Psikosis Korsakovsky

Psikosis Korsakoff (KPP) ialah komplikasi lewat ensefalopati Wernicke yang berterusan, yang dicirikan oleh gangguan ingatan, kekeliruan, dan perubahan tingkah laku. Sindrom ini secara klasik berlaku dengan triad klinikal simptom: kekeliruan, ataxia, dan nystagmus. Pada tahun 1881, Wernicke pertama kali menggambarkan penyakit ini dalam 3 pesakit, yang dicirikan oleh kelumpuhan pergerakan mata, ataxia, dan kekeliruan. Semasa bedah siasat, Wernicke menemui pendarahan berpunca dalam jirim kelabu di sekitar ventrikel ketiga dan keempat serta saluran air Sylvian. Sergei Korsakov, pakar psikiatri Rusia, menyifatkan gangguan ingatan pada pesakit dengan alkoholisme kronik dalam artikelnya dari 1887 hingga 1891. Dia memanggil sindrom psikosis ini "polyneuritica", mempercayai bahawa gangguan ingatan tipikal digabungkan dengan polyneuropathy adalah aspek yang berbeza dari penyakit yang sama.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Menurut statistik di negara-negara seperti Australia, Austria, Belgium, Republik Czech, Slovakia, Perancis, Jerman, Norway, England, Amerika Syarikat, kelaziman penyakit berkisar antara 0-2.8%.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Punca Psikosis Korsakovsky

Psikosis Korsakoff (sindrom amnestik Korsakoff) diperhatikan dalam 80% pesakit yang tidak dirawat dengan ensefalopati Wernicke. Pengeluaran alkohol yang teruk atau berulang dengan kecelaruan boleh mencetuskan perkembangan psikosis Korsakoff tanpa mengira sama ada ciri tipikal ensefalopati Wernicke pada mulanya diperhatikan. Kekurangan tiamin (vitamin B1) bertanggungjawab untuk perkembangan kompleks gejala sindrom Wernicke-Korsakoff.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Faktor-faktor risiko

Faktor pencetus termasuk pendarahan subarachnoid, pendarahan thalamic, strok iskemia talamus, dan, jarang sekali, tumor dalam talamus paramedian posterior. Masih tidak jelas mengapa psikosis Korsakoff hanya berkembang pada sesetengah pesakit dengan ensefalopati Wernicke.

Faktor risiko lain:

• Pembedahan bariatrik: Pemulihan biasanya berlaku dalam masa 3-6 bulan dari permulaan rawatan, tetapi mungkin tidak lengkap.
• Diet tertentu.
• Orang yang mempunyai anoreksia nervosa, skizofrenia, atau bentuk kanser yang tidak boleh diubati.
• Muntah pada wanita hamil.
• Penyakit radang usus.
• Abses perut.
• Batuk kering.
• Sindrom kekurangan imun yang diperolehi (AIDS).
• Uremia.
• Pemindahan sel stem.
• Hemodialisis kronik.
• Bayi yang disusui dengan pengambilan tiamin yang tidak mencukupi.

[ 14 ]

Patogenesis

Tiamin diserap dari duodenum. Tiamin dimetabolismekan ke dalam bentuk aktif - tiamin pirofosfat dalam sel neuron dan glial. Tiamin pirofosfat berfungsi sebagai kofaktor untuk beberapa enzim, termasuk transketolase, piruvat dehidrogenase, dan alfa-ketoglutarat. Fungsi utama enzim ini adalah penyertaan dalam metabolisme lipid dan karbohidrat, sintesis asid amino, glukosa, dan neurotransmitter.

Tiamin memainkan peranan dalam pengaliran impuls saraf di sepanjang akson, terutamanya dalam neuron GABAergic dan serotonergik. Penurunan fungsi enzim ini membawa kepada lesi meresap, gangguan metabolisme glukosa di kawasan utama otak, yang membawa kepada gangguan metabolisme pada peringkat sel.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Gejala Psikosis Korsakovsky

Terdapat kemerosotan ingatan jangka pendek yang ketara; amnesia retrograde dan anterograde dinyatakan pada tahap yang berbeza-beza. Pesakit mungkin mengekalkan ingatan peristiwa lama, manakala ingatan peristiwa baru-baru ini lebih teruk. Kekeliruan dalam masa biasanya diperhatikan. Gangguan emosi adalah perkara biasa: sikap acuh tak acuh, sikap acuh tak acuh, euforia ringan dengan tindak balas yang berkurangan atau tiada terhadap peristiwa, malah yang mengancam nyawa. Spontan dan inisiatif mungkin berkurangan.

Konfabulasi selalunya merupakan tanda awal yang menonjol; pesakit yang keliru tanpa sedar menghasilkan cerita rekaan atau herot tentang peristiwa yang tidak dapat mereka ingat; kisah-kisah ini mungkin sangat meyakinkan sehingga gangguan yang mendasarinya mungkin tidak dapat dikenali.

[ 18 ], [ 19 ]

Rawatan Psikosis Korsakovsky

Rawatan terdiri daripada tiamin dan penghidratan yang mencukupi.

Ramalan

Prognosisnya agak baik untuk pesakit yang mengalami kecederaan otak traumatik, pendarahan subarachnoid, atau gabungan kedua-duanya. Prognosis lebih teruk dalam kes kekurangan atau infarksi tiamin; rawatan hospital jangka panjang diperlukan dalam kira-kira 25% pesakit, dan hanya 20% pulih sepenuhnya. Walau bagaimanapun, penambahbaikan mungkin berlaku 12-24 bulan selepas permulaan penyakit, dan pesakit tidak boleh ditempatkan sebelum waktunya di rumah jagaan.

Kematian dalam kes yang teruk adalah 10-15%.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]