Pendarahan pulmonari

Sindrom pendarahan alveolar meresap ialah pendarahan pulmonari yang berterusan atau berulang.

Sepanjang dekad yang lalu, kira-kira seratus bentuk nosologi berbeza yang rumit oleh pendarahan pulmonari (PH) telah diterangkan. Walau bagaimanapun, pendarahan sedemikian paling kerap didiagnosis dengan tuberkulosis pulmonari (40-66%), penyakit paru-paru nanah (30-33%), dan kanser paru-paru (10-15%). Kadang-kadang penyakit sistemik lain yang lebih jarang disertai dengan perkembangan pendarahan pulmonari. Sebelum kemunculan ubat antibakteria, kadar kematian akibat pendarahan paru-paru adalah 2%, dan pada masa ini ia adalah 10-15%. Adalah dipercayai bahawa dengan kehilangan lebih daripada 600 ml darah dalam tempoh yang singkat (kurang daripada empat jam), kematian pesakit berlaku dalam 70% kes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Apakah yang menyebabkan pendarahan pulmonari?

Kapilalitis pulmonari imun terpencil adalah vaskulitis mikrovaskular terhad kepada saluran pulmonari; satu-satunya manifestasi adalah pendarahan pulmonari alveolar, berlaku pada orang berumur 18-35 tahun.

Hemosiderosis pulmonari idiopatik ialah sindrom pendarahan alveolar meresap di mana tiada penyakit asas boleh dikenal pasti. Pendarahan pulmonari berlaku terutamanya pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun dan dianggap berpunca daripada kecacatan pada endothelium kapilari alveolar, mungkin disebabkan oleh kecederaan autoimun.

Sesetengah penyakit ini juga boleh menyebabkan glomerulonephritis, di mana pesakit dikatakan mempunyai sindrom pulmonari-renal.

Sumber utama pendarahan pulmonari

• Aneurisme Rasmussen (aneurisme arteri pulmonari yang melalui rongga tuberkulosis).
• Vena varikos melalui tisu sirosis berserabut, peribronkial dan intraalveolar.
• Cawangan arteri pulmonari.
• Arteri bronkial.
• Anastomosis antara arteri pulmonari dan arteri bronkial.
• Plexus vaskular berdinding nipis (seperti hemangioma) yang terbentuk di kawasan keradangan kronik dan pneumosklerosis.
• Nodus limfa bronkopulmonari yang meradang atau berkalsifikasi, kehadirannya menyebabkan pembentukan nekrosis dinding vaskular.
• Pendarahan pulmonari diapedetik yang berkembang akibat kebolehtelapan kapilari terjejas akibat keradangan dinding vaskular atau pendedahan kepada toksin.

Pada masa ini, adalah mustahil untuk mengenal pasti dengan jelas punca pendarahan pulmonari. Sumber utama pendarahan sedemikian ialah arteri bronkial, yang merupakan sebahagian daripada peredaran sistemik (menurut pelbagai penerbitan). Menurut beberapa pakar, paling kerap pendarahan pulmonari timbul daripada sistem arteri pulmonari (peredaran kecil). Terdapat juga sudut pandangan kompromi: sumber utama pendarahan pulmonari dalam proses akut ialah arteri pulmonari, dan dalam yang kronik - arteri bronkial. Asas perselisihan dianggap sebagai data mengenai kerap berlakunya pendarahan pulmonari dari anastomosis antara saluran bronkial dan paru-paru.

Seperti yang ditunjukkan oleh kajian, 90% daripada kes pendarahan pulmonari yang membawa maut dikaitkan dengan hipertensi pulmonari. Terhadap latar belakang hipertensi, pecah saluran sklerotik dan aneurisma yang diubah berlaku, yang membawa dalam beberapa kes kepada pendarahan yang banyak dan kematian seterusnya. Pada tahun 1939 di Amerika Syarikat, Auerbach, yang mengkaji aneurisme Rasmussen, membuktikan bahawa pembentukan trombus di kawasan kecacatan saluran dan pemberhentian pendarahan seterusnya berlaku jika trombus dapat menahan tekanan tekanan darah.

Kebanyakan pakar mengaitkan masalah pendarahan pulmonari dengan faktor koagulopati. Walau bagaimanapun, seperti kajian yang dijalankan pada abad ke-20 (bermula dari tahun 1920-an) telah menunjukkan, hipokoagulasi, hiperkoagulasi dan normokoagulasi boleh dikesan pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari dengan LC. Data yang sama diperolehi dalam kajian penyakit paru-paru suppuratif. Kemoterapi anti-tuberkulosis sering menjejaskan sistem pembekuan. Oleh itu, penggunaan jangka panjang phthivazid menyebabkan hypocoagulation, dan streptomycin - hypercoagulation. Intercoagulation membawa kepada peningkatan aktiviti fibrinolitik, penurunan aktiviti faktor penstabilan fibrin dan pembubaran bekuan fibrin yang cepat. Ramai penulis menganggap fakta ini sebagai punca utama pendarahan pulmonari.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Gejala pendarahan pulmonari

Gejala dan tanda sindrom pendarahan paru-paru alveolar meresap ringan termasuk dyspnea, batuk dan demam; bagaimanapun, ramai pesakit mengalami kegagalan pernafasan akut. Hemoptisis adalah perkara biasa tetapi mungkin tiada pada sehingga satu pertiga pesakit. Kanak-kanak dengan hemosiderosis pulmonari idiopatik mungkin mengalami kelewatan perkembangan yang teruk. Pemeriksaan fizikal tidak mendedahkan gejala tertentu.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Komplikasi

Asfiksia adalah komplikasi pendarahan paru-paru yang paling berbahaya. Kadangkala atelektasis dikesan. Akibat pendarahan paru-paru, proses asas berkembang, ini diperhatikan baik dalam tuberkulosis dan dalam penyakit paru-paru purulen.

Pneumonia, secara tradisinya dipanggil pneumonia hemoaspirasi, adalah komplikasi pendarahan paru-paru yang tipikal dan kerap berlaku. ICD-10 mengandungi dua konsep berbeza: radang paru-paru (penyakit paru-paru berjangkit) dan pneumonitis (keadaan yang disebabkan oleh hemoaspirasi). Pneumonia hematoma difahamkan bermaksud pneumonitis yang berlaku akibat penyedutan darah, rumit dengan penambahan flora berjangkit. Secara klinikal dan radiologi, radang paru-paru sedemikian ditentukan pada hari ke-2-5 selepas hemoaspirasi. Penyetempatan lesi di sisi sumber pendarahan dan di bawahnya (tanda Sternberg, 1914) secara radiologi ditentukan sebagai bronkolobular atau dengan kehadiran fokus bronkolobular kecil. Data literatur statistik mengenai kelaziman pneumonia hemoaspirasi adalah sangat bercanggah. Menurut data Hospital Klinikal Bandar No. 7 Moscow, penyakit ini didaftarkan dalam 9% pesakit dengan hemoaspirasi yang disahkan. Di unit rawatan rapi, di mana pesakit dengan pendarahan sederhana dan besar (berlimpah) dirawat, bentuk radang paru-paru ini didiagnosis dalam 44.9% kes, dan dalam 23% kes proses patologi dicirikan oleh penyetempatan dua hala.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Pengelasan

Menurut ICD-10, dua keadaan jelas dibezakan: hemoptisis (jalur atau campuran darah dalam dahak) dan pendarahan paru-paru. Kira-kira 20 klasifikasi pendarahan pulmonari telah diterbitkan baru-baru ini. Menurut klasifikasi VI Struchkov, terdapat tiga darjah kehilangan darah. Dengan kehilangan darah gred I, pesakit kehilangan kurang daripada 300 ml sehari, dengan gred II - sehingga 700 ml, dengan gred III - lebih daripada 700 ml. Yu. Klasifikasi V. Rzhavskov mengambil kira kehilangan darah yang berlaku dalam masa sejam. Dengan kehilangan darah gred I, jumlah darah yang bocor tidak melebihi 20 ml, dengan gred II - sehingga 50 ml, dengan gred III - sehingga 200 ml atau lebih. Klasifikasi yang paling mudah dan paling biasa termasuk kecil (kehilangan darah - sehingga 100 ml), sederhana (kehilangan darah - sehingga 500 ml) dan besar atau berlimpah (kehilangan darah - 500 ml atau lebih) pendarahan pulmonari. Dalam kesusasteraan bahasa Inggeris, anda boleh menemui konsep pendarahan pulmonari besar-besaran. Massive ditakrifkan sebagai kebocoran 600 ml atau lebih darah dalam masa 24 jam.

Kelemahan utama (atau lebih tepatnya kecacatan) semua klasifikasi berdasarkan rembesan darah luaran dianggap sebagai kekurangan pertimbangan jumlah darah yang tinggal di bahagian bawah paru-paru dan jumlah darah yang memasuki paru-paru kontralateral.

Pendarahan gastrousus adalah keadaan yang sering menutupi pendarahan pulmonari. Kadang-kadang, darah ditelan daripada batuk. LC tidak dikesan semasa hidup dalam kira-kira 19% pesakit, dan kehadiran darah dalam saluran gastrousus direkodkan dalam 74% pesakit. Pendarahan hidung sering disalah anggap sebagai pendarahan paru-paru, terutamanya apabila darah batuk, bukannya mengalir keluar. Dalam kes terpencil, pendarahan pulmonari tersalah didiagnosis sebagai AS, sebagai contoh, dengan refleks batuk yang ditekan dan darah mengalir ke bahagian bawah paru-paru. Kehadiran tumor akar lidah dan laring juga membawa kepada perkembangan pendarahan, sering disalah anggap sebagai pendarahan paru-paru.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Diagnosis pendarahan pulmonari

Dalam diagnosis pendarahan pulmonari, X-ray dan CT adalah sangat penting. Walau bagaimanapun, kaedah diagnostik yang paling bermaklumat dianggap sebagai bronkoskopi, yang membolehkan menentukan bukan sahaja sisi pendarahan, tetapi juga sumbernya.

Diagnosis sering dicadangkan oleh penemuan infiltrat alveolar dua hala yang meluas pada radiografi dada. Urinalisis ditunjukkan untuk mengecualikan glomerulonephritis dan sindrom pulmonari-renal. Kajian lain termasuk kiraan darah dan kiraan platelet, kajian pembekuan, dan ujian serologi ( antibodi antinuklear, antibodi DNA anti-double-stranded, antibodi membran bawah tanah anti-glomerular [antibodi anti-CBM], antibodi sitoplasma antineutrofil [ANCA], antibodi antifosfolipid) untuk mengenal pasti penyakit asas; Titer ANCA mungkin dinaikkan dalam beberapa kes kapilalitis pulmonari imun terpencil. Diagnosis hemosiderosis pulmonari idiopatik termasuk kehadiran anemia kekurangan zat besi dan makrofaj tepu hemosiderin dalam lavage bronchoalveolar atau biopsi paru-paru tanpa ketiadaan bukti vaskulitis mikrovaskular (kapilalitis pulmonari) atau penyakit lain.

Kajian lain bergantung kepada keadaan klinikal. Ujian fungsi pulmonari boleh dilakukan untuk mendokumentasikan fungsi pulmonari; peningkatan kapasiti meresap untuk karbon monoksida akibat peningkatan pengambilan oleh hemoglobin intraalveolar dikaitkan dengan pendarahan paru-paru. Ekokardiografi mungkin ditunjukkan untuk mengecualikan stenosis mitral. Lavage bronchoalveolar biasanya menghasilkan cecair yang kekal berdarah walaupun selepas beberapa kali lavage berturut-turut. Biopsi paru-paru selalunya diperlukan jika punca asas masih tidak jelas.

Sindrom pendarahan alveolar meresap adalah sindrom diagnostik bebas, kerana ia memerlukan diagnosis pembezaan dan urutan kajian dan rawatan tertentu. Pendarahan pulmonari harus dibezakan daripada keadaan seperti: penyakit autoimun, termasuk vaskulitis sistemik dan sindrom Goodpasture; sindrom antiphospholipid; jangkitan paru-paru; pendedahan kepada bahan toksik; tindak balas dadah; sumsum tulang dan pemindahan organ lain; kecacatan jantung, seperti stenosis mitral; gangguan pembekuan yang disebabkan oleh penyakit atau ubat antikoagulan; kapilalitis pulmonari imun terpencil dan hemosiderosis pulmonari idiopatik.

[ 27 ], [ 28 ]

Rawatan pendarahan pulmonari

Pendarahan pulmonari perlu dirawat apabila puncanya diperbetulkan. Glukokortikoid dan mungkin cyclophosphamide digunakan dalam rawatan vaskulitis, gangguan tisu penghubung, dan sindrom Goodpasture. Glukokortikoid juga digunakan dalam rawatan hemosiderosis pulmonari idiopatik; imunosupresan ditambah dalam kes tahan.

Sebagai tambahan kepada terapi dadah (konservatif), terdapat kaedah separa radikal (bronkologi dan endovaskular) dan pembedahan untuk merawat pendarahan pulmonari. Perlu diingatkan bahawa semasa operasi pada saat intensiti pendarahan maksimum, pesakit sering mati, dan pelbagai komplikasi hemoaspirasi timbul. Data sedemikian telah diperolehi di hampir semua negara di dunia. Kematian terutamanya bergantung kepada keamatan pendarahan paru-paru dan 20% di Perancis dan 15-80% di Rusia. Kebarangkalian untuk mengalami komplikasi hemoaspirasi selalunya melebihi 50%. Menurut beberapa data, radang paru-paru aspirasi selepas operasi berkembang dalam 4% pesakit selepas operasi tertunda, dan dalam 42% pesakit selepas campur tangan pembedahan kecemasan.

Apabila merawat pendarahan pulmonari, perlu mengambil kira beberapa perkara asas. Pendarahan pulmonari, sebagai peraturan, berkembang dalam jangka masa yang panjang (dari beberapa jam hingga sehari). Kejutan hemoragik dalam pendarahan paru-paru jarang didiagnosis. Pendarahan sama ada berhenti, atau pesakit mati akibat asfiksia. Ia tidak disyorkan untuk melakukan ITT besar-besaran kecemasan, yang sering menyumbang kepada intensifikasi atau kambuh semula pendarahan pulmonari.

Kebanyakan pakar percaya bahawa penggunaan hemostatik adalah kaedah farmakoterapi utama. Lebih-lebih lagi, ubat-ubatan ini digunakan tanpa mengambil kira mekanisme tindakan mereka, keadaan sistem pembekuan dan patogenesis pendarahan. Pada masa ini, persediaan kalsium, vikasol, asid askorbik dan askorutin ditetapkan, yang tidak mempunyai kesan hemostatik yang serius dalam pendarahan paru-paru. Lebih-lebih lagi, kes-kes peningkatan pendarahan dengan penggunaan kalsium klorida kerana kesannya terhadap hemodinamik telah diterangkan. Etamsylate biasanya ditetapkan, yang meningkatkan jumlah mucopolysaccharides berat molekul tinggi dalam dinding kapilari, membetulkan faktor plasma, tahap fibrinolisis dan aktiviti fibrinase, meningkatkan keamatan alat platelet.

Terapi hemostatik standard termasuk perencat proteolisis dan fibrinolisis (asid aminocaproic, gordox, contrical dan beberapa yang lain), yang menggalakkan pembentukan bekuan fibrin yang padat. Ia boleh dikatakan bahawa penggunaan hemostatik sebagai kaedah utama farmakoterapi mempunyai kesan yang baik terutamanya dalam pendarahan diapedetik. Dalam kes pemusnahan dinding vaskular, perencat proteolisis dan fibrinolisis hanya dianggap sebagai ubat tambahan. Asas untuk menghentikan pendarahan paru-paru dianggap sebagai kesan farmakologi ubat-ubatan pada tekanan dalam saluran pendarahan. Pengurangannya membawa kepada penetapan trombus di kawasan kecacatan.

Sejak tahun 1960-an, penyekat ganglion (terutamanya pentamin dan benzohexonium) telah diperkenalkan ke dalam amalan menghentikan farmakologi pendarahan paru-paru. Mereka menyebabkan hipotensi sistemik dalam peredaran pulmonari dan sistemik, membantu menghentikan pendarahan pulmonari. Kaedah menggunakan penghalang ganglion adalah agak mudah, ia boleh ditunjukkan menggunakan pentamin sebagai contoh. Ubat ini diberikan secara subkutan atau intravena pada 0.5-1.0 ml 2-3 kali sehari sehingga tekanan darah sistolik menurun (hingga 80-90 mm Hg). Kemudian penghalang ganglionik digunakan, diambil secara lisan (3-6 kali sehari). Keberkesanan kaedah adalah 66-88%. Kontraindikasi terhadap penggunaan penyekat ganglion termasuk tekanan darah rendah pada mulanya, kekurangan buah pinggang dan hepatik yang teruk, trombophlebitis, dan kerosakan CNS. Pada masa ini, kumpulan ubat ini tidak kehilangan kepentingannya, tetapi mereka lebih kerap digunakan untuk menghentikan pendarahan daripada untuk rawatan.

Nitrat mempunyai kesan yang kuat terhadap hemodinamik. Seperti yang ditunjukkan oleh kajian, pengambilan nitrat dalam dos farmakope yang tinggi membawa kepada penurunan hipertensi pulmonari. Ubat-ubatan ini diberikan secara intravena (ubat dalam bentuk suntikan) atau diambil secara sublingual. Walau bagaimanapun, menggunakan dos standard (10 mg) isosorbida dinitrat secara sublingual tidak menghasilkan kesan yang ketara. Pendarahan dihentikan hanya dalam 23% pesakit. Apabila menetapkan dos tunggal maksimum (20 mg 4-6 kali sehari) isosorbid dinitrate, pendarahan pulmonari dihentikan dalam 88% pesakit. Nitrat sering digunakan dalam kombinasi dengan penyekat ganglion.

Jika hipotensi yang disebabkan oleh ubat yang stabil tidak dapat dicapai dengan monoterapi dengan ubat nitro, ia digabungkan dengan antagonis kalsium yang memperlahankan irama (verapamil, diltiazem), digunakan dalam dos terapeutik. Antagonis kalsium dan nitrat dikelaskan sebagai vasodilator periferal. Dalam kes yang paling teruk, perencat ACE ditetapkan sebagai tambahan kepada nitrat dan antagonis kalsium.

Penggunaan gabungan dua atau tiga kumpulan ubat membolehkan menghentikan pendarahan dalam 94% pesakit. Pada masa yang sama, mengekalkan tekanan darah sistolik pada 80-90 mm Hg selama beberapa hari tidak membawa kepada komplikasi yang serius. Diuresis harian yang mencukupi dan tiada perubahan dalam tahap kreatinin dan urea dicatatkan. Kesan pada hemodinamik dalam pendarahan pulmonari membawa kepada pemendapan darah dalam rongga perut dan peningkatan pendarahan gastrousus, oleh itu, prosedur lain dilakukan dalam rawatan pendarahan gastrousus. Rawatan bukan ubat.

Kaedah merawat pendarahan paru-paru seperti pendarahan, penggunaan tourniquet pada bahagian kaki, dan pengenalan atropin untuk mendepositkan darah dalam rongga perut hari ini adalah penting dalam sejarah.

Intubasi trakea untuk pendarahan pulmonari

Terdapat pendapat yang meluas, diterangkan dalam manual yang serius, tetapi tidak disokong oleh data statistik, bahawa dalam kes pendarahan besar-besaran, rawatan harus bermula dengan intubasi trakea, dan kemudian secara berurutan memasukkan tiub endotrakeal ke dalam bronkus kanan dan kiri untuk menyetempatkan bahagian pendarahan dan melakukan intubasi berasingan dengan tiub dua lumen. Penulis menganggap kaedah ini tidak betul malah keji. Di samping itu, tidak mungkin untuk mencari kes yang didokumenkan untuk menyelamatkan pesakit dengan bantuan intubasi berasingan. Pendekatan sedemikian tidak boleh disyorkan; ia harus dianggap secara eksklusif sebagai kaedah "terdesak".

Di negara maju, embolisasi arteri bronkial dianggap sebagai salah satu kaedah utama untuk merawat pendarahan pulmonari yang besar. Jika embolisasi adalah mustahil atau kesannya tidak mencukupi, pembedahan kecemasan dilakukan, walaupun kadar kematian yang tinggi dan risiko komplikasi yang tinggi. Dalam sesetengah keadaan, embolisasi arteri bronkial tidak dilakukan kerana keberkesanan jangkaan rendah. Seperti yang ditunjukkan oleh satu kajian Perancis, 38 daripada 45 pesakit meninggal dunia akibat pecah aneurisma Rasmussen. Terdapat dua kes kejayaan penggunaan transcatheter oklusi cawangan arteri pulmonari. Di negara kita, kaedah ini tidak dapat diakses oleh sebahagian besar pesakit dengan tuberkulosis pulmonari dan pendarahan paru-paru kerana peralatan teknikal institusi perubatan yang tidak mencukupi.

Apakah prognosis untuk pendarahan pulmonari?

Sindrom pendarahan pulmonari alveolar meresap berulang mengakibatkan hemosiderosis dan fibrosis pulmonari, yang berkembang apabila feritin terkumpul dalam alveoli dan mempunyai kesan toksik. COPD berlaku pada sesetengah pesakit dengan sindrom pendarahan alveolar berulang akibat polyarteritis mikroskopik.

[ 29 ], [ 30 ]