Pleurisy - Punca dan Patogenesis

Bergantung kepada etiologi, semua pleurisy boleh dibahagikan kepada dua kumpulan besar: berjangkit dan tidak berjangkit (septik). Dalam pleurisy berjangkit, proses keradangan dalam pleura disebabkan oleh tindakan agen berjangkit, manakala dalam pleurisy tidak berjangkit, keradangan pleura berlaku tanpa penyertaan mikroorganisma patogen.

Pleurisy berjangkit disebabkan oleh patogen berikut:

• bakteria (pneumococcus, streptokokus, staphylococcus, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, bacillus typhoid, brucella, dll.);
• Mycobacterium tuberculosis;
• rickettsia;
• protozoa (amuba);
• cendawan;
• parasit (echinococcus, dll.);
• virus.

Perlu diambil kira bahawa pleurisy berjangkit paling kerap diperhatikan dalam radang paru-paru pelbagai etiologi (pleurisy para- dan metapneumonik) dan batuk kering, kurang kerap - dalam abses paru-paru, bronchiectasis suppurating, abses subdiafragma.

Pleurisy tidak berjangkit (aseptik) diperhatikan dalam penyakit berikut:

• tumor malignan (karsinomatosis pleura adalah penyebab pleurisy dalam 40% kes). Ini mungkin tumor pleura primer ( mesothelioma ); metastasis tumor malignan ke pleura, khususnya, dalam kanser ovari (sindrom Meigs - pleurisy dan asites dalam karsinoma ovari); limfogranulomatosis, limfosarcoma, hemoblastoses dan tumor malignan lain;
• penyakit tisu penghubung sistemik (systemic lupus erythematosus, dermatomyositis, scleroderma, rheumatoid arthritis);
• vaskulitis sistemik;
• kecederaan dada, patah tulang rusuk dan campur tangan pembedahan (traumatic pleurisy);
• infarksi pulmonari akibat embolisme pulmonari;
• pankreatitis akut (enzim pankreas menembusi rongga pleura dan pleurisy "enzimatik" berkembang);
• infarksi miokardium (sindrom Dressler selepas infarksi);
• diatesis hemoragik;
• kegagalan buah pinggang kronik ("uremic pleurisy");
• penyakit berkala.

Di antara semua penyebab pleurisy yang disenaraikan, yang paling biasa ialah radang paru-paru, batuk kering, tumor malignan, dan penyakit tisu penghubung sistemik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesis pleurisy berjangkit

Keadaan yang paling penting untuk perkembangan pleurisy berjangkit ialah penembusan patogen ke dalam rongga pleura dalam salah satu cara berikut:

• pemindahan langsung jangkitan dari fokus berjangkit yang terletak di dalam tisu paru-paru (radang paru-paru, abses, sista bernanah, luka tuberkulosis paru-paru dan nodus limfa hilar);
• jangkitan limfogen pada rongga pleura;
• laluan jangkitan hematogen;
• jangkitan langsung pleura dari persekitaran luaran semasa luka dada dan operasi; dalam kes ini, integriti rongga pleura terjejas.

Ejen berjangkit yang telah menembusi rongga pleura secara langsung menyebabkan perkembangan proses keradangan dalam pleura. Ini difasilitasi oleh gangguan fungsi pertahanan bronkopulmonari tempatan dan sistem imun secara keseluruhan. Dalam sesetengah kes, pemekaan badan sebelum ini oleh agen berjangkit (contohnya, dalam tuberkulosis) adalah sangat penting. Dalam keadaan sedemikian, kemasukan walaupun sejumlah kecil patogen ke dalam rongga pleura menyebabkan perkembangan pleurisy.

Semasa hari pertama perkembangan pleurisy, kapilari limfa berkembang, saluran menjadi lebih telap, pleura membengkak, lapisan subpleura menjadi menyusup secara selular, dan efusi sederhana ke dalam rongga pleura diperhatikan. Dengan sedikit efusi dan "menetas" limfa yang berfungsi dengan baik, bahagian cecair efusi diserap dan fibrin yang telah keluar dari eksudat kekal di permukaan helaian pleura - ini adalah bagaimana pleurisy fibrin (kering) terbentuk. Walau bagaimanapun, dengan keamatan tinggi proses keradangan, semua syarat untuk perkembangan pleurisy eksudatif dicipta:

• peningkatan mendadak dalam kebolehtelapan kapilari darah pleura viseral dan parietal dan pembentukan sejumlah besar eksudat keradangan;
• peningkatan tekanan onkotik dalam rongga pleura kerana kehadiran protein dalam eksudat keradangan;
• mampatan kapilari limfa kedua-dua lapisan pleura dan "menetas" limfa pleura parietal dan penutupannya oleh filem fibrin termendak;
• lebihan kadar eksudasi berbanding kadar penyerapan efusi.

Di bawah pengaruh faktor-faktor yang disebutkan di atas, eksudat terkumpul dalam rongga pleura dan pleurisy eksudatif berkembang.

Dalam pleurisy eksudatif berjangkit, pelbagai jenis eksudat diperhatikan. Yang paling biasa ialah eksudat serous-fibrinous. Apabila eksudat dijangkiti mikroflora pyogenik, ia menjadi serous-purulen, dan kemudian purulen (empyema pleura).

Kemudian, apabila proses patologi berbalik, kadar resorpsi secara beransur-ansur mula mengatasi kadar eksudasi dan bahagian cecair eksudat diserap. Deposit fibrin pada pleura mengalami parut, perekatan terbentuk, yang boleh menyebabkan pemusnahan rongga pleura yang lebih kurang ketara.

Perlu ditekankan bahawa exudate purulen tidak pernah diserap; ia hanya boleh dikosongkan apabila empiema pleura menembusi bronkus ke luar atau boleh dikeluarkan melalui tusukan atau saliran rongga pleura.

Dalam sesetengah kes, percantuman lembaran pleura adalah mungkin mengikut sempadan efusi, mengakibatkan pembentukan pleurisy terkapsul.

Patogenesis pleurisy tidak berjangkit

Dalam patogenesis pleurisy karsinoma dan pembentukan efusi, peranan penting dimainkan oleh kesan pleura pada produk metabolisme tumor, serta oleh gangguan peredaran limfa akibat penyumbatan aliran keluarnya (pleura "menetas", nodus limfa) oleh neoplasma atau metastasisnya. Patogenesis pleurisy berkembang dalam hemoblastoses adalah serupa.

Dalam perkembangan pleurisy dalam penyakit sistemik tisu penghubung dan vaskulitis sistemik, penyakit berkala, mekanisme autoimun, kerosakan vaskular umum, dan patologi kompleks imun adalah penting.

Pleurisy traumatik aseptik disebabkan oleh tindak balas pleura kepada darah yang tertumpah, serta kerosakan langsungnya (contohnya, dengan patah tulang rusuk).

Perkembangan pleurisy dalam kegagalan buah pinggang kronik disebabkan oleh kerengsaan pleura oleh toksin uremik yang dirembes - produk perantaraan metabolisme nitrogen.

Pleurisy enzimatik disebabkan oleh kesan merosakkan pada pleura enzim pankreas yang memasuki rongga pleura melalui saluran limfa melalui diafragma.

Dalam perkembangan pleurisy semasa infarksi miokardium (sindrom Dressler selepas infarksi), mekanisme autoimun memainkan peranan utama.

Pleurisy dalam infarksi pulmonari (disebabkan oleh embolisme pulmonari) disebabkan oleh peralihan langsung proses keradangan aseptik dari paru-paru infark ke pleura.

Klasifikasi pleurisy

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Punca pleurisy

1. Pleurisy berjangkit
2. Pleurisy aseptik

Sifat proses patologi

1. Pleurisy kering (fibrinous).
2. Pleurisy eksudatif

Sifat efusi dalam pleurisy eksudatif

1. Serous
2. Serous-fibrinous
3. Bernanah
4. Putrefaktif
5. Berdarah
6. Eosinofilik
7. Kolestrol
8. Chylous
9. bercampur

Kursus pleurisy

1. Pleurisy akut
2. Pleurisy subakut
3. Pleurisy kronik

Penyetempatan pleurisy

1. Meresap
2. Terkapsul (terbatas)
   1. apikal
   2. parietal (paracostal)
   3. Osteodiafragma
   4. Diafragma (basal)
   5. Paramediastinal
   6. Interlobar