Psikosis Korsakovsky

Psikosis Korsakov (AWP) adalah komplikasi akhir dari encephalopathy yang berterusan Wernicke, yang ditunjukkan oleh memori yang rosak, kekeliruan dan perubahan tingkah laku. Sindrom secara klasik meneruskan dengan manifestasi gejala klinikal: kekeliruan, ataxia dan nystagmus. Pada tahun 1881, Wernicke pertama kali menyifatkan penyakit ini dalam 3 pesakit, yang dicirikan oleh lumpuh pergerakan mata, ataxia, kekeliruan. Pada bedah siasat, Wernicke mendapati pendarahan mendalam dalam perkara kelabu di sekitar ventrikel dan saluran air sylvian ketiga dan keempat. Sergey Korsakov, pakar psikiatri Rusia, menggambarkan gangguan ingatan pada pesakit dengan alkoholisme kronik dalam artikelnya dari 1887-1891. Dia memanggil sindrom psikosis ini "polyneuritica", mempercayai bahawa kemerosotan ingatan yang biasa digabungkan dengan polyneuropathy adalah aspek yang berbeza dari penyakit yang sama.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Menurut statistik di negara-negara seperti Australia, Austria, Belgium, Republik Ceko, Slovakia, Perancis, Jerman, Norway, England, Amerika Syarikat, kelaziman penyakit itu berkisar dari 0-2.8%.

[5], [6], [7], [8], [9],

Punca psikosis Korsakovsky

Psikosis Korsakovsky (sindrom Korsakovsky amnestic) diperhatikan dalam 80% pesakit yang tidak dirawat dengan ensefalopati Wernicke. Pengeluaran alkohol yang teruk atau berulang dengan kecemasan boleh mencetuskan perkembangan psikosis Korsakov, tidak kira sama ada tanda-tanda awal pada ensefalopati Wernicke diperhatikan. Kekurangan tiamin (vitamin B1) bertanggungjawab untuk pembangunan kompleks sindrom Wernicke-Korsakov.

[10], [11], [12], [13]

Faktor-faktor risiko

Faktor-faktor yang mencetuskan termasuk pendarahan subarachnoid, pendarahan di thalamus, strok iskemik thalamik dan, jarang sekali, tumor di daerah paramedial posterior thalamus. Ia masih tidak jelas mengapa psikosis Korsakov berkembang hanya pada sesetengah pesakit dengan encephalopathy Wernicke.

Faktor risiko lain:

• Pembedahan bariatric. Pemulihan biasanya berlaku dalam tempoh 3-6 bulan dari permulaan rawatan, tetapi mungkin tidak lengkap.
• Diet khusus.
• Orang yang mempunyai anoreksia nervosa, skizofrenia, atau bentuk kanser yang tidak dapat diubati.
• Muntah pada wanita hamil.
• Penyakit usus radang.
• Abses rongga abdomen.
• Tuberkulosis.
• Sindrom Pencegahan Imuniti (AIDS).
• Uraemia.
• Pemindahan sel stem.
• Hemodialisis kronik.
• Bayi yang diberi susu ibu dengan pengambilan teh tidak mencukupi.

[14]

Patogenesis

Thiamine diserap dari duodenum. Thiamine dimetabolismakan kepada bentuk aktif - pirofosfat tiamin dalam sel neuron dan glial. Pyrophosphate Thiamine berfungsi sebagai kofaktor untuk beberapa enzim, termasuk transketolase, piruvat dehidrogenase, dan alpha-KG. Fungsi utama enzim ini adalah penyertaan dalam metabolisme lipid dan karbohidrat, sintesis asid amino, glukosa, dan neurotransmiter.

Thiamine memainkan peranan dalam melakukan impuls saraf sepanjang akson, terutamanya dalam neuron GABA-ergik dan serotonergik. Mengurangkan fungsi enzim ini membawa kepada lesi meresap, metabolisme glukosa terjejas di kawasan utama otak, yang membawa kepada gangguan metabolik di peringkat sel.

[15], [16], [17], [18],

Gejala psikosis Korsakovsky

Mematuhi pelanggaran ingatan jangka pendek; amnesia retrograde dan anterograde dinyatakan dalam pelbagai peringkat. Pesakit mungkin mempunyai ingatan tentang peristiwa lama, sementara ingatan peristiwa baru-baru ini lebih teruk. Sebagai peraturan, terdapat perbezaan dalam masa. Selalunya terdapat gangguan emosi: sikap apatis, sikap acuh tak acuh, keghairahan yang sedikit dengan tindak balas yang kurang atau tidak hadir pada peristiwa, bahkan mengancam nyawa. Spontan dan inisiatif mungkin berkurangan.

Gangguan sering menjadi tanda terang awal; pesakit bingung secara tidak sengaja menghasilkan cerita-cerita fiksyen atau menyimpang tentang peristiwa yang tidak dapat mereka ingat; cerita-cerita ini boleh jadi meyakinkan bahawa gangguan mendasar tidak dapat diiktiraf.

[19], [20]

Rawatan psikosis Korsakovsky

Rawatan terdiri daripada preskripsi thiamine dan penghidratan yang mencukupi.

Ramalan

Prognosis sangat baik untuk pesakit yang mengalami kecederaan otak trauma, pendarahan subarachnoid, atau gabungannya. Prognosis yang lebih buruk dalam kes-kes kesakitan atau serangan jantung; Rawatan pesakit jangka panjang diperlukan dalam kira-kira 25% pesakit, dan hanya 20% pulih sepenuhnya. Walau bagaimanapun, peningkatan boleh berlaku walaupun 12-24 bulan selepas permulaan penyakit ini, dan pesakit tidak seharusnya ditempatkan di rumah sementara.

Kematian dalam kes yang teruk adalah 10-15%.

[21], [22], [23],