Pankreatitis kronik: rawatan ubat dan pembedahan

Matlamat rawatan pankreatitis kronik adalah:

• Pengurangan manifestasi klinikal penyakit (sindrom kesakitan, sindrom kekurangan eksokrin, dll.).
• Pencegahan komplikasi.
• Pencegahan berulang.

Semasa pemburukan pankreatitis kronik, langkah rawatan utama bertujuan untuk melegakan keterukan proses keradangan dan menyahaktifkan enzim pankreas. Semasa remisi, rawatan terutamanya terhad kepada terapi gejala dan penggantian. [ 1 ]

Semasa pemburukan pankreatitis kronik yang teruk, rawatan, seperti pankreatitis akut, semestinya dijalankan di hospital (di unit rawatan rapi, di jabatan pembedahan atau gastroenterologi). Oleh itu, pada tanda-tanda awal penyakit yang agak jelas, pesakit mesti dimasukkan ke hospital, kerana sangat sukar untuk meramalkan perkembangan selanjutnya penyakit semasa pesakit berada di rumah, tanpa pengawasan perubatan yang berterusan dan pembetulan langkah-langkah rawatan yang tepat pada masanya, iaitu prognosis tidak dapat diramalkan. [ 2 ]

Biasanya, sejuk ditetapkan ke kawasan epigastrik dan hipokondrium kiri (getah "gelembung" dengan ais) atau apa yang dipanggil hipotermia gastrik tempatan dijalankan selama beberapa jam.

Dalam 2-3 hari pertama, pankreas memerlukan "rehat berfungsi". Untuk tujuan ini, pesakit ditetapkan berpuasa dan dibenarkan untuk minum hanya cecair dalam jumlah 1-1.5 l/hari (200-250 ml 5-6 kali sehari) dalam bentuk air mineral Borjomi, Jermuk, dan lain-lain, sama dalam komposisi, hangat, tanpa gas, dalam tegukan kecil, serta teh yang lemah, merebus rosehip (1-2 gelas sehari). Selalunya perlu menggunakan trans-probe yang berterusan (lebih baik menggunakan probe transnasal nipis) aspirasi jus gastrik (terutamanya jika tidak ada kesan pada jam pertama dari langkah terapeutik lain dan terdapat tanda-tanda anamnestic hipersecretion gastrik dalam pemeriksaan sebelumnya), kerana asid hidroklorik jus gastrik, memasuki duodenum dan bertindak melalui rembesan rembesan, pancous membranes. iaitu keadaan "rehat berfungsi" pankreas, walaupun pesakit pantang dari pengambilan makanan, tidak dipatuhi. Memandangkan apabila pesakit berbaring telentang, jus gastrik terutamanya terkumpul di dalam badan dan fundus perut, di bahagian ini lubang aspirasi probe harus dipasang. Kawalan pemasangan probe yang betul dijalankan dengan menilai panjang bahagian yang dimasukkan probe atau secara radiologi (adalah dinasihatkan untuk menggunakan probe radiopaque untuk tujuan ini), serta oleh "kejayaan" aspirasi kandungan gastrik berasid. Tidak kira sama ada jus gastrik disedut atau tidak, pesakit diberi antacid 5-6 kali sehari (campuran Burge, Almagel, campuran antacid-astringen dengan komposisi berikut: kaolin - 10 g, kalsium karbonat, magnesium oksida dan bismut subnitrat 0.5 g setiap satu - serbuk diambil sebagai penggantungan atau tiub ditadbir 80 ml pada pesakit sebagai penggantungan atau ditadbir 80 ml melalui air suam. untuk minum perlahan-lahan, dalam teguk kecil) atau ubat lain yang mengikat asid hidroklorik jus gastrik. Sekiranya pesakit mengalami aspirasi berterusan jus gastrik, ia dihentikan sementara untuk tempoh mengambil antasid dan selama 20-30 minit lagi. [ 3 ]

Baru-baru ini, untuk menyekat rembesan gastrik, penyekat H2-reseptor telah digunakan, yang mempunyai kesan antisecretory yang kuat: cimetidine (belomet, histodil, tagamet, cinamet, dll.) Dan ubat yang lebih baru - ranitidine (zantac) dan famotidine.

Cimetidine (dan analognya) ditetapkan secara lisan pada 200 mg 3 kali sehari dan 400 mg pada waktu malam, supaya dos hariannya ialah 1 g untuk seseorang yang beratnya kira-kira 65-70 kg. Terdapat bentuk ubat-ubatan ini untuk pentadbiran intramuskular dan intravena, yang lebih baik dalam kes pemburukan pankreatitis (contohnya, ampul histodil dengan 2 ml larutan 10%). Ranitidine ditetapkan pada 150 mg 2 kali sehari atau satu dos 300 mg pada waktu malam, famotidine pada 20 mg 2 kali sehari atau satu dos pada waktu malam; dalam kes pankreatitis akut dan pemburukan pankreatitis kronik, pentadbiran parenteral mereka adalah lebih baik. Penggunaan somatostatin dalam rawatan eksaserbasi pankreatitis kronik dianggap menjanjikan, tetapi penyelidikan lanjut diperlukan dalam bidang ini.

Rejimen rawatan gabungan berikut digunakan untuk kekurangan eksokrin pankreas: enzim, antasid, antikolinergik dan penyekat H2-reseptor. [ 4 ]

• I. Penyediaan enzim + antasid.
• II. Penyediaan enzim + penghalang reseptor H2 (cimetidine, ranitidine, dll.).
• III. Enzim + ubat antasid + penghalang reseptor H2.
• IV. Penyediaan enzim + penghalang reseptor H2 + ubat antikolinergik.

Untuk tujuan yang sama, serta untuk melegakan kesakitan, pesakit sering diberi ubat antikolinergik (atropin sulfat 0.5-1 ml larutan 0.1% subkutaneus, metacin 1-2 ml larutan 0.1% subkutaneus, platifillin 1 ml larutan 0.2% beberapa kali sehari secara subkutan, gastrocepinkular 1 atau pirenze intravena). Untuk "mengeluarkan bengkak" pankreas dalam tempoh akut penyakit ini, sering disyorkan untuk menetapkan diuretik, dan walaupun tidak ada data yang cukup meyakinkan mengenai isu ini dalam kesusasteraan (banyak laporan bercanggah diterbitkan), cadangan ini masih, pada pendapat kami, patut diberi perhatian. P. Banks (1982), pakar Amerika yang terkenal dalam penyakit pankreas, terutamanya mengesyorkan menggunakan diacarb untuk bentuk edematous pankreatitis bukan sahaja sebagai diuretik, tetapi juga sebagai ubat yang juga mengurangkan rembesan gastrik.

Kelegaan kesakitan semasa pemburukan pankreatitis dicapai dengan menetapkan terutamanya antikolinergik dan antispasmodik miotropik (no-shpa, papaverine hydrochloride) untuk melegakan sfinkter ampulla hepatopankreatik, mengurangkan tekanan dalam sistem saluran dan memudahkan aliran jus pankreas dan hempedu dari saluran ke dalam duodenum. Sesetengah ahli gastroenterologi mengesyorkan penggunaan nitrogliserin dan ubat nitro lain, yang juga melegakan sfinkter ampulla hepatopankreatik. Perlu diingatkan bahawa nitrogliserin telah digunakan untuk masa yang agak lama dan selalunya berjaya oleh doktor kecemasan untuk melegakan serangan (sekurang-kurangnya sementara) cholelithiasis. Euphyllin berkesan mengurangkan nada sfinkter ampulla hepatopancreatic apabila diberikan secara intramuskular (1 ml larutan 24%) atau intravena (10 ml larutan 2.4% dalam 10 ml larutan glukosa 20%).

Dalam kes kesakitan yang berterusan dan agak teruk, analgin (2 ml larutan 50%) atau baralgin (5 ml) diberikan tambahan, selalunya digabungkan dengan pemberian antihistamin: diphenhydramine 2 ml larutan 1%, suprastin 1-2 ml larutan 2%, tavegil 2 ml larutan 0.1% atau ubat lain kumpulan ini. Antihistamin, sebagai tambahan kepada kesan utamanya, juga mempunyai kesan sedatif, hipnosis ringan (terutamanya diphenhydramine) dan antiemetik, yang sangat berguna dalam kes ini. Hanya jika tiada kesan, gunakan bantuan analgesik narkotik (promedol), tetapi dalam kes apa-apa morfin, kerana ia meningkatkan kekejangan sphincter ampulla hepatopancreatic.

Untuk tujuan detoksifikasi, hemodesis diberikan secara intravena; dengan muntah yang teruk, sukar untuk dihentikan, hipohidrasi dan hipovolemia berlaku, yang seterusnya memburukkan bekalan darah ke pankreas dan menyumbang kepada perkembangan penyakit. Dalam kes ini, sebagai tambahan kepada hemodesis, larutan albumin, plasma dan cecair pengganti plasma lain juga diberikan.

Antibiotik spektrum luas dalam dos yang agak besar (ampicillin 1 g 6 kali sehari secara lisan, gentamicin 0.4-0.8 mg/kg 2-4 kali sehari secara intramuskular, dll.) digunakan secara meluas dalam pemburukan pankreatitis kronik. Walau bagaimanapun, menurut banyak ahli gastroenterologi, terapi antibakteria untuk pankreatitis akut dan pemburukan pankreatitis kronik dalam kebanyakan kes tidak memperbaiki perjalanan klinikal penyakit dan, dengan menetapkannya, seseorang hanya boleh bergantung pada pencegahan jangkitan jisim nekrotik dan mencegah pembentukan abses. [ 5 ], [ 6 ]

Dalam pankreatitis yang merosakkan, sitostatik (5-fluorouracil, cyclophosphamide, dll.) juga disyorkan, terutamanya dengan pentadbiran serantau ke dalam batang seliak. Dalam kes nekrosis pankreas total dan komplikasi purulen, pentadbiran mereka adalah kontraindikasi. [ 7 ]

Akhir sekali, rawatan terakhir untuk pankreatitis ialah penindasan aktiviti enzim pankreas menggunakan ubat antienzim yang diberikan secara intravena: trasylol, contrical, atau gordox. Pada masa ini, keberkesanan mereka dinafikan oleh ramai, walaupun, mungkin, dengan masa, dengan definisi yang lebih jelas tentang tanda-tanda penggunaannya, mereka akan terbukti berguna dalam bentuk penyakit tertentu dan pada peringkat awalnya. Sesetengah penulis melaporkan kejayaan penggunaan dialisis peritoneal dalam kes yang teruk untuk mengeluarkan enzim pankreas yang diaktifkan dan bahan toksik dari rongga perut.

Sesetengah pakar gastroenterologi telah berjaya merawat pemburukan pankreatitis kronik dengan heparin (10,000 IU setiap hari) atau asid aminocaproic (150-200 ml larutan 5% secara intravena melalui titisan, untuk kursus 10-20 infus), tetapi data ini memerlukan pengesahan tambahan. Penggunaan hormon kortikosteroid, yang disyorkan oleh beberapa ahli gastroenterologi, hampir tidak dibenarkan pada pendapat ramai yang lain.

Semua langkah ini dijalankan pada jam pertama pemburukan penyakit; jika tiada kesan, doktor perlu mencari penjelasan untuk ini, mengecualikan kemungkinan komplikasi, dan memutuskan kesesuaian rawatan pembedahan penyakit ini. [ 8 ], [ 9 ]

Dalam kes terapi yang berjaya dan penurunan simptom eksaserbasi, tiub aspirasi gastrik boleh dikeluarkan selepas 1-1.5-2 hari, tetapi rawatan dengan antasid dan penyekat H2-reseptor diteruskan. Pengambilan makanan dibenarkan dalam bahagian yang sangat kecil 5-6 kali sehari (jenis diet 5p, termasuk sup bijirin lendir, bubur yang ditapis di atas air, sejumlah kecil telur dadar protein, keju kotej yang baru disediakan, soufflé daging dari daging tanpa lemak, dll.). Diet ini rendah kalori, dengan sekatan lemak yang tajam, lembut secara mekanikal dan kimia. Pada hari-hari berikutnya, diet secara beransur-ansur dan sedikit demi sedikit diperluaskan dengan mengambil kira dinamik selanjutnya penyakit, tetapi hidangan berlemak, goreng, pedas dan produk yang menyebabkan rangsangan kuat rembesan jus pencernaan adalah dilarang. Pada hari-hari akan datang, dos ubat-ubatan yang diberikan dikurangkan, sebahagian daripadanya dibatalkan, hanya meninggalkan antasid dan penyekat H2-reseptor selama 2-3 minggu, dan jika ditunjukkan, untuk tempoh yang lebih lama. Dalam kebanyakan kes, penstabilan keadaan pesakit dicapai dalam masa 1-1.5-2 minggu dari permulaan rawatan.

Matlamat utama semua langkah rawatan untuk pankreatitis kronik dalam peringkat remisi adalah untuk mencapai penawar lengkap untuk penyakit ini (yang tidak selalu mungkin dengan penyakit jangka panjang - 5-10 tahun atau lebih), untuk mencegah penyakit berulang, dan jika penawar lengkap tidak mungkin, maka untuk menghapuskan (sejauh mungkin) simptomnya yang menyebabkan penderitaan kepada pesakit.

Yang paling penting ialah penghapusan faktor etiologi penyakit. Dalam pankreatitis alkohol, ini adalah cadangan yang mendesak dan beralasan untuk berhenti meminum alkohol, menerangkan kepada pesakit bahayanya, dan, jika perlu, rawatan untuk alkoholisme. Dalam apa yang dipanggil cholecystopancreatitis, rawatan konservatif atau pembedahan cholecystitis, cholelithiasis. [ 10 ]

Yang paling penting ialah peraturan pemakanan dan pematuhan kepada diet tertentu - mengehadkan atau menghapuskan sepenuhnya daripada produk makanan yang secara mendadak merangsang fungsi pankreas (menghapuskan daripada diet lemak haiwan, terutamanya daging babi, lemak kambing, goreng, hidangan pedas, sup daging yang kuat, sup, dll.).

Kaedah rawatan patogenetik pada masa ini tidak dibangunkan dengan baik. Syor untuk menggunakan kortikosteroid untuk tujuan ini harus dirawat dengan berhati-hati; penggunaannya adalah wajar terutamanya dalam kes kekurangan adrenal.

Semasa tempoh remisi pankreatitis kronik, sesetengah pesakit berasa agak memuaskan (sesetengah pesakit dengan tahap I penyakit dan pesakit individu dengan tahap II); ramai pesakit masih mempunyai beberapa gejala penderitaan (sakit, gangguan dyspeptik, penurunan berat badan yang progresif, dll.). Dalam sesetengah kes, hanya tanda-tanda subjektif penyakit yang diperhatikan, dalam yang lain - perubahan yang didedahkan oleh doktor atau oleh kaedah penyelidikan khas (terutamanya ini adalah pesakit dengan tahap II dan terutamanya dengan tahap III penyakit). Dalam semua kes, pilihan langkah rawatan yang berbeza dan individu adalah perlu.

Nasihat yang ditemui secara berkala dalam kesusasteraan perubatan untuk menggunakan imunomodulator yang dipanggil dalam pankreatitis kronik (sesetengah pengarang mengesyorkan levamisole, taktivin, dll.) Nampaknya juga harus dirawat dengan sangat berhati-hati. Pertama, ia adalah jauh dari sentiasa jelas apa "pautan imunologi" dalam patogenesis pankreatitis kronik harus dipengaruhi (dan bagaimana). Kedua, dalam kes ini, kajian imunologi maksimum yang mungkin dan kawalan imunologi dinamik diperlukan pada masa ini - semua ini masih sangat sukar untuk dilaksanakan dalam amalan.

Semasa tempoh remisi penyakit, walaupun kesihatan umum yang agak baik bagi sebilangan pesakit, dan dalam beberapa kes walaupun ketiadaan gejala penyakit yang lengkap atau hampir lengkap, pesakit dengan pankreatitis kronik mesti mematuhi jadual makan dengan ketat (5-6 kali sehari). Adalah dinasihatkan untuk makan tepat "mengikut jadual" pada masa yang sama, dengan jarak masa yang lebih kurang sama antara setiap hidangan. Ia adalah perlu untuk memberi amaran dengan kuat kepada pesakit tentang keperluan untuk mengunyah makanan dengan sangat teliti. Sesetengah makanan yang agak keras (epal keras, daging rebus, dll.) harus disyorkan untuk dimakan cincang (tumbuk atau cincang).

Memandangkan pankreatitis kronik sering menyebabkan kekurangan pankreas endokrin (diabetes mellitus sekunder), untuk tujuan pencegahan, pesakit dengan pankreatitis kronik harus dinasihatkan untuk mengehadkan (atau lebih baik lagi, menghapuskan) karbohidrat "paling mudah" dalam diet mereka - mono- dan disakarida, terutamanya gula. [ 11 ]

Sekiranya tiada gejala penyakit dan pesakit berasa sihat, tiada terapi ubat khas diperlukan.

Dalam terapi ubat pankreatitis kronik, matlamat utama berikut ingin dicapai:

1. melegakan kesakitan pankreas, yang dalam beberapa kes agak menyakitkan;
2. normalisasi proses pencernaan dalam usus kecil, terganggu kerana kekurangan enzim pankreas;
3. normalisasi atau sekurang-kurangnya beberapa peningkatan proses penyerapan dalam usus kecil;
4. pampasan untuk penyerapan usus yang tidak mencukupi oleh pentadbiran intravena (titisan) albumin, plasma atau ubat kompleks khas untuk pemakanan parenteral (mengandungi asid amino penting, monosakarida, asid lemak, ion penting dan vitamin);
5. pampasan untuk kekurangan pankreas endokrin (jika ia berlaku).

Dalam bentuk edematous pankreatitis kronik, diuretik (diacarb, furosemide, hypothiazide - dalam dos biasa), veroshpiron dimasukkan ke dalam kompleks langkah terapeutik. Kursus rawatan adalah 2-3 minggu.

Dalam kes di mana pesakit pankreatitis kronik mengadu sakit di hipokondrium kiri (mungkin disebabkan oleh kerosakan pada pankreas), seseorang harus cuba untuk menentukan sama ada ia disebabkan oleh edema (dan, oleh itu, pembesaran) pankreas, regangan kapsulnya, keradangan perineural kronik, efusi suria, atau penyumbatan saluran utama oleh batu. Bergantung pada punca, ubat yang sesuai dipilih. Sekiranya saluran utama tersumbat oleh kalkulus atau kekejangan sfinkter ampulla hepatopankreatik, ubat antikolinergik dan antispasmodik myotropik ditetapkan (atropin sulfat secara lisan pada 0.00025-0.001 g 2-3 kali sehari, suntikan subkutaneus 1.0.25 ml larutan metasin 0.25 secara oral; 0.002-0.004 g 2-3 kali sehari, gastrocepin atau pirenzepine pada 50 mg 2 kali sehari 30 minit sebelum makan secara lisan atau parenteral - intramuskular atau intravena pada 5-10 mg 2 kali sehari, no-shpa pada 0.04-0.08 g secara perlahan-lahan 2-3 kali sehari, larutan intravena 2-4 ml dan lain-lain 2-3 kali sehari. dadah daripada kumpulan ini). Dalam kes kesakitan yang teruk dan berterusan yang disebabkan oleh keradangan perineural atau efusi suria, analgesik bukan narkotik boleh disyorkan (analgin secara intramuskular atau intravena 1-2 ml larutan 25% atau 50% 2-3 kali sehari, baralgin 1-2 tablet secara lisan 2-3 kali sehari atau dalam kes kesakitan yang teruk terutamanya ampoule2 - 3 kali sehari secara intravena - 3 kali secara perlahan-lahan). Dalam kes yang teruk dan untuk tempoh yang singkat, promedol boleh ditetapkan (secara lisan 6.025-0.05 g 2-3 kali sehari atau 1-2 ml larutan 1% atau 2% subkutan juga 2-3 kali sehari). Morfin tidak boleh ditetapkan walaupun untuk kesakitan yang sangat teruk, terutamanya kerana ia menyebabkan kekejangan sphincter ampulla hepatopancreatic dan menjejaskan aliran keluar jus pankreas dan hempedu, dengan itu ia boleh menyumbang kepada perkembangan proses patologi dalam pankreas. [ 12 ], [ 13 ]

Dalam sesetengah pesakit, kesakitan yang teruk telah dilegakan dengan sekatan paranephric atau paravertebral novocaine. Dalam sesetengah kes, kesakitan yang menyakitkan telah dilegakan dengan refleksoterapi (nampaknya disebabkan oleh kesan psikoterapi?). Beberapa prosedur fisioterapeutik mempunyai kesan yang baik. Selama lebih 4 tahun, klinik kami telah berjaya menggunakan electroregulation contrical (varian kaedah elektroforesis) untuk tujuan ini dalam pankreatitis kronik (bentuk menyakitkan) - 5000 U contrical dalam 2 ml larutan 50% dimetil sulfoksida. UHF dalam dos athermal dan beberapa kaedah fisioterapeutik lain juga digunakan. [ 14 ]

Dalam kes kesakitan teruk yang tidak tertanggung, dalam beberapa kes adalah perlu untuk menggunakan rawatan pembedahan.

Dalam kes solaritis dan solargia, penyekat ganglion dan antispasmodik boleh menjadi agak berkesan (gangleron 1-2-3 ml larutan 1>5% secara subkutan atau intramuskular, benzohexonium 1-1.5 ml larutan 2.5% secara subkutan atau intramuskular, atau ubat lain kumpulan ini).

Sekiranya pesakit dengan pankreatitis kronik menunjukkan tanda-tanda kekurangan pankreas eksokrin (kandungan enzim yang tidak mencukupi dalam jus pankreas - lipase, trypsin, amilase, dll.), Yang boleh dinilai dengan berlakunya fenomena dispeptik, cirit-birit "pankreatogenik", perubahan ciri dalam hasil kajian koprologi: steatorrhea adalah lebih rendah daripada preskripsi dan amylorrhea - untuk creatorrhea secara berterusan dan tidak diperlukan, untuk creatorrhea yang lebih rendah dan tidak diperlukan, untuk creatogenic. ubat yang mengandungi enzim ini dan memudahkan penghadaman nutrien dalam usus kecil.

Apabila mengesyorkan ubat tertentu yang mengandungi enzim pankreas kepada pesakit dengan pankreatitis kronik, perlu diambil kira bahawa mereka sukar untuk diseragamkan; malah ubat-ubatan dari syarikat yang sama, dikeluarkan pada selang waktu tertentu, mungkin agak berbeza dalam aktiviti mereka. Oleh itu, kesan penggunaan ubat-ubatan ini tidak stabil dalam semua kes. Ia juga perlu mengambil kira ciri-ciri individu badan pesakit: sesetengah pesakit lebih baik dibantu oleh beberapa ubat, sementara yang lain dibantu oleh yang lain. Oleh itu, apabila menetapkan persediaan enzim tertentu, adalah perlu untuk bertanya daripada pesakit yang mana ubat-ubatan ini membantu dengan lebih baik dan lebih baik diterima apabila digunakan pada masa lalu.

Taktik menggunakan persediaan enzim yang disyorkan oleh sekolah pakar gastroenterologi berbeza sedikit. Oleh itu, persediaan enzim pankreas boleh ditetapkan sebelum makan (kira-kira 20-30 minit) atau semasa makan, pada setiap hidangan. Pada pesakit dengan rembesan gastrik yang meningkat atau normal, adalah lebih baik untuk menetapkan enzim pankreas sebelum makan dan dalam kombinasi dengan antasid, sebaik-baiknya cecair atau seperti gel, termasuk air mineral "beralkali" seperti Borjomi, Smirnovskaya, Slavyanovskaya, Jermuk, dan lain-lain. Cadangan ini adalah disebabkan oleh fakta bahawa enzim pankreas paling aktif pada reaksi 9 pH-8 neutral atau sedikit alkali. Pada pH di bawah 3.5, aktiviti lipase hilang, trypsin dan chymotrypsin dinyahaktifkan oleh pepsin dalam jus gastrik. Dalam kes hypochlorhydria dan terutamanya achylia gastrik, adalah dinasihatkan untuk menetapkan persediaan enzim pankreas semasa makan. [ 15 ]

Baru-baru ini, disyorkan untuk mengambil ubat yang mengandungi enzim pankreas dalam kombinasi dengan penghalang reseptor H2 (cimetidine, ranitidine atau famotidine), yang paling kuat menyekat rembesan gastrik.

Setiap pesakit perlu ditetapkan dos individu persediaan enzim, dengan mengambil kira keterukan penyakit (1-2 tablet atau kapsul 3-4-5-6 kali sehari sehingga 20-24 tablet sehari). Dalam beberapa kes, menurut pemerhatian kami, gabungan penyediaan standard (panzinorm, festal, dll.), Mengandungi tiga enzim utama, dengan pancreatin adalah lebih berkesan daripada menggandakan dos penyediaan ini. Nampaknya, ini dijelaskan oleh fakta bahawa pancreatin, sebagai tambahan kepada yang utama - lipase, trypsin dan amilase, juga mengandungi enzim pankreas lain - chymotrypsin, exopeptidases, carboxypeptidases A dan B, elastase, kolagenase, deoxyribonuclease, ribonuclease, lactaseltatase number, sucraneclease, lactaseltase, sucranease. daripada orang lain. [ 16 ]

Persoalan tentang bentuk dos enzim pankreas yang paling berkesan - dalam tablet (pil) atau dalam kapsul - dibincangkan secara meluas dalam kesusasteraan. Nampaknya, penggunaan persediaan pankreas dalam bentuk serbuk atau butiran kecil yang disertakan dalam kapsul yang larut dalam usus kecil adalah lebih wajar daripada dalam bentuk tablet atau pil (a priori), kerana tidak ada keyakinan yang mencukupi bahawa sediaan tablet larut dengan cepat dan segera di dalam duodenum atau jejunum, dan tidak akan "tergelincir" dalam bentuk yang lebih kecil tanpa proksimal. mengambil bahagian dalam proses pencernaan.

Sesetengah ahli gastroenterologi dalam kes pankreatitis kronik yang teruk sangat mengesyorkan untuk menetapkan persediaan enzim pankreas dalam dos yang besar setiap jam (kecuali pada waktu malam), tanpa mengira pengambilan makanan - 16-26-30 tablet atau kapsul setiap hari. Mungkin taktik ini mempunyai beberapa kelebihan - aliran seragam enzim pankreas ke dalam usus (lagipun, memandangkan kelewatan makanan yang agak lama di dalam perut dan kemasukan bahagiannya ke dalam usus, proses pencernaan dalam usus kecil berlaku hampir berterusan, oleh itu keperluan untuk enzim pankreas wujud hampir sentiasa - usus kecil hampir tidak pernah tanpa chyme).

Keberkesanan terapi enzim dipertingkatkan dalam kes di mana ia perlu oleh pentadbiran selari ubat-ubatan yang menyekat rembesan gastrik (sudah tentu, bukan dalam kes di mana achylia gastrik berlaku). Yang paling berkesan untuk tujuan ini ialah gabungan penyekat H2-reseptor (ranitidine atau famotidine, dll.) Dengan antikolinergik (atropin sulfat, metacin, gastrocepin).

Penggunaan antikolinergik, sebagai tambahan kepada kesan perencatan mereka pada rembesan jus gastrik (ingat bahawa jus gastrik aktif berasid mengganggu tindakan enzim pankreas, yang mana tindak balas persekitaran neutral atau sedikit alkali adalah optimum, dan ia menyahaktifkan atau memusnahkan sebahagian daripadanya), juga melambatkan laluan nutrien melalui usus kecil. Tindakan terakhir antikolinergik ini meningkatkan masa chyme kekal dalam usus kecil, yang menggalakkan proses pencernaan dan penyerapan (dengan itu, memanjangkan masa sentuhan produk akhir pencernaan dengan membran mukus usus kecil dengan ketara meningkatkan penyerapannya). [ 17 ]

Keberkesanan rawatan dengan penyediaan enzim pankreas dan kawalan ketepatan dan kecukupan dos persediaan yang dipilih dijalankan, memberi tumpuan kepada dinamik sensasi subjektif pesakit dan beberapa penunjuk objektif: penurunan atau hilangnya fenomena dispeptik, kembung perut, kemunculan kecenderungan ke arah normalisasi atau normalisasi lengkap sifat najis, kajian berulang najis, dan kajian semula. kelembapan dalam penurunan atau kemunculan kecenderungan ke arah dinamik positif berat badan pesakit. [ 18 ]

Seseorang harus sangat berhati-hati (jika tidak benar-benar negatif) tentang cadangan beberapa ahli gastroenterologi untuk menggunakan hormon secretin dan pancreozymin untuk merangsang fungsi pankreas dalam kes kekurangan pankreas eksokrin. Pertama, kesannya sangat singkat (beberapa puluh minit), dan kedua - dan ini mungkin perkara utama - cuba merangsang fungsi pankreas boleh menyebabkan pemburukan pankreatitis.

Arah langkah terapeutik seterusnya dalam pankreatitis kronik, terutamanya untuk pesakit dengan tahap II atau III penyakit, adalah pampasan untuk proses penyerapan terjejas dalam usus kecil. Seperti yang telah ditubuhkan, penyerapan yang tidak mencukupi produk akhir hidrolisis nutrien (asid amino, monosakarida, asid lemak, dll.) Dalam pankreatitis kronik berlaku terutamanya disebabkan oleh tindakan dua faktor: proses pencernaan terjejas dan kerosakan keradangan sekunder pada membran mukus usus kecil. Sekiranya faktor pertama boleh dikompensasikan dalam kebanyakan kes dengan dos enzim pankreas yang mencukupi, maka adalah mungkin untuk mengurangkan proses keradangan dalam membran mukus dengan menggunakan ubat-ubatan yang mempunyai kesan pelindung (menyelimuti dan astringen) tempatan pada membran mukus. Untuk tujuan ini, cara yang sama biasanya digunakan seperti untuk enteritis kronik dan enterocolitis - bismut nitrat asas 0.5 g, kaolin (tanah liat putih) 4-10-20 g setiap dos, kalsium karbonat 0.5 g. Setiap ubat ini boleh diambil sama ada secara berasingan 5-6 kali sehari, sebaik-baiknya dalam bentuk penggantungan dalam sedikit air suam, atau, yang lebih baik, bersama-sama (anda boleh minum kombinasi ini dalam dos yang ditunjukkan setiap dos dalam bentuk serbuk) juga 4-5-6 kali sehari. Anda juga boleh menggunakan beberapa tumbuhan ubatan, infusi atau decoctions yang mempunyai kesan astringen: penyerapan akar marshmallow (5 g setiap 200 ml air), rebusan rizom cinquefoil (15 g setiap 200 ml air), rizom dengan akar bluehead (15 g setiap 200 ml air) dalam 100 ml air (15 g setiap 200 ml air) ml air), penyerapan buah alder (10 g setiap 200 ml air), penyerapan wort St. John (10 g setiap 200 ml air), penyerapan bunga chamomile (10-20 g setiap 200 ml air), dsb.

Pesakit dengan pankreatitis kronik dengan kekurangan eksokrin yang lebih ketara (gred II-III) dan simptom malabsorpsi ditetapkan campuran pemakanan khas (enpits) atau, jika tiada, campuran pemakanan bayi sebagai tambahan kepada cadangan pemakanan biasa (diet No. 5p) untuk meningkatkan pengambilan nutrien berat yang mudah dicerna yang diperlukan untuk menampung perbelanjaan tenaga badan. Terutamanya berguna adalah campuran untuk pemakanan parenteral yang diperkaya dengan vitamin dan ion penting (seperti ubat Vivonex, yang dihasilkan di luar negara). Oleh kerana tidak semua campuran nutrisi mempunyai rasa yang cukup menyenangkan dan, sebagai tambahan, pesakit mungkin mengalami penurunan selera makan, campuran nutrisi ini boleh dimasukkan ke dalam perut melalui tiub 1-2-3 kali sehari antara waktu makan.

Dalam kes yang lebih teruk, dengan fenomena malabsorpsi yang ketara dan penurunan berat badan pesakit yang ketara, persediaan khas untuk pemakanan parenteral juga ditetapkan (kasein hidrolisat, aminokrovin, fibrinosol, amikin, poliamina, lipofundin, dll.). Semua persediaan ini diberikan secara intravena, sangat perlahan (bermula dengan 10-15-20 titis seminit, kemudian selepas 25-30 minit agak cepat - sehingga 40-60 titis seminit) 400-450 ml 1-2 kali sehari; tempoh setiap dos adalah 3-4 jam, selang antara pentadbiran persediaan ini adalah 2-5 hari, untuk kursus 5-6 infusi. Sudah tentu, infusi ini hanya boleh dijalankan dalam keadaan hospital. Plasma darah juga boleh digunakan untuk menghapuskan hipoproteinemia.

Pesakit dengan penurunan berat badan yang ketara ditetapkan hormon steroid anabolik untuk meningkatkan penyerapan protein oleh badan: methandrostenolone (dianabol, nerobol) 0.005-0.01 g (1-2 tablet 5 mg) 2-3 kali sehari sebelum makan, retabolil (intramuskular dalam bentuk larutan minyak) 0.0525-2 minggu sekali 0.0525-2 minggu. daripada 6-8-10 suntikan. Secara klinikal, rawatan dengan ubat-ubatan ini ditunjukkan dalam peningkatan selera makan, penambahan berat badan secara beransur-ansur pada pesakit, peningkatan keadaan umum mereka, dan dalam kes-kes dengan kekurangan kalsium dan osteoporosis, juga dalam kalsifikasi tulang yang dipercepatkan (dengan pengambilan tambahan garam kalsium ke dalam badan).

Dalam pankreatitis jangka panjang, disebabkan penglibatan sekunder usus kecil dalam proses keradangan dan penyerapan terjejas di dalamnya, tanda-tanda kekurangan vitamin sering diperhatikan. Oleh itu, pesakit diberi multivitamin (1-2 tablet 3-4 kali sehari) dan vitamin individu, terutamanya B2, B6, B12, nikotinik dan asid askorbik, serta vitamin larut lemak, terutamanya A dan D. Dalam kes tanda-tanda kekurangan vitamin yang jelas, individu, terutamanya penting, vitamin boleh diberikan tambahan dalam bentuk suntikan. Perlu diingat bahawa dengan pankreatitis kronik yang panjang, kekurangan vitamin B12 dan anemia yang terhasil boleh diperhatikan. Anemia juga mungkin berlaku dengan kekurangan ion besi dalam badan; dengan kekurangan serentak kedua-dua vitamin B12 dan ion besi - campuran, anemia polydeficiency; dengan penyerapan Ca2 ^{+ yang tidak mencukupi,} osteoporosis secara beransur-ansur berkembang. Oleh itu, apabila ion-ion ini (Ca ²⁺, Fe ² " ¹ ") dalam serum darah pesakit berkurangan, terutamanya apabila tanda-tanda klinikal kekurangan mereka dikesan, pemberian tambahan mereka harus dipastikan, sebaik-baiknya parenteral. Oleh itu, kalsium klorida diberikan 5-10 ml larutan 10% ke dalam vena setiap hari atau setiap hari secara perlahan-lahan, dengan sangat berhati-hati. Ferrum Lek ditadbir secara intramuskular atau intravena pada 0.1 g sehari dalam ampul yang sesuai untuk pentadbiran intramuskular (2 ml) atau intravena (5 ml). Ubat ini diberikan secara intravena dengan perlahan. [ 19 ], [ 20 ]

Kekurangan pankreas endokrin memerlukan pembetulan yang sesuai bagi langkah pemakanan dan terapeutik - seperti dalam diabetes mellitus. Menurut banyak ahli gastroenterologi, diabetes mellitus berlaku pada kira-kira 30-50% pesakit dengan tidak berkalsifikasi dan 70-90% pesakit dengan pankreatitis kalsifikasi. Pada masa yang sama, dipercayai bahawa toleransi glukosa menurun berlaku lebih kerap dan berlaku lebih awal daripada steatorrhea. Perlu diingat bahawa diabetes mellitus yang berlaku pada latar belakang pankreatitis kronik mempunyai ciri-cirinya sendiri: kerosakan pada pulau pankreas oleh proses keradangan-sklerotik mengurangkan pengeluaran bukan sahaja insulin, tetapi juga glukagon. Perjalanan diabetes simtomatik dalam penyakit ini dan hiperglikemia sangat labil. Khususnya, pengenalan walaupun dos insulin yang kecil boleh disertai dengan penurunan yang ketara, tidak mencukupi kepada dos insulin yang diberikan, penurunan glukosa darah akibat pengeluaran glukagon yang tidak mencukupi. Pengeluaran glukagon yang tidak mencukupi juga menjelaskan kejadian ketoasidosis diabetik yang agak jarang berlaku pada pesakit sedemikian, kerana dalam kes ini keupayaan tisu hati untuk menukar asid lemak bebas kepada asid acetoacetic dan beta-hydroxybutyric berkurangan. Sastera mencatatkan kejadian yang agak jarang berlaku beberapa komplikasi diabetes mellitus dalam pankreatitis kronik - retinopati, nefropati, mikroangiopati, komplikasi vaskular. Dalam rawatan diabetes mellitus sekunder (symptomatik) pada pesakit dengan pankreatitis kronik, sebagai tambahan kepada diet yang sesuai, agen hipoglikemik oral harus digunakan, meningkatkan toleransi glukosa.

Adalah dipercayai bahawa pesakit dengan pankreatitis kronik adalah dinasihatkan untuk menjalani rawatan berkala, 3-4 kali setahun, dengan ubat-ubatan yang merangsang proses metabolik (pentoxyl, yang ditetapkan pada 0.2-0.4 g setiap dos, atau methyluracil pada 0.5-1 g 3-4 kali sehari). Kursus rawatan dengan salah satu ubat ini adalah 3-4 minggu. Sebelum ini, apa yang dipanggil agen lipotropik - methionine atau lipocaine - ditetapkan serentak dengan ubat-ubatan ini, tetapi keberkesanannya rendah.

Selepas gejala akut telah reda dan untuk mengelakkan pemburukan lanjut, rawatan spa di Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovy Vary dan sanatorium gastroenterologi tempatan adalah disyorkan.

Pesakit dengan pankreatitis kronik tidak disyorkan untuk melakukan jenis kerja yang menjadikannya mustahil untuk mematuhi diet yang ketat; dalam kes penyakit yang teruk, pesakit mesti dirujuk kepada suruhanjaya pakar perubatan dan sosial untuk menentukan kumpulan kecacatan mereka. h [ 21 ]

[ 22 ]

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

Pankreatitis kronik di peringkat akut adalah petunjuk untuk rawatan pesakit dalam kerana ancaman kepada nyawa pesakit dan keperluan untuk pentadbiran parenteral ubat-ubatan dan kaedah penyelidikan tambahan.

Berdasarkan patogenesis pankreatitis kronik, rawatan harus ditujukan untuk menyelesaikan masalah berikut:

• pengurangan rembesan pankreas;
• melegakan kesakitan;
• menjalankan terapi penggantian enzim.

Rawatan pembedahan pankreatitis kronik

Rawatan pembedahan pankreatitis kronik ditunjukkan untuk bentuk pankreatitis kronik yang menyakitkan, apabila kesakitan tidak dihilangkan dengan sebarang langkah terapeutik: dengan stenosis cicatricial-radang saluran hempedu biasa dan (atau) saluran hempedu utama, pembentukan abses atau perkembangan sista kelenjar. Sifat operasi dalam setiap kes ditentukan oleh ciri-ciri perjalanan proses keradangan di pankreas dan sifat komplikasi yang telah timbul. Oleh itu, dalam kes kesakitan teruk yang tidak tertanggung, splanchnectomy dan vagotomy, pengikatan atau halangan saluran utama dengan gam akrilik, dsb. Dalam kes lain, juga teruk, reseksi distal atau proksimal pankreas dilakukan (dengan pseudocyst, dengan proses keradangan terhad yang jarang berlaku, terutamanya di kawasan ekor atau kepala pankreas, dll.), Reseksi pancreatoduodenal, saliran saluran utama dan lain-lain jenis campur tangan pembedahan, sifat penyakit yang ditentukan oleh ciri-ciri tertentu. Sememangnya, dalam tempoh selepas operasi, langkah pemakanan dan terapeutik dijalankan, seperti dalam kes pemburukan pankreatitis, dan dalam jangka panjang, bergantung kepada ciri-ciri dan keterukan kursus - seperti dalam bentuk penyakit kronik.

Kami tidak melihat kes penyembuhan spontan pankreatitis kronik. Walau bagaimanapun, seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman kami, peningkatan yang ketara dalam perjalanan penyakit di bawah pengaruh langkah-langkah terapeutik yang dijalankan secara sistematik pada pesakit di bawah pemerhatian dispensari, dan berlakunya remisi yang stabil dalam tempoh pemerhatian yang panjang (lebih 5-7 tahun atau lebih) agak mungkin pada kebanyakan pesakit.

Rawatan bukan ubat

Diet tidak boleh merangsang rembesan jus pankreas. Dalam eksaserbasi yang teruk, berpuasa (jadual 0) dan air hidrokarbonat-klorida ditetapkan untuk 3-5 hari pertama. Sekiranya perlu, pemakanan parenteral ditetapkan: penyelesaian protein (albumin, protein, plasma), elektrolit, glukosa. Ia membantu mengurangkan mabuk dan sindrom kesakitan dan menghalang perkembangan kejutan hipovolemik.

Dalam kes duodenostasis, aspirasi kandungan gastrik dilakukan dengan probe nipis.

Selepas 3-5 hari, pesakit dipindahkan ke pemakanan oral. Pengambilan makanan hendaklah kerap, dalam bahagian kecil. Hadkan pengambilan produk yang boleh merangsang rembesan pankreas: lemak (terutamanya yang telah menjalani rawatan haba), produk masam. Hadkan penggunaan produk tenusu yang kaya dengan kalsium (keju kotej, keju).

Diet harian harus mengandungi 80-120 g protein yang mudah dihadam (putih telur, daging tanpa lemak rebus, ikan), 50-75 g lemak, 300-400 g karbohidrat (sebaik-baiknya dalam bentuk polisakarida). Sekiranya terdapat toleransi individu yang baik, sayur-sayuran mentah tidak dikecualikan.

Dilarang mengambil alkohol, makanan pedas, makanan dalam tin, minuman berkarbonat, buah masam dan beri, dan jus buah masam.

Terapi penggantian fungsi pankreas eksokrin

Steatorrhea ringan, tidak disertai dengan cirit-birit dan penurunan berat badan, boleh diperbetulkan dengan diet. Petunjuk untuk menetapkan enzim adalah steatorrhea dengan kehilangan lebih daripada 15 g lemak setiap hari, digabungkan dengan cirit-birit dan penurunan berat badan. [ 23 ]

Dos penyediaan enzim bergantung pada tahap kekurangan pankreas dan keinginan pesakit untuk mengikuti diet. Untuk memastikan pencernaan normal dengan pemakanan yang mencukupi pada pesakit dengan kekurangan eksokrin yang teruk, perlu mengambil 10,000-30,000 U lipase dengan setiap hidangan.

Persediaan enzim yang digunakan tidak boleh mengurangkan pH jus gastrik atau merangsang rembesan pankreas. Oleh itu, adalah lebih baik untuk menetapkan enzim yang tidak mengandungi hempedu dan ekstrak mukosa gastrik (pancreatin).

Persediaan enzim ditetapkan untuk hidup. Dos boleh dikurangkan dengan mengikuti diet ketat dengan lemak dan protein yang terhad, dan ditingkatkan dengan mengembangkan diet. Penunjuk dos enzim yang dipilih dengan betul ialah penstabilan atau peningkatan berat badan, pemberhentian cirit-birit, steatorrhea dan creatorrhea. [ 24 ]

Jika tiada kesan daripada pemberian enzim dalam dos yang besar (30,000 U untuk lipase), peningkatan dos selanjutnya adalah tidak sesuai. Sebabnya mungkin penyakit bersamaan: pembenihan mikrob duodenum, pencerobohan helminthic usus kecil, pemendakan asid hempedu dan ketidakaktifan enzim dalam duodenum akibat penurunan pH. Sebagai tambahan kepada ketidakaktifan enzim, pada pH rendah, rembesan hempedu dan jus pankreas dengan kandungan enzim berkurangan meningkat. Ini membawa kepada penurunan kepekatan enzim. Pada pH rendah kandungan duodenal, disyorkan untuk menggabungkan pengambilan enzim dengan ubat antisecretory (inhibitor pam proton, penghalang reseptor H2-histamin ₎.

Pengurusan lanjut pesakit

Selepas pemburukan pankreatitis kronik telah lega, diet rendah lemak dan terapi penggantian berterusan dengan persediaan enzim disyorkan.

Pendidikan pesakit

Ia adalah perlu untuk menjelaskan kepada pesakit bahawa pengambilan persediaan enzim harus berterusan; pesakit boleh melaraskan dos enzim bergantung kepada komposisi dan isipadu makanan yang diambil.

Adalah penting untuk menjelaskan bahawa penggunaan jangka panjang persediaan enzim tidak membawa kepada perkembangan kekurangan eksokrin sekunder.

Prognosis pankreatitis kronik

Pematuhan ketat terhadap diet, keengganan untuk minum alkohol, dan terapi penyelenggaraan yang mencukupi mengurangkan kekerapan dan keterukan eksaserbasi dalam 70-80% pesakit dengan ketara. Pesakit dengan pankreatitis alkohol kronik hidup sehingga 10 tahun dengan keengganan sepenuhnya untuk minum alkohol. Jika mereka terus minum alkohol, separuh daripada mereka mati sebelum tempoh ini. Pengampunan pankreatitis kronik yang stabil dan jangka panjang hanya mungkin dengan terapi penyelenggaraan biasa.