Noma: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Noma (cancrum oris) adalah penyakit di mana, akibat nekrosis, kecacatan yang meluas pada tisu lembut dan tulang di rantau orofacial timbul - sejenis gangren basah, yang kini ditemui hampir secara eksklusif di negara-negara yang kurang maju dan membangun.

Biasanya, hanya kes terpencil noma yang diperhatikan, tetapi kadangkala, apabila keadaan sosial dan kehidupan bertambah buruk, selepas penyakit berjangkit yang teruk, bilangan penyakit meningkat. Oleh itu, pada awal 20-an abad yang lalu, disebabkan keadaan teruk penduduk Rusia (campur tangan, perang saudara, kegagalan tanaman, kelaparan) di beberapa wilayah (Perm, Astrakhan, dll.), Jumlah kes noma meningkat dengan ketara. Dengan noma, membran mukus rongga mulut paling kerap terjejas terutamanya. Doktor gigi mengenal pasti noma dengan gingivitis nekrotik ulseratif, yang untuk satu sebab atau yang lain telah memperoleh bentuk malignan kursus. Pada masa ini, gingivitis nekrotik ulseratif boleh dianggap sebagai penyakit prekursor noma.

Noma terutamanya memberi kesan kepada kanak-kanak berumur 2 hingga 15 tahun. Menurut AI Makarenko (1933), IM Sobol (1936), AT Pulatov (1956) dan lain-lain, noma biasanya berkembang pada kanak-kanak yang lemah, letih semasa atau selepas penyakit berjangkit seperti campak, batuk kokol, disentri, demam merah, difteria, radang paru-paru, tipus, leishmaniasis, selesema, dan lain-lain. lebih berkemungkinan menghidap gingivitis nekrotik ulseratif.

Punca noma. Dengan mengambil kira keadaan dan faktor risiko yang disebutkan di atas, kebanyakan pengarang mengaitkan noma dengan asal berjangkit. Oleh itu, pelbagai bakteria, spirochetes, cocci, kulat, dan anaerobes telah diasingkan daripada noma.

Menurut beberapa pengarang, B. perfringens memainkan peranan penting dalam etiologi noma, menyebabkan perkembangan proses nekrotik tempatan. Walau bagaimanapun, kebanyakan penulis percaya bahawa noma dikaitkan dengan mikrobiota fusospirochetal (simbiosis Plaut-Vincent). Sesetengah penulis melampirkan kepentingan etiologi kepada faktor seperti tindakan enzimatik khas air liur dan kekurangan vitamin. Pada masa ini, tindakan mikroorganisma dan virus lain diandaikan, seperti Prevotella intermtdia, Fusobacterium spirochetae, streptokokus hemolitik, dan virus daripada keluarga Herpes. Penularan noma masih dipersoalkan, walaupun terdapat pemerhatian penyakit noma dalam satu keluarga atau dalam satu fokus. Walau bagaimanapun, kejadian noma tidak boleh dikaitkan dengan patogen tertentu, tetapi terutamanya dengan kehidupan yang tidak baik, keadaan sosial, kebersihan, akibat penyakit berjangkit yang secara mendadak mengurangkan daya tahan imunobiologi badan, dengan kekurangan vitamin dan faktor risiko lain.

Anatomi patologi dan kursus klinikal. Dengan noma, mukosa mulut paling kerap terjejas, bentuk stomatitis gangren yang teruk (gingivitis, periodontitis) berkembang dengan cepat, dalam tempoh 3-5 hari pertama, penyebaran proses nekrotik secara luas dan mendalam. Akibatnya, kawasan penting tisu terjejas musnah dan jatuh. Noma juga boleh berlaku pada auricle, leher, alat kelamin, di kawasan dubur, dll. Bermula, sebagai peraturan, pada bahagian distal proses alveolar dalam bentuk gingivitis nekrotik ulseratif, noma boleh dengan cepat merebak ke bibir, pipi dan hidung. Dalam beberapa hari, semua tisu tulang di kawasan pipi boleh terdedah sepenuhnya kerana kemusnahan tisu lembut.

Penyakit ini bermula dengan kemunculan lepuh merah kebiruan pada kulit atau membran mukus, diikuti dengan bintik biru gelap, kulit di sekelilingnya memperoleh warna lilin dengan warna pearlescent - zon lilin yang dipanggil. Tisu di sekeliling zon ini memperoleh rupa edema berkaca, padat apabila disentuh dan cepat mengalami pereputan nekrotik, mengeluarkan bau busuk yang tidak menyenangkan. Kawasan yang terjejas dengan noma tidak menyakitkan (serupa dengan kusta), pendarahan hampir tiada. Kawasan yang terjejas di sisi rongga mulut dengan cepat meningkat, zon serviks gigi menjadi nekrotik, dan gigi menjadi longgar dan gugur (bentuk periodontitis super kilat). Dalam kes yang paling teruk, proses itu bergerak ke lidah, lelangit, bibir dan ke bahagian yang bertentangan. Proses gangren juga merebak ke kulit muka, menjejaskan seluruh pipi, piramid hidung, dan boleh merebak ke soket mata dan, seperti ulser yang menjalar, tidak dapat dihalang, merebak ke bola mata dan pembentukan tulang rahang atas. AI Makarenko (1961) menerangkan proses pemusnahan kawasan muka nomad seperti berikut.

Pereputan tisu berkembang, kecacatan pipi yang terhasil meningkat, rahang, gigi, dan lidah terdedah; pembebasan eksudat putrefaktif dan air liur yang banyak dicatatkan.

Keadaan umum pesakit adalah teruk, kerana mabuk yang teruk. Pesakit biasanya tidak peduli dengan persekitaran mereka, kesedaran yang mendung sering diperhatikan, suhu badan adalah jenis continua, mencapai 39-40°C.

Pengambilan produk pereputan tisu menyebabkan gangguan gastrousus, dan aspirasinya membawa kepada komplikasi paru-paru (radang paru-paru, gangren pulmonari). Walau bagaimanapun, noma juga boleh meneruskan secara jinak. Dalam kursus jinak, prosesnya mungkin terhad kepada ulser pada bahagian mukosa mulut atau pembentukan kecacatan pada pipi dan sayap hidung yang bersaiz lebih besar atau lebih kecil dengan parut berikutnya. Walau bagaimanapun, proses pembersihan permukaan luka dan parut luka berjalan dengan perlahan, menyerupai proses yang sama dalam kes kerosakan oleh sinaran mengion. Kecacatan dalam terbentuk di tapak tisu mati. Parut selepas noma mencacatkan wajah dan menyebabkan pengecutan sendi temporomandibular. Kecacatan organik ini kemudiannya, sejauh mungkin, dihapuskan dengan pembedahan plastik.

Dalam kes malignan, proses nekrotik berkembang dengan cepat dan membawa kepada kematian pesakit yang cepat. Disebabkan oleh komplikasi dan penyakit bersamaan, kadar kematian kini berkisar antara 70 hingga 90%.

Diagnosis noma dalam proses yang dibangunkan tidak menimbulkan kesukaran. Dalam sesetengah kes, pada kanak-kanak kecil dalam tempoh awal noma, yang menjejaskan membran mukus rongga mulut, penyakit ini tetap tidak disedari dan dikesan oleh orang lain hanya dengan bau busuk yang luar biasa dari mulut. Diagnosis pembezaan adalah sukar pada peringkat awal penyakit. Menurut GM Babiyak (2004), gambaran klinikal dalam tempoh noma ini sangat dipadamkan (terutama dalam beberapa tahun kebelakangan ini) yang boleh dibezakan daripada banyak penyakit seperti noma lain hanya dengan ketiadaan edema vitreous di sekitar tapak keradangan, yang khusus untuk noma.

Rawatan noma dijalankan di hospital dengan langkah-langkah tertentu perlindungan anti-jangkitan kakitangan perubatan dan pesakit lain, dengan mengambil kira umur, kelaziman proses tempatan dan keterukan keadaan umum pesakit.

Ia termasuk preskripsi antibiotik spektrum luas, dengan mengambil kira jenis mikrobiota dan sensitivitinya terhadap rawatan yang digunakan. Banyak perhatian harus diberikan kepada proses nekrotik tempatan, penyingkiran tisu nekrotik tepat pada masanya, penggunaan enzim proteolitik, antiseptik tempatan dan tandas berhati-hati terhadap struktur anatomi yang terjejas. Pada masa yang sama, ubat-ubatan ditetapkan untuk menguatkan sistem imun, keadaan umum badan, vitamin. Terapi detoksifikasi dijalankan sehingga plasmapheresis dan UFO atau laser autohemotherapy. Rawatan simptomatik - mengikut petunjuk.

Pencegahan noma terdiri daripada penjagaan kebersihan rongga mulut pada kanak-kanak dengan penyakit berjangkit, terutamanya yang disertai dengan keletihan, dan pengukuhan am dan rawatan imunocorrective.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]