Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Patogenesis glomerulonephritis akut
Ulasan terakhir: 06.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Streptococcus merembeskan toksin dan enzim (streptolysin, hyaluronidase, streptokinase) yang memulakan pengeluaran antibodi khusus dengan pembentukan seterusnya kompleks imun yang beredar (CIC), disetempat pada dinding kapilari glomeruli dan mengaktifkan sistem pelengkap, yang menggalakkan pengeluaran banyak mediator keradangan dan proliferasi sel yang menyebabkan sitokin.
Antigen streptokokus didepositkan dalam glomeruli semasa fasa akut jangkitan streptokokus. Selepas 10-14 hari, tindak balas imun kanak-kanak berlaku, di mana antibodi antistreptokokus mengikat antigen dan membentuk kompleks imun yang beredar (CIC) dan disimpan dalam glomeruli buah pinggang. Seterusnya, kompleks imun berinteraksi dengan sistem pelengkap, melepaskan komponennya C3a, C5a dan mengambil bahagian dalam kerosakan membran basal glomerular buah pinggang. Pengaktifan platelet oleh kompleks serangan membran (C5b-C9) (rembesan serotonin, tromboksan B); makrofaj (rembesan fosfolipid dan asid arakidonik); pengaktifan sel mesangial (rembesan protease, fosfolipase, radikal oksigen bebas; pengaktifan faktor chemotactic, yang membawa kepada perubahan potensi bioenergetik membran bawah tanah glomerular buah pinggang dan kerosakan pada sel endothelial dengan pembebasan lapisan subendothelial trombogenik). Pengaktifan sistem fibrinolitik membawa kepada pengumpulan fibrin dalam glomeruli buah pinggang, dan pengaktifan sistem kinin kepada peningkatan dalam proses keradangan. Platelet mengalami pengagregatan, dan peningkatan tahap faktor von Willebrand dan pengaktifan sistem kinin menyebabkan gangguan peredaran mikro.
Gangguan dalam komposisi fosfolipid membran eritrosit membawa kepada ketidakstabilan fungsi membran sel, yang memainkan peranan penting dalam asal hematuria, dan sistem endothelin (peptida vasoconstrictor yang bertindak pada hemodinamik buah pinggang dan intraglomerular) membawa kepada perkembangan hipertensi intraglomerular.
Ada kemungkinan antigen streptokokus pada mulanya disetempat di mesangium dan dalam ruang subendothelial glomeruli, dan seterusnya bertindak balas dengan antibodi untuk membentuk CIC. Dua antigen streptokokus telah dikenalpasti: zymogen dan glyceraldehyde phosphate dehydrogenase. Mereka mendorong pengeluaran antibodi dengan pengaktifan seterusnya mediator radang dalam sel glomerular.
Morfologi glomerulonephritis akut. Gambaran morfologi dinilai sebagai glomerulonefritis proliferatif meresap endocapillary, yang melalui beberapa peringkat - eksudatif, eksudatif-proliferatif, proliferatif dan peringkat fenomena sisa yang boleh berterusan pada kanak-kanak selama beberapa bulan.
Mikroskopi elektron spesimen biopsi mendedahkan "bonggol" (IgG dan pecahan pelengkap C3) pada bahagian epitelium membran bawah tanah kapilari glomerular. Mereka berterusan dalam glomerulonephritis akut sehingga 4-6 minggu. Pengesanan "bonggol" adalah tanda diagnostik penting dan boleh dipercayai glomerulonephritis poststreptokokus akut.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]