Pendarahan paru-paru

Sindrom peredaran darah alveolar adalah pendarahan pulmonari yang berterusan atau berulang.

Sepanjang dekad yang lalu, kira-kira seratus bentuk nosologi yang berbeza, yang rumit oleh pendarahan pulmonari (LC), telah diterangkan. Walau bagaimanapun, lebih banyak pendarahan seperti ini didiagnosis dalam tuberkulosis pulmonari (40-66%), penyakit paru-paru suppurative (30-33%), dan kanser paru-paru (10-15%). Kadang-kadang lain, penyakit sistemik yang lebih jarang diiringi dengan perkembangan pendarahan paru-paru. Sebelum menerima ubat antibakteria, kematian akibat pendarahan paru adalah 2%, pada masa ini 10-15%. Adalah dipercayai bahawa dengan kehilangan lebih daripada 600 ml darah dalam tempoh yang singkat (kurang daripada empat jam), kematian pesakit berlaku pada 70% kes.

[1], [2], [3], [4]

Apa yang menyebabkan pendarahan paru-paru?

Penyakit kapilari pulmonari yang terisolasi - vasculitis mikrovaskular, terhad kepada luka vaskular paru-paru; Satu-satunya manifestasi adalah pendarahan pulmonari alveolar yang berlaku pada orang berusia 18-35 tahun.

Hemosiderosis pulmonari idiopatik adalah sindrom pendarahan alveolar yang menyebar, di mana mustahil untuk mengenal pasti penyakit yang mendasari. Pendarahan paru-paru berlaku terutamanya pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun dan dianggap disebabkan oleh kecacatan pada endothelium kapilari alveolar, mungkin disebabkan kerosakan autoimun.

Sesetengah penyakit ini juga boleh menyebabkan glomerulonefritis, dalam hal ini dikatakan bahawa pesakit mempunyai sindrom pulmonari dan renal.

Sumber utama pendarahan paru-paru

• Aneurysm Rasmussen (aneurisma arteri pulmonari melalui rongga tubercular).
• Ubat varikos yang melalui tisu cirrhotic berserabut, peribronchial, dan intraalveolar.
• Cawangan arteri pulmonari.
• Arteri bronkial.
• Anastomosis antara arteri pulmonari dan arteri bronkial.
• Plexus vaskular berdinding nipis (seperti hemangiomas) yang terbentuk dalam bidang keradangan kronik dan pneumosklerosis.
• Nodus limfa bronchopulmonary yang meradang atau membungkuk, kehadiran mereka menyebabkan pembentukan nekrosis dinding vaskular.
• Pendarahan pulmonari diapedesik, yang dikembangkan akibat pelanggaran ketelapan kapilari akibat keradangan dinding vaskular atau pendedahan kepada toksin.

Pada masa ini, tidak mustahil untuk mengenal pasti punca pendarahan paru-paru. Sumber utama pendarahan seperti itu adalah arteri bronkial yang merupakan sebahagian daripada peredaran sistemik (berdasarkan pelbagai penerbitan). Menurut beberapa pakar, kebanyakan pendarahan paru-paru timbul daripada sistem arteri pulmonari (peredaran kecil). Terdapat titik kompromi pandangan; sumber utama pendarahan paru dalam proses akut adalah arteri pulmonari, dan dalam proses kronik adalah arteri bronkial. Asas kontroversi adalah data mengenai kejadian LC yang sering terjadi dari anastomosis antara kapal bronkial dan paru-paru.

Kajian telah menunjukkan bahawa 90% kematian pendarahan paru dikaitkan dengan tekanan darah tinggi pulmonari. Terhadap latar belakang hipertensi, kapal sklerotik dan aneurisme berturut-turut pecah, yang membawa kepada beberapa kes untuk menderita pendarahan dan kematian berikutnya. Kembali pada tahun 1939, di Amerika Syarikat, Auerbach, yang menyiasat aneurisma Rasmussen, membuktikan pembentukan bekuan darah di kawasan kecacatan kapal dan penangkapan pendarahan berikutnya berlaku jika darah beku dapat menahan tekanan tekanan darah.

Kebanyakan pakar mengaitkan masalah pendarahan paru-paru dengan faktor coagulopathic. Walau bagaimanapun, seperti yang ditunjukkan oleh kajian yang dijalankan pada abad ke-20 (sejak tahun 1920-an), hipokohulasi, hiperakuagakan, dan pembekuan normal dapat dikesan pada pesakit dengan batuk kering paru dengan LC. Data yang sama diperolehi dalam kajian penyakit suppurative paru-paru. Selalunya, kemoterapi anti-tuberkulosis juga mempunyai kesan ke atas sistem pembekuan. Jadi, penggunaan jangka panjang ftivazid menyebabkan hypocoagulation, dan streptomycin - hypercoagulation. Penyebab intracoagulation menyebabkan peningkatan aktiviti fibrinolytic, penurunan dalam aktiviti faktor penstabilan fibrin dan pembubaran cepat fibrin fibrin. Ramai penulis menganggap fakta ini sebagai penyebab utama perkembangan pendarahan paru-paru.

[5], [6], [7], [8]

Gejala pendarahan paru-paru

Gejala dan manifestasi Sindrom pernafasan paru-paru alveolar menyebar sederhana - sesak nafas, batuk dan demam; Walau bagaimanapun, ramai pesakit mengalami kegagalan pernafasan akut. Hemoptisis adalah perkara biasa, tetapi sepertiga pesakit mungkin tidak hadir. Kanak-kanak dengan hemosiderosis pulmonari idiopatik mungkin mempunyai lag ketara dalam pembangunan. Pemeriksaan fizikal tidak mengesan gejala tertentu.

[9], [10], [11], [12]

Komplikasi

Asphyxia adalah komplikasi yang paling berbahaya bagi pendarahan paru-paru. Kadang-kadang atelectasis dijumpai. Hasil daripada pendarahan paru-paru, proses utama berlangsung, ini dinyatakan dalam penyakit tuberkulosis dan paru-paru.

Pneumonia, secara tradisional dipanggil hemoaspiration, adalah komplikasi yang biasa dan kerap berlaku pendarahan pulmonari, ICD-10, mengandungi dua konsep radang paru-paru (jangkitan paru-paru yang berjangkit) dan pneumonitis (keadaan yang disebabkan oleh hemoaspiration). Pneumonia Hemoaspiration difahami bermakna pneumonitis akibat dari aspirasi darah, yang rumit oleh penambahan flora berjangkit. Secara klinikal dan radiologi, radang paru-paru tersebut ditentukan pada hari 2-5 selepas hemoaspiration. Penyetempatan lesi di sisi sumber pendarahan dan di bawahnya (tanda Sternberg, 1914) secara radiologik ditentukan sebagai broncholobular atau dengan penyakit broncholobular kecil. Data literatur statistik mengenai kelaziman pneumonia hemoaspirasi sangat kontroversial. Menurut TKB No 7 di Moscow, penyakit itu direkodkan dalam 9% pesakit yang mengesahkan hemoaspiration. Di dalam unit penjagaan rapi, di mana pesakit dengan pendarahan yang sederhana hingga besar (berlimpah) dirawat, bentuk pneumonia ini didiagnosis dalam 44.9% kes, dan dalam 23% kes proses patologi dicirikan oleh lokalisasi dua hala.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Pengkelasan

Menurut ICD-10, dua keadaan hemoptisis (garis-garis atau darah dalam dahak) dan pendarahan paru-paru jelas dibezakan. Baru-baru ini diterbitkan kira-kira 20 klasifikasi pendarahan paru-paru. Mengikut klasifikasi V. I. Struchkov terdapat tiga darjah kehilangan darah. Dengan tahap kehilangan darah, pesakit kehilangan kurang daripada 300 ml setiap hari, dengan ijazah II - sehingga 700 ml, dengan ijazah III - lebih daripada 700 ml. Klasifikasi Yu V. Rzhavskova mengambil kira kehilangan darah yang berlaku dalam masa sejam. Dengan tahap pertama kehilangan darah, jumlah darah yang bocor tidak melebihi 20 ml, dengan kedua - sehingga 50 ml, dengan yang ketiga - sehingga 200 ml atau lebih. Klasifikasi yang paling mudah dan paling biasa termasuk kecil (kehilangan darah - sehingga 100 ml), sederhana (kehilangan darah - sehingga 500 ml) dan besar atau berlimpah (kehilangan darah - 500 ml atau lebih) pendarahan paru-paru. Dalam kesusasteraan Inggeris boleh didapati konsep pendarahan pulmonari secara besar-besaran. Massive dipanggil berakhirnya 600 ml atau lebih darah pada siang hari.

Kekurangan utama (atau lebih tepatnya kecacatan) semua klasifikasi berdasarkan perkumuhan darah luaran dianggap sebagai kekurangan perakaunan untuk jumlah darah yang tersisa di bahagian bawah paru-paru dan jumlah darah yang terperangkap dalam paru-paru kontralateral.

Pendarahan gastrousus adalah satu keadaan yang sering menyebabkan pendarahan paru-paru. Kadang-kadang ia tidak batuk darah, dan menelan LC semasa hidup tidak dikesan pada kira-kira 19% pesakit, dan kehadiran darah di saluran gastrointestinal dicatatkan pada 74% pesakit. Selalunya, hidung berdarah diambil untuk pendarahan paru-paru, terutama apabila batuk darah, bukannya pendarahan. Dalam kes terpencil, pendarahan paru secara tersilap didiagnosis sebagai AS, contohnya, dengan refleks batuk yang ditindas dan darah mengalir ke bahagian bawah paru-paru. Kehadiran tumor akar lidah dan laring juga membawa kepada perkembangan pendarahan, yang sering disalah anggap sebagai pendarahan paru-paru.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Diagnosis pendarahan paru-paru

Dalam diagnosis pendarahan pulmonari, radiografi dan CT sangat penting. Walau bagaimanapun, kaedah diagnostik yang paling bermaklumat dianggap bronkoskopi, yang membolehkan menentukan bukan sahaja pendarahan, tetapi juga untuk mencari sumbernya.

Diagnosis sering dicadangkan apabila inframerah alveolar dua hala biasa dikesan semasa X-ray dada. Analisis Urinalisis ditetapkan untuk mengecualikan glomerulonefritis dan sindrom buah pinggang pulmonari. Kajian-kajian lain termasuk penentuan formula darah dan kandungan platelet, kajian penggumpalan dan ujian serologi ( antibodi antinuklear, antibodi untuk menggandakan terkandas DNA, antibodi untuk glomerular bawah tanah membran [antibodi anti-CBM], antibodi sitoplasmik antineutrophil [ANCA], antibodi kepada fosfolipid) untuk mengesan penyakit mendasar; Tuntutan ANCA boleh dinaikkan dalam beberapa kes kapilari pulmonari yang terpencil. Diagnosis hemosiderosis pulmonari idiopatik termasuk kehadiran anemia kekurangan zat besi dan makrofag-tepu hemosiderin dalam lavage bronchoalveolar atau biopsi paru-paru jika tiada tanda vasculitis mikrovaskular (capillaritis pulmonari) atau penyakit lain.

Kajian-kajian lain bergantung kepada keadaan klinikal. Ujian fungsi pulmonari boleh dilakukan untuk mendokumenkan fungsi paru-paru; Peningkatan keupayaan untuk meresap karbon monoksida kerana peningkatan penyerapan oleh hemoglobin intraalveolar digabungkan dengan pendarahan paru-paru. Echocardiography mungkin ditunjukkan untuk mengecualikan stenosis mitral. Dalam kes lavage bronchoalveolar, cecair biasanya diperolehi, yang kekal hemoragik walaupun selepas pengeluaran beberapa air mencuci. Biopsi paru sering merupakan kajian yang perlu jika penyebab asasnya tidak jelas.

Sindrom perdarahan alveolar menyebar adalah sindrom diagnostik bebas, kerana ia memerlukan diagnosis pembezaan dan urutan penyelidikan dan rawatan tertentu. Pendarahan paru harus dibezakan dengan syarat-syarat berikut: penyakit autoimun, termasuk vasculitis sistemik dan sindrom Goodpasture; sindrom antiphospholipid; jangkitan pulmonari; pendedahan kepada bahan toksik; tindak balas dadah; pemindahan tulang sumsum dan organ lain; kecacatan jantung, seperti stenosis mitral; gangguan pembekuan yang disebabkan oleh penyakit atau ubat antikoagulan; kapilari pulmonari imun dan hemosiderosis paru idiopatik.

[27], [28]

Rawatan pendarahan paru-paru

Pendarahan paru harus dirawat jika penyebabnya dihapuskan. Glukokortikoid dan mungkin cyclophosphamide digunakan dalam rawatan vaskulitis, penyakit tisu penghubung dan sindrom Goodpasture. Glukokortikoid juga digunakan dalam rawatan hemosiderosis pulmonari idiopatik; dalam kes-kes yang tahan, imunosupresan ditambah.

Sebagai tambahan kepada terapi perubatan (konservatif), terdapat kaedah semi-radikal (bronchological dan endovascular) dan pembedahan untuk rawatan pendarahan paru-paru. Harus diingat bahawa semasa operasi pada saat intensitas pendarahan maksimum, pesakit sering mati, dan terdapat berbagai komplikasi hemoaspirated. Data sedemikian diperoleh di hampir semua negara di dunia. Kematian terutamanya bergantung kepada keamatan pendarahan paru-paru dan 20% di Perancis dan 15-80% di Rusia. Kemungkinan komplikasi hemoaspiration sering melebihi 50%. Menurut beberapa data, pneumonia aspirasi pasca operasi berkembang dengan operasi tertunda dalam 4% pesakit, dengan campur tangan pembedahan kecemasan dalam 42% pesakit.

Dalam rawatan pendarahan paru-paru mesti mengambil kira beberapa perkara asas. Pendarahan paru-paru, sebagai peraturan, berkembang dalam masa yang lama (dari beberapa jam hingga hari). Kejutan hemoragik apabila LC didiagnosis jarang. Pendarahan sama ada berhenti atau pesakit mati akibat asfiksia. Ia tidak disyorkan untuk melakukan ITT besar-besaran kecemasan, sering menyumbang kepada peningkatan atau pengulangan pendarahan paru-paru.

Kebanyakan pakar percaya bahawa penggunaan hemostatika adalah kaedah utama farmakoterapi. Selain itu, ubat-ubatan ini digunakan, tanpa mengambil kira mekanisme tindakan mereka, keadaan sistem pembekuan dan patogenesis pendarahan. Kini kalsium, vikasol, asid askorbik dan ascorutin ditetapkan, yang tidak mempunyai kesan hemostatic yang serius dalam pendarahan paru-paru. Selain itu, kes pendarahan meningkat apabila menggunakan kalsium klorida kerana kesannya terhadap hemodinamik digambarkan. Biasanya ditetapkan etamzilat, yang meningkatkan jumlah mucopolysaccharides berat molekul tinggi dalam dinding kapilari, membetulkan faktor plasma, tahap fibrinolisis dan aktiviti fibrinase, yang meningkatkan keamatan fungsi platelet.

Dalam terapi hemostatic standard termasuk inhibitor proteolisis dan fibrinolysis (aminocaproic acid, pride, contrycal dan beberapa yang lain), menyumbang kepada pembentukan bekuan fibrin padat. Ia boleh dikatakan bahawa penggunaan hemostatika sebagai kaedah utama farmakoterapi mempunyai kesan yang bermanfaat terutamanya dalam pendarahan diapedemik. Apabila pemusnahan inhibitor dinding vaskular proteolisis dan fibrinolisis dianggap hanya sebagai ubat pendukung. Asas untuk menghentikan pendarahan paru-paru dianggap sebagai kesan farmakologi ubat-ubatan pada tekanan di dalam pembuluh darah pendarahan. Pengurangannya membawa kepada pembekuan darah beku di kawasan kecacatan.

Bermula dari 60-an abad ke-20, ganglioblocker (terutamanya pentamine dan benzohexonium) diperkenalkan ke dalam amalan penangkapan farmakologi pendarahan paru-paru, yang, menyebabkan hipotensi sistemik dalam peredaran kecil dan besar, membantu menghentikan pendarahan paru-paru. Kaedah menggunakan ganglioblokatorov agak mudah, ia boleh ditunjukkan pada contoh pentamine. Ubat ini diberikan subcutaneously atau intravena dalam dos 0.5-1.0 ml 2-3 kali sehari sehingga tekanan darah sistolik dikurangkan (kepada 80-90 mm Hg). Kemudian gunakan ganglioblockers, diambil secara lisan (3-6 kali sehari). Keberkesanan kaedah adalah 66-88%. Kontra untuk penggunaan ganglioblokatori menganggap tekanan darah pada mulanya rendah, kegagalan buah pinggang dan hepatik, trombophlebitis, kerosakan CNS. Pada masa ini, kumpulan ubat ini tidak kehilangan nilainya, tetapi mereka sering digunakan untuk menghentikan pendarahan, dan bukan untuk rawatan.

Kesan kuat pada hemodinamik mempunyai nitrat. Kajian telah menunjukkan bahawa mengambil dos farmakopoeial yang tinggi nitrat membawa kepada penurunan hipertensi pulmonari. Ubat-ubatan ini ditadbir secara intravena (persediaan bentuk suntikan) atau diambil sublingually. Walau bagaimanapun, penggunaan dos standard (10 mg) isosorbida dinitrate sublingually tidak menghasilkan kesan ketara. Perdarahan hanya direkodkan dalam 23% pesakit. Dengan pelantikan dos tunggal maksimum (20 mg 4-6 kali sehari) isosorbida dinitrate, pendarahan paru-paru berhenti di 88% pesakit. Selalunya, nitrat digunakan dalam kombinasi dengan ganglioblokatorami.

Sekiranya tidak mustahil untuk mencapai hipotensi dadah yang stabil dengan monoterapi dengan ubat-ubatan nitro, ia digabungkan dengan antagonis kalsium-melambatkan irama (verapamil, diltiazem) yang digunakan dalam dos terapeutik. Antagonis kalsium dan nitrat dirujuk kepada vasodilators periferal. Dalam kes yang paling teruk, perencat ACE ditetapkan sebagai tambahan kepada nitrat dan antagonis kalsium.

Penggunaan gabungan dua atau tiga kumpulan ubat boleh menghentikan pendarahan pada 94% pesakit. Pada masa yang sama mengekalkan tekanan darah sistolik pada 80-90 mm. Hg Seni. Selama beberapa hari tidak menyebabkan komplikasi serius. Diuresis harian yang mencukupi dan tiada perubahan dalam kadar kreatinin dan urea. Kesan kepada hemodinamik dalam pendarahan paru membawa kepada pemendapan darah di rongga perut dan peningkatan pendarahan gastrousus, oleh itu, dalam rawatan pendarahan dari saluran gastrointestinal, prosedur lain dilakukan. Rawatan bukan dadah.

Kaedah seperti rawatan pendarahan paru-paru, seperti pendarahan, pengenaan abah-abah pada anggota badan, pengenalan atropin untuk deposit darah dalam rongga perut hari ini, terutama mempunyai kepentingan sejarah.

Intubasi tracheal untuk pendarahan paru-paru

Terdapat satu pendapat umum, yang digambarkan dalam garis panduan yang serius, tetapi tidak disahkan oleh data statistik yang dengan pendarahan besar-besaran, rawatan harus bermula dengan intubasi trakea, dan kemudian secara konsisten masukkan tiub endotrakeal ke bronchus kanan dan kiri untuk melokalisasikan sisi pendarahan dan melakukan intubasi berasingan dengan tiub lumen berganda. Penulis menganggap teknik ini tidak betul dan juga ganas. Di samping itu, kes-kes yang didokumenkan untuk menyelamat pesakit menggunakan intubasi berasingan tidak dapat dijumpai. Pendekatan ini tidak boleh disyorkan, ia harus dipertimbangkan semata-mata sebagai kaedah "putus asa".

Di negara-negara maju, embolisasi arteri bronkial dianggap salah satu kaedah utama untuk merawat pendarahan pulmonari secara besar-besaran. Sekiranya embolisasi tidak dapat dilaksanakan atau kesannya tidak mencukupi, campur tangan pembedahan kecemasan dijalankan walaupun terdapat kematian yang tinggi dan risiko komplikasi yang tinggi. Dalam sesetengah keadaan, embolisasi arteri bronkial tidak dilakukan kerana kecekapan yang diharapkan. Seperti yang ditunjukkan oleh salah satu kajian Perancis, 38 dari 45 pesakit mati akibat pecah aneurisme Rasmussen. Ada dua kes penerapan kejayaan penghilangan transcatheter dari cabang-cabang arteri pulmonari. Di negara kita, kaedah ini disebabkan oleh peralatan teknikal institusi perubatan tidak mencukupi untuk kebanyakan pesakit dengan batuk kering pulmonal dan pendarahan paru-paru.

Apakah prognosis pendarahan paru-paru?

Sindrom pendarahan paru-paru alveolar berulang yang berulang menyebabkan pembangunan hemosiderosis pulmonari dan fibrosis, yang berkembang apabila ferritin berkumpul di alveoli dan mempunyai kesan toksik. COPD berlaku pada sesetengah pesakit dengan sindrom pendarahan alveolar berulang akibat polyarteritis mikroskopik.

[29], [30]