Punca dan patogenesis kekurangan adrenal kronik

Punca-punca yang paling kerap kegagalan adrenal utama harus merangkumi proses autoimun dan batuk kering, jarang - tumor (angiomas, ganglioneuroma), metastasis, jangkitan (kulat, sifilis ). Korteks adrenal rosak dengan trombosis urat dan arteri. Penyingkiran lengkap kelenjar adrenal digunakan untuk merawat penyakit Itenko-Cushing, penyakit hipertensi. Nekrosis kelenjar adrenal boleh berlaku dalam sindrom imunodefisiensi yang diperolehi dalam homoseksual.

Sepanjang dekad yang lalu, terdapat peningkatan dalam penglibatan autoimun kelenjar adrenal. Dalam kesusasteraan asing, penyakit ini digambarkan sebagai "penyakit autoimmune Addison." Autoantibodies untuk tisu adrenal terdapat di kebanyakan pesakit. Kecenderungan genetik diandaikan dalam bentuk penyakit ini, kerana terdapat kes-kes penyakit dalam satu keluarga dan kembar. Terdapat kes-kes perkembangan penyakit dengan kehadiran antibodi kepada reseptor ACTH. Banyak penerbitan mengenai gabungan penyakit autoimmune Addison dengan penyakit autoimun lain dalam satu keluarga. Autoantibodies untuk tisu adrenal adalah imunoglobulin dan tergolong dalam kelas M. Mereka mempunyai spesifik organ, tetapi tidak spesies, lebih umum pada wanita. Dengan penyakit ini, tahap autoantibodi boleh berubah-ubah. Peranan penting dalam pelanggaran imunoregulasi diberikan kepada sel T: ketidakcukupan penekan T atau gangguan interaksi penolong T dan pembantah T membawa kepada penyakit autoimun. Penyakit autoimmune Addison sering digabungkan dengan penyakit lain: thyroiditis kronik, hypoparathyroidism, anemia, diabetes, hypogonadism, asma bronkial.

Dengan kekerapan yang lebih besar terjadi sindrom yang dijelaskan pada tahun 1926 oleh Schmidt, di mana terdapat lesi autoimun kelenjar adrenal, kelenjar tiroid dan gonad. Dalam kes ini, thyroiditis kronik boleh meneruskan tanpa tanda-tanda fungsi kelenjar terjejas dan dikesan hanya dengan bantuan autoantibodi organ. Kadang-kadang thyroiditis disertai oleh hypothyroidism atau thyrotoxicosis. Adalah disyorkan bahawa, walaupun perbezaan dalam manifestasi klinikal keadaan imunopatologi, terdapat satu mekanisme pencerobohan terhadap tisu-penghasil hormon.

[1], [2], [3]

Patogenesis kekurangan adrenal kronik

Penurunan dalam penyakit Addison pengeluaran glucocorticoids, mineralocorticoids dan androgen dengan korteks adrenal membawa kepada pelanggaran semua jenis metabolisme dalam badan. Akibat kekurangan glukokortikoid yang memberikan glukoneogenesis, kedai glikogen dalam otot dan penurunan hati, kadar glukosa darah dan tisu menurun. Kandungan gula dalam darah tidak berubah selepas pemuatan glukosa. Keluk glikemik rata adalah ciri. Pesakit sering mengalami keadaan hypoglycemic. Mengurangkan tahap glukosa dalam tisu dan organ menyebabkan kelemahan adynamia dan otot. Glucocorticoids secara aktif mempengaruhi sintesis dan katabolisme protein, yang mewujudkan kesan anti-katabolik dan katabolik pada masa yang sama. Dengan penurunan pengeluaran hormon glucocorticoid, sintesis protein di dalam hati tidak dapat dihalangi, dan pembentukan androgen yang tidak mencukupi melemahkan proses anabolik. Atas sebab ini, pada pesakit dengan kekurangan adrenal kronik, berat badan berkurangan, terutamanya disebabkan oleh tisu otot.

Glucocorticoids memberi kesan ketara kepada taburan bendalir dalam tisu dan perkumuhan air dari badan. Oleh itu, pada pesakit, keupayaan untuk cepat mengeluarkan cecair selepas beban air dikurangkan. Perubahan dalam aktiviti emosi mental pada pesakit yang tidak mencukupi pengeluaran glucocorticoid disebabkan oleh tindakan ACTH, yang mempengaruhi pelbagai proses dalam sistem saraf pusat.

Patanatomy kekurangan adrenal kronik

Perubahan morfologi kelenjar adrenal dalam kekurangan adrenal kronik bergantung kepada sebab yang menyebabkan penyakit ini. Dalam proses tubercula, seluruh kelenjar adrenal mengalami kemusnahan, dengan lesi autoimun, hanya lapisan kortikal. Dalam kedua-dua kes, proses itu dua pihak. Perubahan tuberkulosis adalah ciri, dan bacilli bacilli dapat dikesan. Proses autoimun membawa kepada atrofi penting korteks, kadang-kadang untuk menyelesaikan kepupusan. Dalam kes lain, terdapat penyusupan limfosit yang berlimpah, pembiakan tisu berserabut.