Kekurangan adrenal sekunder

Kekurangan adrenal sekunder adalah hipofungsi adrenal yang disebabkan oleh kekurangan ACTH. Gejala adalah sama seperti gejala penyakit Addison. Diagnosis adalah berdasarkan data klinikal dan makmal, termasuk tahap ACTH dan plasma kortisol yang rendah. Rawatan bergantung kepada punca, tetapi kebanyakannya terdiri daripada pelantikan hydrocortisone.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Punca kekurangan adrenal sekunder

Kekurangan adrenal sekunder boleh dilihat dengan panhypopituitarism, kekurangan ketara pengeluaran ACTH, pada pesakit yang mengambil glucocorticoids, atau selepas menghentikan pengambilan glukokortikoid. Pengeluaran ACTH yang tidak mencukupi juga boleh disebabkan oleh ketiadaan rangsangan hypothalamic pengeluaran ACTH, yang kadang-kadang dipanggil kekurangan adrenal tersier.

Panhypopituitarism mungkin menengah untuk tumor pituitari, craniopharyngioma di kalangan orang muda, pelbagai tumor, granuloma, jangkitan kurang atau kecederaan, semakin berkurangan tisu pituitari. Pesakit yang mengambil glucocorticoids lebih daripada 4 minggu boleh membangunkan pengeluaran ACTH tidak mencukupi, yang semasa tekanan metabolik tidak menyediakan rangsangan yang mencukupi daripada kelenjar adrenal dan pengeluaran jumlah yang mencukupi kortikosteroid, atau dalam pesakit-pesakit ini boleh membangunkan atrofi adrenal dengan kekurangan tindak balas kepada rangsangan ACTH. Masalah-masalah ini boleh bertahan selama lebih daripada 1 tahun selepas akhir terapi glukokortikoid.

[8], [9]

Gejala kekurangan adrenal sekunder

Tanda-tanda dan tanda-tanda yang serupa dengan  penyakit Addison. Ciri-ciri makmal klinikal dan umum yang tersendiri termasuklah ketiadaan hiperpigmentasi, tahap elektrolit yang agak normal dan darah urea; Hyponatremia dalam kes kejadian adalah akibat pembiakan.

Pada pesakit dengan panhypopituitarism, penindasan tiroid dan fungsi seksual diperhatikan, hypoglycemia, dengan kekurangan adrenal sekunder disertai dengan gejala yang teruk, koma boleh berkembang. Krisis adrenal adalah kemungkinan besar pada pesakit yang menerima rawatan untuk penggantian fungsi satu kelenjar endokrin, terutama ketika dirawat dengan tiroksin tanpa penggantian hidrokortison.

Ujian untuk diagnosis pembezaan kekurangan adrenal primer dan sekunder dibincangkan dalam penerangan mengenai penyakit Addison. Pesakit dengan pengesahan adrenal sekunder perlu menjalani CT atau MRI otak untuk mengesan tumor atau atrophy hipofisis. Kecukupan sambungan hypothalamic-pituitary-adrenal semasa rawatan jangka panjang dengan glucocorticoids boleh ditentukan oleh suntikan intravena 250 μg analog sintetik ACTH. Selepas 30 minit, paras kortisol plasma mestilah lebih besar daripada 20 μg / dL (> 552 nmol / L). "Standard emas" untuk menguji komunikasi dalam paksi hipotalamus-pituitari-adrenal adalah ujian tekanan insulin yang menyebabkan hipoglikemia dan meningkatkan tahap kortisol.

Ujian kortikobiliari (CRH) boleh digunakan untuk membezakan varian hypothalamic dan pituitari, tetapi jarang digunakan dalam amalan klinikal. Selepas pentadbiran kortikoliberin pada dos 100 μg (atau 1 μg / kg), reaksi secara intravena normal adalah peningkatan paras ACTH plasma sebanyak 30-40 pg / ml; pada pesakit dengan kekurangan hipotalamus, respons biasanya timbul, dan dalam kekurangan hipofisis - tidak.

Rawatan kekurangan adrenal sekunder

Terapi penggantian glucocorticoid serupa dengan penyakit Addison. Dalam setiap kes, terdapat perbezaan bergantung pada jenis dan tahap kekurangan hormon tertentu. Fludrocortisone tidak diperlukan, kerana adrenal utuh menghasilkan aldosteron.

Semasa penyakit akut atau selepas kecederaan, pesakit yang menerima glukokortikoid untuk penyakit bukan endokrin mungkin memerlukan dos tambahan untuk meningkatkan penghasilan hidrokortison. Dengan panhypopituitarism, rawatan yang mencukupi bagi jenis kelenjar pituitari yang lain adalah perlu.