Pleurisy: penyebab dan patogenesis

Bergantung pada etiologi, semua pleurisy boleh dibahagikan kepada dua kumpulan besar: berjangkit dan tidak berjangkit (aseptik). Keradangan pleurisy berjangkit di pleura disebabkan oleh kesan agen berjangkit di bawah noninfectious keradangan pleura pleurisy berlaku tanpa penyertaan mikroorganisma patogenik.

Pleurisy berjangkit yang disebabkan oleh patogen berikut:

• bakteria (pneumokokus, streptococcus, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, bacillus kepialu, Brucella et al.);
• mycobacteria tuberculosis;
• Riccati;
• yang paling mudah (amoeba);
• kulat;
• parasit (echinococcus, dll);
• virus.

Ia harus diperhatikan bahawa pleurisy berjangkit yang paling biasa dilihat dalam Paru-paru berair pelbagai etiologi (para- dan metapnevmonicheskie pleurisy) dan batuk kering, sekurang-kurangnya - dengan bernanah paru-paru, bronchiectasis bernanah, podtsiafragmalnom bernanah.

Pleurisy tidak berjangkit (aseptik) diperhatikan dalam penyakit berikut:

• Tumor ganas (pleural carcinomatosis adalah penyebab pleurisy dalam 40% kes). Ia boleh menjadi tumor utama pleural ( mesothelioma ); metastasis tumor malignan ke dalam pleura, khususnya, dalam kanser ovari (sindrom Meigs - pleurisy dan ascites dalam karsinoma ovari); limfogranulomatosis, lymphosarcoma, hemoblastosis dan tumor malignan yang lain;
• Penyakit tisu sistemik sistemik (lupus erythematosus sistemik, dermatomyositis, scleroderma, rheumatoid arthritis);
• sistemik vasculitis;
• trauma dada, patah tulang rusuk dan campur tangan pembedahan (pleurisy traumatik);
• infark paru disebabkan oleh embolisme pulmonari;
• pankreatitis akut (enzim pankreas menembusi rongga pleura dan membangunkan "enzim" pleurisy);
• myocardial infarction (postressfarction syndrome dressler);
• diatesis hemorrhagic;
• kegagalan buah pinggang kronik (uraemic pleurisy);
• penyakit berkala.

Antara sebab-sebab ini untuk pleurisy, pneumonia, tuberkulosis, tumor malignan, penyakit tisu penyambung sistemik adalah yang paling kerap.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Patogenesis pleurisy berjangkit

Keadaan yang paling penting untuk perkembangan pleurisy berjangkit adalah penembusan patogen ke dalam rongga pleura oleh salah satu cara berikut:

• jangkitan langsung dari foci berjangkit yang terletak di tisu paru-paru (radang paru-paru, abses, sista festering, lesi tuberkulosis paru-paru dan nodus limfa radikal);
• jangkitan limfa pada rongga pleura;
• laluan jangkitan hematogen;
• jangkitan langsung pleura dari persekitaran luar dengan kecederaan dada dan operasi; dengan pelanggaran integriti rongga pleura.

Masuk ke dalam rongga pleura, agen berjangkit secara langsung menyebabkan perkembangan proses keradangan dalam pleura. Ini difasilitasi oleh pelanggaran fungsi perlindungan bronkopulmonari tempatan dan sistem imuniti secara keseluruhan. Dalam beberapa kes, pemekaan sebelumnya badan dengan agen berjangkit (contohnya, dalam kes batuk kering) sangat penting. Dalam keadaan ini, kemasukan bahkan sebilangan kecil patogen ke dalam rongga pleura menyebabkan perkembangan pleurisy.

Pada hari pertama pleurisy diperluaskan kapilari limfa, meningkatkan ketelapan vaskular, edema pleural, lapisan sel penyusupan subpleurally diperhatikan exudate sederhana dalam rongga pleural. Apabila sedikit exudate dan berfungsi dengan baik limfa "hac" bahagian cecair exudate diserap dan kunci pleural pada permukaan mendakan kekal fibrin exudate - jadi dibentuk fibrinous (kering) radang selaput dada. Walau bagaimanapun, dengan intensiti tinggi proses peradangan, semua keadaan dicipta untuk perkembangan pleurisy eksudatif:

• peningkatan tajam dalam kebolehtelapan kapilari darah lembaran pleura visceral dan parietal dan pembentukan sejumlah besar exudates keradangan;
• peningkatan tekanan onkotik dalam rongga pleura akibat kehadiran protein dalam exudate radang;
• mampatan kapilari limfatik kedua-dua helaian pleura dan "limau" limfa dari pleura parietal dan menutupnya dengan filem fibrin yang dicetuskan;
• Kelebihan eksudasi laju ke atas kadar sedutan efusi.

Di bawah pengaruh faktor di atas, eksudat berkumpul di rongga pleura, pleurisy eksudatif berkembang.

Dalam kes pleurisy berjangkit, pelbagai jenis eksudat diperhatikan. Yang paling biasa adalah exudate serous-fibrinous. Apabila exudate dijangkiti dengan mikroflora pyogenik, ia menjadi bernanah serous, dan kemudian memerah (empyema dari pleura).

Pada masa akan datang, dengan perkembangan terbalik proses patologi, kadar resorpsi mula secara beransur-ansur mengatasi kadar eksudasi dan bahagian cecair eksudat akan menyelesaikan. Penyebuan fibrinous pada pleura menjalani parut, moorings terbentuk, yang boleh menyebabkan penghapusan rongga yang lebih atau kurang ketara.

Ia perlu ditekankan bahawa exudate bernanah tidak diserap semula, ia boleh dipindahkan hanya dalam memecahkan empyema pleural bronkus keluar atau boleh dikeluarkan oleh tusukan, atau thoracostomy.

Dalam beberapa kes, adalah mungkin untuk menggabungkan helaian pleura mengikut sempadan efusi, yang mana hasilnya terbentuk pleurisy.

Patogenesis daripada pleurisy tidak berjangkit

Dalam patogenesis radang selaput dada carcinomatous dan pembentukan exudate memainkan peranan penting dalam produk pleura kesan pertukaran tumor itu sendiri dan peredaran pelanggaran limfa kerana sekatan neoplasma atau metastasis aliran keluar (pleural "manhole", nodus limfa). Patogenesis pleurisies yang berkembang di bawah hemoblastos adalah sama.

Dalam perkembangan pleurisy dengan penyakit sistemik tisu penghubung dan vasculitis sistemik, penyakit berkala, mekanisme autoimun, lesi vaskular umum, dan patologi imunokompleks adalah penting.

Pleurisy traumatik aseptik disebabkan oleh reaksi pleura kepada darah tertumpah, serta oleh kerosakan langsungnya (contohnya, dengan patah tulang rusuk).

Perkembangan pleurisy dalam kegagalan buah pinggang kronik adalah disebabkan oleh kerengsaan pleura dengan toksik uremik yang dirembes - produk interstitial metabolisme nitrogen.

Pleurisy enzimatik disebabkan oleh kesan merosakkan pada pleura enzim pankreatik memasuki rongga pleura melalui pembuluh limfa melalui diafragma.

Dalam perkembangan pleurisy dengan infark miokard (Sindrom Post-wrinkle Dressler), peranan utama dimainkan oleh mekanisme autoimun.

Pleurisy dalam paru-paru miokardium (embolisme pulmonari akibat) menyebabkan peralihan proses keradangan aseptik segera dalam pleura paru-paru infarcted.

Klasifikasi pleurisy

[9], [10], [11], [12]

Punca pleurisy

1. Pleurisy berjangkit
2. aseptik pleurisy

Sifat proses patologi

1. Kering (fibrinous) pleurisy
2. Pleurisy eksudatif

Watak efusi dalam pleurisy eksudatif

1. Serous
2. seroplastic
3. Purulent
4. Kemusnahan
5. Hemorrhagic
6. Eozinofilny
7. Kolesterol
8. chylous
9. Bercampur

Kursus pleurisy

1. Pleurisy akut
2. Pukulan pleurisy
3. Pleurisy kronik

Penyetempatan pleurisy

1. Merebak
2. Terisolasi (terhad)
   1. Apikal (apikal)
   2. Parietal (paracostal)
   3. Bony-diaphragmatic
   4. Diafragma (basal)
   5. The paramediastinal
   6. Pertengahan (interlobar)