Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Patogenesis kekurangan vitamin B12
Ulasan terakhir: 06.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Dalam plasma, vitamin B 12 hadir dalam bentuk koenzim - methylcobalamin dan 5'-deoxyadenosylcobalamin. Methylcobalamin diperlukan untuk hematopoiesis normal, iaitu untuk sintesis thymidine monofosfat, yang merupakan sebahagian daripada DNA, dan pembentukan asid tetrahydrofolic. Gangguan pembentukan timidin akibat kekurangan vitamin B 12 membawa kepada gangguan sintesis DNA, melambatkan proses normal pematangan sel hematopoietik (pemanjangan fasa S), yang dinyatakan dalam hematopoiesis megaloblastik. Bukan sahaja erythropoiesis menderita, tetapi juga granulocyto- dan thrombocytopoiesis. Oleh itu, asas gangguan hematopoiesis akibat kekurangan vitamin B 12 adalah mekanisme kematangan sel normal yang tertunda. 5'-deoxyadenosylcobalamin terlibat dalam metabolisme asid metilmalonik (hasil perantaraan metabolisme asid lemak) kepada asid suksinik. Dengan kekurangan vitamin B 12, kandungan asid metilmalonik dalam darah meningkat dan ia muncul dalam air kencing.
Kekurangan kobalamin menyebabkan disfungsi neurologi akibat penyahmielinan bertompok-tompok bahan kelabu dalam otak, saraf tunjang dan saraf periferi. Punca demielinisasi tidak difahami sepenuhnya. Ada kemungkinan perencatan methylmalonyl-CoA mutase menghalang metabolisme asid lemak karbon ganjil, mengakibatkan penggabungan asid lemak abnormal ke dalam mielin. Asid abnormal ini telah dikesan dalam biopsi saraf periferal pada pesakit dengan kekurangan cobalamin. Kekurangan metionin boleh menyumbang kepada disfungsi neurologi dengan mengganggu pengeluaran fosfolipid yang mengandungi kolin.