Punca dan patogenesis kekurangan adrenal kronik

Penyebab utama kemusnahan utama kelenjar adrenal termasuk proses autoimun dan batuk kering, manakala punca yang jarang berlaku termasuk tumor (angiomas, ganglioneuroma), metastasis, dan jangkitan (kulat, sifilis ). Korteks adrenal dimusnahkan oleh trombosis urat dan arteri. Penyingkiran sepenuhnya kelenjar adrenal digunakan untuk merawat penyakit Itsenko-Cushing dan hipertensi. Nekrosis adrenal boleh berlaku dalam sindrom kekurangan imun yang diperoleh pada homoseksual.

Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, terdapat peningkatan kerosakan autoimun pada kelenjar adrenal. Dalam kesusasteraan asing, penyakit ini digambarkan sebagai "penyakit Addison autoimun." Autoantibodi kepada tisu adrenal ditemui pada kebanyakan pesakit. Kecenderungan genetik terhadap bentuk penyakit ini diandaikan, kerana terdapat kes penyakit dalam satu keluarga dan dalam kembar. Kes penyakit berkembang dengan kehadiran antibodi kepada reseptor ACTH adalah mungkin. Terdapat banyak penerbitan mengenai gabungan penyakit Addison autoimun dengan penyakit autoimun lain dalam satu keluarga. Autoantibodi kepada tisu adrenal ialah imunoglobulin dan tergolong dalam kelas M. Ia adalah khusus organ, tetapi tidak khusus spesies, dan lebih biasa pada wanita. Apabila penyakit itu berlanjutan, tahap autoantibodi mungkin berubah. Peranan utama dalam gangguan imunoregulasi diberikan kepada sel T: kekurangan penekan T atau gangguan interaksi pembantu T dan penekan T membawa kepada penyakit autoimun. Penyakit Autoimun Addison sering digabungkan dengan penyakit lain: tiroiditis kronik, hipoparatiroidisme, anemia, diabetes mellitus, hipogonadisme, asma bronkial.

Sindrom yang diterangkan oleh Schmidt pada tahun 1926 adalah lebih biasa, di mana terdapat lesi autoimun pada kelenjar adrenal, kelenjar tiroid dan kelenjar seks. Dalam kes ini, tiroiditis kronik boleh diteruskan tanpa tanda-tanda disfungsi kelenjar dan dikesan hanya dengan bantuan autoantibodi organ. Kadangkala tiroiditis disertai oleh hipotiroidisme atau tirotoksikosis. Diandaikan bahawa, walaupun terdapat perbezaan dalam manifestasi klinikal keadaan imunopatologi, terdapat satu mekanisme pencerobohan terhadap tisu penghasil hormon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Patogenesis kekurangan adrenal kronik

Pengurangan pengeluaran glukokortikoid, mineralokortikoid dan androgen oleh korteks adrenal dalam penyakit Addison membawa kepada gangguan semua jenis metabolisme dalam badan. Akibat kekurangan glukokortikoid yang memastikan glukoneogenesis, rizab glikogen dalam otot dan hati berkurangan, dan paras glukosa dalam darah dan tisu berkurangan. Tahap gula darah tidak berubah selepas pemuatan glukosa. Keluk glisemik rata adalah tipikal. Pesakit sering mengalami keadaan hipoglisemik. Tahap glukosa yang berkurangan dalam tisu dan organ membawa kepada adynamia dan kelemahan otot. Glukokortikoid secara aktif mempengaruhi sintesis dan katabolisme protein, mempamerkan kesan antikatabolik dan katabolik. Dengan penurunan dalam pengeluaran hormon glukokortikoid, sintesis protein dalam hati dihalang, dan pembentukan androgen yang tidak mencukupi melemahkan proses anabolik. Atas sebab ini, pesakit dengan kekurangan adrenal kronik mengalami penurunan berat badan, terutamanya disebabkan oleh tisu otot.

Glukokortikoid dengan ketara menjejaskan pengedaran cecair dalam tisu dan perkumuhan air dari badan. Oleh itu, pesakit mempunyai keupayaan yang berkurangan untuk mengeluarkan cecair dengan cepat selepas beban air. Perubahan dalam aktiviti emosi mental pada pesakit dengan pengeluaran glukokortikoid yang tidak mencukupi disebabkan oleh tindakan ACTH, yang mempengaruhi pelbagai proses dalam sistem saraf pusat.

Anatomi patologi kekurangan adrenal kronik

Perubahan morfologi dalam kelenjar adrenal dalam kekurangan adrenal kronik bergantung kepada punca penyakit. Dalam proses tuberkulosis, seluruh kelenjar adrenal dimusnahkan, dalam kes kerosakan autoimun - hanya korteks. Dalam kedua-dua kes, prosesnya adalah dua hala. Perubahan tuberkulosis adalah ciri, dan basil tuberkulosis dapat dikesan. Proses autoimun membawa kepada atrofi ketara korteks, kadang-kadang untuk menghilangkan sepenuhnya. Dalam kes lain, penyusupan limfosit yang banyak dan percambahan tisu berserabut dikesan.