada ganglia simpatetik atau neuron postganglionik.

2. Kajian suhu kulit permukaan menggunakan termovisor: keamatan sinaran inframerah direkodkan, yang merupakan intipati termogram yang diperolehi. Kesan isoterma digunakan untuk mengukur nilai sinaran inframerah. Nilai suhu direkodkan dalam darjah. Tafsiran termogram adalah berdasarkan kehadiran asimetri terma, serta nilai kecerunan terminal membujur, mencerminkan perbezaan suhu antara kawasan distal dan proksimal kulit. Kajian termogram dan keamatan suhu kulit menunjukkan bahawa bahagian atas badan lebih panas daripada bahagian bawah, anggota kanan dan kiri dicirikan oleh imej simetri, bahagian proksimal anggota badan lebih panas daripada bahagian distal, dan perbezaannya adalah tidak ketara dan beransur-ansur. Pada pesakit dengan gangguan autonomi serebrum, pengagihan suhu kulit mengikut penunjuk termografi diwakili oleh jenis berikut:
   • "thermoamputation" dua hala pada paras sepertiga bawah lengan bawah dengan hipotermia tangan dan kaki, dengan penurunan suhu mendadak 2-4 °C;
   • hiperthermia tangan dan kaki, lebih biasa pada pesakit dengan sindrom hipotalamus;
   • pelbagai jenis asimetri:
   • "thermoamputation" unilateral tangan;
   • asimetri "thermoamputation" tangan dan kaki.

Apabila bahagian segmen sistem saraf autonomi terjejas, pelbagai jenis asimetri terutamanya diperhatikan.

Murid

Adalah diketahui bahawa sistem simpatik dan parasimpatetik menyedarkan otot-otot yang melebar dan menyempitkan pupil. Penyelidikan neurofarmakologi membolehkan untuk membezakan kerosakan pra dan selepas ganglion pada saraf autonomi yang mempersarafi otot iris. Analisis memungkinkan untuk membezakan kejadian ptosis dan miosis akibat kerosakan pada serabut simpatis otot yang melebarkan murid daripada sindrom Horner, yang berdasarkan kerosakan yang lebih proksimal pada laluan simpatis yang menuju ke otot ini, serta sindrom Adie (pelebaran tonik murid), yang pada masa ini dikaitkan dengan kerosakan serabut parasyvatik innervaksitik yang pada masa ini. murid, serta dari mydriasis yang berlaku akibat kerosakan pada gentian preganglionik.

Kaedah analisis neurofarmakologi adalah berdasarkan fenomena hipersensitiviti denervasi serat simpatetik dan parasimpatetik postganglionik. Telah ditunjukkan bahawa jika terdapat hipersensitiviti denervasi murid yang tersekat dalam miosis atau ptosis, maka lesi itu dilokalisasikan bukan dalam serat simpatis preganglionik, tetapi dalam serat postganglionik di pangkal tengkorak atau di sepanjang arteri karotid dalaman. Sekiranya terdapat hipersensitiviti denervasi pupil yang diluaskan dalam mydriasis, maka kerosakan pada gentian preganglionik dalam batang otak, sinus kavernosus, atau saraf tunjang serviks juga tidak mungkin. Ini adalah tipikal untuk kerosakan pada gentian postganglionik simpatetik sama ada dalam ganglion ciliary atau di lapisan luar mata.

Terdapat beberapa peraturan semasa memeriksa murid dan menjalankan ujian neurofarmakologi:

1. 1 titis ubat ditanam ke dalam setiap mata pada selang 2 minit;
2. kerana ujian dijalankan untuk mengesan kecacatan, mungkin perlu untuk menanam titisan tiga kali pada selang 10 minit, iaitu 6 titis pada setiap mata;
3. pada pesakit dengan keabnormalan saiz murid unilateral, kedua-dua murid perlu diperiksa;
4. Hipersensitiviti denervasi dianggap dapat dikesan jika pupil mengembang mengecut dan yang lain tidak bertindak balas. Sekiranya tiada tindak balas, kepekatan ubat boleh ditingkatkan, dengan syarat kedua-dua mata diperiksa. Hipersensitiviti denervasi murid melebar boleh dikecualikan hanya jika murid normal mula mengecut tanpa adanya penguncupan yang lebih kuat daripada murid melebar.

Dalam kes patologi pupil dua hala, perbandingan adalah mustahil; hanya satu mata perlu diperiksa, dan yang lain akan berfungsi sebagai kawalan.

Ujian Hipersensitiviti Denervation Simpatetik dalam Miosis

1. Pentadbiran 0.1% adrenalin: murid normal tidak mengembang sebagai tindak balas kepada suntikan adrenalin. Dalam hipersensitiviti denervasi, adrenalin menyebabkan mydriasis. Hipersensitiviti maksimum berlaku dengan kerosakan pada laluan simpatik postganglionik. Pupil mengembang lebih daripada 2 mm. Adrenalin tidak menyebabkan perubahan ketara dalam saiz murid dengan kerosakan pada gentian simpatetik preganglionik (terutamanya "neuron pertama"), iaitu, dalam sindrom Horner lengkap, ujian ini adalah negatif.
2. Uji dengan penyelesaian kokain 4%: kokain jarang digunakan secara bersendirian, kerana ia tidak membenarkan untuk menentukan lokasi kerosakan saraf simpatetik, lebih kerap ia digunakan dalam kombinasi dengan ujian adrenalin. Metodologi ujian gabungan: 2 titis larutan kokain 4% diberikan, jika perlu, ini diulang tiga kali. Midriasis yang berbeza dengan miosis menunjukkan kerosakan pada gentian simpatetik preganglionik. Sekiranya tiada tindak balas, maka selepas 30 minit larutan adrenalin 0.1% ditanamkan: sedikit pelebaran murid mungkin menunjukkan kemungkinan kerosakan pada gentian preganglionik, "neuron kedua"nya; pelebaran murid yang berbeza adalah tanda diagnostik kerosakan pada gentian simpatis postganglionik.

Ujian Hipersensitiviti Denervation Parasympatetik dalam Mydriasis

2.5% titisan mecholyl digunakan. 1 titis larutan ditadbir ke dalam setiap mata dengan penyedutan berulang selepas 5 minit. Pupil yang diluaskan secara tonik bertindak balas terhadap mekolil dengan miosis yang jelas. Tiada tindak balas pada murid yang utuh. Ujian ini bermaklumat dalam sindrom Adie.

Oftalmoplegia dalaman: mengenal pasti puncanya tidak memerlukan ujian farmakologi, tetapi analisis topikal neurologi diperlukan.

Sebagai tambahan kepada ujian farmakologi, terdapat yang lain.

1. Masa kitaran pupillary. Menggunakan lampu celah, jalur cahaya sempit dilalui melalui tepi murid. Sebagai tindak balas, penguncupan berirama dan penyempitan murid diperhatikan. Masa satu kitaran sedemikian (penyempitan - pengembangan) pada orang yang sihat ialah 946 ± 120 ms. Peningkatan masa kitaran pupillary menunjukkan kekurangan parasimpatetik.
2. Fotografi polaroid murid dengan denyar elektronik adalah kaedah untuk menentukan saiz murid dalam gelap. Menentukan saiz murid yang disesuaikan dengan gelap berbanding dengan diameter luar iris membolehkan seseorang menilai keadaan innervation bersimpati. Pelebaran pupil yang tidak mencukupi menunjukkan ketidakcukupan simpatetik. Kaedah ini sensitif kepada perubahan minimum dalam fungsi simpatik.
3. Pupilometri televisyen inframerah ialah kaedah kuantitatif yang membolehkan dimensi tepat murid ditentukan semasa rehat, sebagai tindak balas kepada cahaya dan dalam gelap, yang memberikan maklumat yang luas untuk menilai pemuliharaan autonomi murid.
4. Heterochromia iris: sistem saraf simpatetik mempengaruhi pembentukan melanin dan menentukan warna iris. Gangguan pigmentasi satu iris menunjukkan kerosakan pada gentian simpatik pada zaman kanak-kanak awal. Depigmentasi pada orang dewasa sangat jarang berlaku. Punca heterochromia pada orang dewasa boleh menjadi penyakit tempatan atau hasil daripada anomali terpencil kongenital. Depigmentasi boleh diperhatikan dengan simptom lain kerosakan innervation bersimpati dalam sindrom Horner (biasanya kongenital).