Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Punca akalasia kardia
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab achalasia cardia belum dijelaskan pada hari ini.
Dalam etiologi achalasia jantung, dua faktor adalah kepentingan utama pada masa kini:
- Secara histologi, perubahan degeneratif dalam plexus saraf intramural esofagus hampir selalu dijumpai. (Perubahan yang sama digambarkan dalam penyakit Chagas dan oleh itu trypanosomiasis diakui sebagai salah satu punca kemungkinan mega-esophagus, seperti dengan megacolon). Tetapi ia tetap menjadi persoalan. Sama ada perubahan ini adalah akibatnya, sebagai contoh, nekrosis dari tekanan semasa kesesakan di esophagus diperbesarkan.
- Psikogenesis terbukti dalam kebanyakan pesakit.
Peranan tertentu dimainkan oleh situasi tekanan psikoemosi dan penggunaan makanan yang sangat sejuk.
Di peringkat awal achalasia jantung, esophagoscopy dan spesimen biopsi membran mukus tidak menunjukkan perubahan organik. Walau bagaimanapun, dalam beberapa karya yang dikhaskan untuk kajian histologi terperinci dinding esophageal, perubahan berterusan dalam sistem saraf intramural telah ditubuhkan. Ia kini ditubuhkan bahawa asas seperti pelanggaran adalah kekurangan tertentu neyrotransmiggera - nitrik oksida (NO), terbentuk daripada L-arginine oleh enzim NO-synthase. Tiada kesan direalisasikan melalui guanosine monophosphate kitaran. TIADA membawa kepada kelonggaran sel otot licin. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pesakit dengan achalasia cardia menunjukkan penurunan yang signifikan dalam kandungan enzim NO sintetik dalam tisu-tisu spinkter esofagus yang lebih rendah. Ini membawa kepada pengurangan pembentukan TIDAK dan kehilangan keupayaan untuk melonggarkan sphincter esofagus yang lebih rendah. Apabila penyakit itu berlangsung, ada perubahan dalam serat otot esofagus (percambahan serat kolagen antara myofiobilli). Dengan bantuan mikroskop elektron, perubahan degeneratif dalam cabang-cabang dari saraf vagus turut didedahkan.
Mungkin, pelanggaran pemuliharaan esofagus adalah mekanisme utama untuk perkembangan achalasia jantung. Bersama-sama dengan kelonggaran terjejas sfinkter esophageal yang lebih rendah juga mengurangkan contractility esofagus toraks disebabkan oleh kehadiran halangan kepada laluan makanan dalam bentuk yang nerasslablyayuschegosya sfinkter esophageal yang lebih rendah.
[Patogenesis of achalasia of cardia
Patogenesis Akalasia berkaitan dengan kongenital atau diperolehi luka esophageal antara dinding plexus saraf (intermuscular - auerbahovskogo) dengan nombor dikurangkan daripada sel-sel simpul saraf. Hasilnya, rosak berurutan peristalsis dinding aktiviti esophageal dan tidak ada kelonggaran sfinkter esophageal yang lebih rendah sebagai tindak balas kepada menelan (yang berkhidmat sebagai asas untuk memperkenalkan istilah "Akalasia":. Gk Dan - ketiadaan, chalasis - kelonggaran). Ia kemungkinan besar ini disebabkan oleh kekurangan neurotransmitter yang menghalang, terutamanya nitrik oksida (N0). Oleh itu, jalan bolus halangan muncul dalam sfinkter bentuk nerasslabivshegosya dan pengambilan makanan ke dalam perut sukar, sebagai contoh, boleh berlaku hanya apabila cecair tambahan mengisi esofagus apabila ia mempunyai berat lajur pada sfinkter jantung tindakan mekanikal.