Rawatan adenoma prostat

Baru-baru ini, rawatan untuk adenoma prostat berkembang pesat. Jika 5 tahun yang lalu tidak ada alternatif sebenar untuk rawatan pembedahan prostat adenoma (prostat kelenjar), maka hari ini kami menawarkan pelbagai pilihan pelbagai kaedah untuk mengubati penyakit ini.

Rawatan adenoma prostat adalah senarai yang mengagumkan, dan boleh diwakili oleh klasifikasi berikut.

• Rawatan ubat adenoma prostat (prostat kelenjar).
• Rawatan operasi prostat adenoma (prostat kelenjar).
  • Buka adenomektomi.
  • PELANCONGAN PROSTATE.
    • Pemeriksaan electrosurgery prostat.
    • Pengkomplotiran transurethral prostat
    • Kaedah pembedahan laser endoskopi transurethal prostat ( pengewapan, ablasi, pembekuan, hirisan).
  • Kaedah invasif (alternatif) secara invasif rawatan adenoma prostat (prostat kelenjar).
    • Kaedah thermal endoscopic adenoma prostat (prostat kelenjar).
      • Pembekuan laser interstisial.
      • Ablasi jarum transurethral.
    • Kaedah termal non-endoskopik adenoma prostat (prostat kelenjar).
      • Hyperthermia gelombang mikro transkrip.
      • Transurethral microwave (frekuensi radio) thermotherapy.
      • Transurethral radiofrequency thermal destruction.
      • Transrectal tertumpu kepada termoterapi ultrasound.
      • Pyroterapi Extracorporeal.
    • Dilanda belon.
    • Stent prostatik.

Kehadiran sejumlah besar kaedah yang digunakan untuk merawat penyakit tunggal menunjukkan bahawa tiada seorang pun daripada mereka yang ideal dan memerlukan menentukan tempatnya dalam struktur rawatan adenoma prostat. Dalam kes ini, kaedah rawatan adenoma prostat dalam kes klinikal tertentu ditentukan oleh keseimbangan faktor keberkesanan dan keselamatan, dalam agregat memastikan penyelenggaraan kualiti hidup pesakit yang diperlukan.

Pengalaman klinikal membolehkan kami mengenal pasti kriteria individu dan kumpulan untuk memilih pesakit dengan adenoma prostat untuk rawatan dengan kaedah tertentu:

• watak (merengsa / obstruktif) dan keterukan gejala (IPSS / QOL);
• kehadiran komplikasi adenoma prostat;
• sifat dan tahap gangguan urodinamik mengikut data UFM, penentuan jumlah air kencing dan kompleks UDI (cystomanometry, "aliran tekanan");
• dimensi, ehostruktura dan geometri spatial prostat;
• kehadiran bersamaan (termasuk kambuh) jangkitan saluran urogenital, terutamanya prostatitis kronik;
• keadaan dan tahap gangguan saluran kencing atas dan pundi kencing;
• status keseluruhan pesakit, kehadiran dan keparahan penyakit bersamaan

Apabila memilih kaedah rawatan untuk pesakit tertentu, adalah perlu untuk menilai beberapa parameter. Pertama-tama, ketahui manifestasi penyakit menguasai gambaran klinikal adenoma prostat: gejala-gejala yang merengsa atau obstruktif, komponen dinamik atau mekanikal halangan yang mendominasi, dan tahap gangguan urodinamik. Jawapan kepada soalan-soalan ini akan membolehkan ramalan perkembangan penyakit dengan tahap kebolehpercayaan yang tinggi dan memilih kaedah rawatan yang diperlukan untuk pesakit ini.

Langkah seterusnya dalam memilih kaedah rawatan ialah menentukan tahap keberkesanan rawatan dengan tahap keselamatan yang mencukupi untuk pesakit ini. Ia tidak semestinya perlu berusaha untuk mencapai kadar aliran air kencing yang maksimum pada pesakit-pesakit yang sudah dewasa, jika mungkin untuk menyediakan dengan memuaskan bermakna parameter memuaskan kencing sambil mengekalkan kualiti hidup yang boleh diterima. Pada peringkat awal penyakit, terapi ubat dan kaedah invasif yang minimum mungkin memberikan tahap keberkesanan yang diperlukan dengan risiko komplikasi yang minima. Kaedah alternatif boleh mencari aplikasi kedua-dua pesakit dengan manifestasi sederhana adenoma prostat dan pesakit yang mengalami pembedahan secara somatik, di mana ia tidak selamat menggunakan rawatan pembedahan.

Rawatan perubatan prostat adenoma

Dadah mengambil tempat yang penting dalam struktur rawatan untuk adenoma prostat. Prinsip permohonan mereka didasarkan pada konsep moden patogenesis penyakit. Arahan utama terapi ubat yang digunakan untuk merawat adenoma prostat boleh diwakili oleh klasifikasi berikut.

• Alpha-adrenoblockers.
  • Tidak selektif.
  • Selektif.
• Inhibitor 5-a-reduktase.
  • Sintetik.
  • Asal tanaman.
• Ejen phytotherapeutic.
• Terapi ubat gabungan.

Penghalang reseptor alpha-adrenergik

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, banyak perhatian telah diberikan kepada penyekat alpha-adrenoreceptor, penggunaan yang dianggap sebagai arah menjanjikan rawatan ubat untuk adenoma prostat. Asas penggunaan alpha-adrenoblockers dalam adenoma prostat adalah data terkumpul mengenai peranan gangguan pengawalan simpatetik dalam patogenesis penyakit ini. Penyelidikan telah menunjukkan bahawa alpha-adrenoceptors kebanyakannya setempat di leher pundi kencing, uretra prostatik, dan kapsul prostat stroma. Rangsangan reseptor alpha-adrenergic, hasil daripada pertumbuhan dan perkembangan prostat adenoma membawa kepada peningkatan nada otot licin struktur asas pundi kencing, bahagian belakang salur kencing dan prostat. Mekanisme ini, menurut kebanyakan penyelidik, bertanggung jawab untuk pengembangan komponen dinamik halangan dalam adenoma prostat.

Kesan alpha-adrenoblockers bergantung pada selektiviti tindakan pada pelbagai subtipe reseptor. Kajian reseptor adrenergik prostat telah menubuhkan peranan utama penerima reseptor alpha-adrenergik dalam patogenesis adenoma prostat.

Pengenalan lanjut reseptor alpha-adrenergik yang dilokalkan dalam pelbagai tisu, menggunakan kaedah biologi farmakologi dan molekul, mendedahkan tiga subtipe reseptor. Menurut nomenklatur baru yang diterima pakai oleh Kesatuan Farmakologi Antarabangsa dalam kajian farmakologi, mereka ditetapkan sebagai alpha-A, alpha-B dan alpha-D. Satu siri kajian mendapati bahawa subtipe alfa-A, yang sebelum ini diklonkan sebagai alpha-C, terdapat dalam jumlah terbesar dalam prostat manusia dan menyumbang sehingga 70% daripada semua reseptor alpha-adrenergiknya. Subtipe ini terutama bertanggungjawab untuk pengurangan unsur-unsur otot licin prostat dan mempunyai kesan yang besar terhadap perkembangan halangan dinamik dalam adenoma prostat.

Pelantikan alpha-adrenoblockers membawa kepada pengurangan dalam nada struktur otot licin leher pundi kencing dan prostat, yang mengakibatkan pengurangan rintangan urethral dan, akibatnya, halangan infravesikal. Walaupun pada masa ini ia tidak diketahui dengan tepat mana subtipe reseptor bertanggungjawab terhadap pengawalan tekanan darah dan terjadinya reaksi buruk dengan penggunaan alpha-blockers. Mencadangkan bahawa ia adalah subtipe alfa-B yang terlibat dalam menyembuhkan unsur-unsur otot licin dinding arteri manusia utama.

Sejak bahan penerbitan pertama mengenai keberkesanan alpha-adrenoblokers dalam rawatan adenoma prostat pada tahun 1976, lebih daripada 20 kajian pelbagai dadah dengan tindakan serupa telah dilakukan di dunia. Kajian mengenai hasil penggunaan alpha-adrenoblockers pada pesakit dengan adenoma prostat bermula dengan ubat-ubatan bukan selektif, seperti phentolamine. Telah ditubuhkan bahawa penggunaan jangka panjang ubat-ubatan ini dengan adenoma prostat tahap I membolehkan untuk mencapai kesan dalam 70% kes. Walau bagaimanapun, hari ini penggunaan alfa-penghalang tindakan tidak selektif adalah terhad disebabkan oleh kerapkali tindak balas kardiovaskular yang buruk yang diperhatikan dalam 30% pesakit.

Pada masa ini, alpha-blocker terpilih berjaya digunakan dalam amalan klinikal. Seperti prazosin, alfuzosin, doxazosin, dan terazosin, serta alpha-1 blocker tamsulosin superseelective. Perlu diingatkan bahawa kesemua mereka (kecuali tamsulosin) mempunyai kesan klinikal yang boleh dibandingkan dengan jumlah reaksi yang hampir sama.

Data kajian terkawal menunjukkan bahawa terhadap latar belakang penggunaan alpha-adrenoblockers, pengurangan gejala adalah kira-kira 50-60%. Mencapai beberapa kes 60-75%. Penyekat alpha selektif memberi kesan kedua-dua simptom yang menghalang dan merengsa penyakit ini. Kajian dengan doxazosin dan alfuzosin menunjukkan penurunan sebanyak 43% dan 40% dalam gejala-gejala obstruktif dengan regresi 35% dan 29% daripada gejala-gejala kerengsaan. Alpha-adrenoblockers amat berkesan pada pesakit dengan pollakiuria siang dan malam yang teruk. Dorongan penting untuk membuang air besar dengan gejala ringan atau sederhana halangan dinamik.

Pada rawatan dengan alpha-blockers diperhatikan peningkatan parameter urodynamic: Qmax meningkat sebanyak purata 1,5-3,5 ml / saat atau 30-47%. Penurunan tekanan detrusor maksimum dan tekanan pembukaan, dan penurunan jumlah air kencing sisa oleh kira-kira 50%. Dinamik penunjuk urodinamik menunjukkan pengurangan objektif dalam halangan infravesik dalam rawatan penghalang alpha-adrenergik. Perubahan penting dalam jumlah prostat semasa rawatan dengan ubat-ubatan ini tidak direkodkan.

Satu siri kajian dengan prazosin, alfuzosin, doxazosin, terazosin, dan tamsulosin telah menunjukkan keselamatan dan keberkesanan penghalang alpha dengan aplikasi yang berpanjangan (lebih daripada 6 bulan). Pada masa ini, terdapat pemerhatian penggunaan alpha-adrenoblockers sehingga 5 tahun. Oleh itu, penambahbaikan gejala dan dinamik petunjuk objektif lazimnya diperhatikan dalam 2-4 minggu pertama permohonan dan kekal dalam tempoh rawatan berikutnya. Jika kesan positif tidak dapat dicapai dalam 3-4 bulan. Maka penggunaan lebih lanjut ubat-ubatan ini tidak menggalakkan, adalah perlu untuk menentukan pilihan jenis rawatan lain untuk adenoma.

Adalah penting bahawa alpha-adrenoblockers tidak menjejaskan metabolisme dan konsentrasi hormon dan tidak mengubah tahap PSA. Ubat-ubatan ini (doxazosin) boleh memberi kesan positif pada profil lipid darah, mengurangkan tahap lipoprotein, kolesterol dan trigliserol. Di samping itu, alpha-adrenoblockers mempunyai kesan positif terhadap toleransi organisma kepada glukosa, meningkatkan kepekaannya terhadap insulin.

Menurut statistik, kesan sampingan rawatan dengan alpha-blockers yang dicatatkan pada 10-16% daripada pesakit kelesuan, lemah, pening, sakit kepala, hypotension orthostatic (5.2%), tachycardia atau tachyarrhythmia. Kes-kes ejakulasi songsang ditandakan dalam beberapa pemerhatian (4%) Dalam kes ini, 5-8% daripada pesakit enggan rawatan lanjut daripada alpha-blockers kerana kesan sampingan. Oleh itu, pusing diperhatikan dalam 9.1-11.7% pesakit yang menerima terazozyme, 19-24% dengan doxazosin dan 6.5% dengan alfuzosin. Sakit kepala telah diperhatikan oleh 12-14% pesakit pada masa mengambil terazosin dan 1.6% daripada alfuzosin. Pengurangan tekanan darah didaftarkan pada 1.3-3.9% pesakit dengan terapi terazosin. Serta 8 dan 0.8% pesakit yang mengambil doxazosin dan alfuzosin. Palpitasi dan takikardia berlaku dalam 0.9 dan 2.4% pesakit semasa rawatan dengan terazosin dan alfuzosin. Perlu diingat bahawa frekuensi kesan yang tidak diingini bergantung kepada dos yang digunakan dan tempoh pentadbirannya. Dengan peningkatan dalam tempoh rawatan, bilangan pesakit yang melaporkan tindak balas buruk menurun, dan oleh itu, untuk mengurangkan jumlahnya, rawatan prazosin. Alfuzosin. Doxazosin dan terazosin perlu dimulakan dengan dos permulaan minimum, diikuti oleh peralihan kepada dos terapeutik. 5-10 - untuk prazosin terazosin Kerana ia adalah 4-5 mg / hari (2 jam) untuk alfuzosin 5-7,5 mg / hari (2 jam) untuk doxazosin 2-8 mg / hari (sekali) mg / hari (sekali).

Data klinikal aplikasi tamsulosin menunjukkan yang tinggi, setanding dengan alpha-adrenoblockers yang lain, keberkesanan ubat dengan jumlah tindak balas yang sedikit. Dalam rawatan dengan tamsulosin, kesan sampingan diperhatikan dalam 2.9% pesakit. Pada masa yang sama, tiada kesan ubat terhadap dinamika tekanan darah dicatatkan, dan insiden reaksi yang tidak diingini yang lain tidak berbeza jauh dari itu pada pesakit dalam kumpulan plasebo. Memandangkan kecekapan tinggi dan permulaan kesan klinikal yang cepat, sekatan alfa-adrenergik kini dianggap sebagai terapi dadah lini pertama.

[1], [2], [3], [4], [5]

Rawatan adenoma prostat (prostat): inhibitor 5-a-reduktase

Kaedah yang paling umum untuk merawat adenoma prostat ialah perencat 5-a-reduktase (finasteride, dutasteride). Pada masa ini, pengalaman percubaan dan klinikal yang paling besar dikaitkan dengan penggunaan finasteride. Finasteride. Yang berkaitan dengan 4-azasteroid, adalah perencat daya saing enzim 5-a-reduktase. Terutamanya jenis II, menghalang penukaran testosteron kepada dihydrotestosterone pada tahap prostat. Ubat ini tidak terikat kepada reseptor androgen dan tidak mempunyai ciri-ciri sampingan ciri-ciri ubat hormon.

Kajian toksikologi pada manusia telah menunjukkan toleransi baik finasteride. Dalam sukarelawan lelaki yang sihat, dadah itu mula digunakan pada tahun 1986. Pada masa ini, terdapat pengalaman penggunaannya selama 5 tahun atau lebih tanpa sebarang kesan buruk yang signifikan.

Sebagai hasil penyelidikan, dos finasteride optimum ditentukan: 5 mg / hari. Pada pesakit yang menerima finasteride pada dos 5 mg / hari. Selepas 6 bulan, penurunan tahap dihidrotestosteron sebanyak 70-80% dicatatkan. Pengurangan saiz prostat selepas 3 bulan ialah 18%. Mencapai 27% dalam tempoh 6 bulan. Qmax selepas 6 bulan meningkat sebanyak 3.7 ml / s. Di samping itu, selepas 3 bulan penerimaan finasterida mencatatkan penurunan PSA sebanyak kira-kira 50%. Pada masa akan datang, kepekatan PSA kekal rendah, berkait rapat dengan aktiviti sel prostat. Pengurangan kandungan PSA di latar belakang terapi dengan finasteride boleh merumitkan diagnosis kanser prostat tepat pada masanya. Apabila menilai hasil kajian PSA pada pesakit yang mengambil Finasteride untuk jangka masa yang panjang, ia harus diambil kira bahawa nilai PSA dalam kumpulan ini adalah 2 kali lebih rendah berbanding dengan norma umur yang sepadan.

Kajian telah menunjukkan bahawa penggunaan hasil finasteride pengurangan ketara dalam risiko akut kelewatan kencing sebanyak 57% dan mengurangkan kebarangkalian rawatan pembedahan BPH sebanyak 34%. Penggunaan finasteride mengurangkan risiko kanser prostat sebanyak 25%.

Rawatan gabungan prostat adenoma (prostat)

Pada tahun 1992, laporan pertama mengenai kemungkinan menggunakan pada pesakit dengan prostat adenoma alpha-blockers dalam kombinasi dengan perencat perencat 5-a-reductase untuk menyediakan peningkatan yang baik dalam membuang air kecil diikuti oleh penurunan dalam jumlah prostat. Walau bagaimanapun, walaupun pada hakikatnya bahawa pendekatan ini adalah wajar pathogenetically, menjalankan kajian setakat ini tidak memberikan keterangan yang mencukupi untuk mengesahkan manfaat klinikal terapi gabungan penghalang alfa (terazosin) dan finasteride berbanding dengan penghalang monoterapi alfa.

Mekanisme tindakan dan pelbagai pelarut 5-a-reduktase dan alpha-blocker adalah rasional yang kuat dan rasional untuk terapi gabungan.

Kajian-kajian besar-besaran MTOPS, yang menyiasat gabungan finasteride dan doxazosin, dan dengan COMBAT, yang mengukur gabungan dutasteride dan tamsulosin, bercakap mengenai kelebihan terapi kombinasi berbanding monoterapi dengan setiap satu daripada ubat untuk gejala bertambah baik, kadar aliran kencing, kualiti hidup, dan juga memperlahankan perkembangan penyakit.

Inhibitor moden 5-a-reductase - dutasteride (Avodart) menghalang pembiakan isoenzim 5-a jenis I reductase dan II, yang bertanggungjawab bagi penukaran testosteron kepada digidrotestoaeron, yang merupakan androgen utama yang bertanggungjawab bagi pembangunan hiperplasia prostatik benigna.

Selepas 1 dan 2 minggu mengambil dutasteride pada dos 0.5 mg sehari, nilai median kepekatan dihydrotestosterone dalam serum dikurangkan sebanyak 85 dan 90%.

Data dari percubaan klinikal 4-tahun, berskala besar, multisenter, rawak menunjukkan keberkesanan dan keselamatan avtard.

Dutasteride memberikan penurunan dalam gejala dan melambatkan perkembangan penyakit pada pesakit dengan jumlah prostat melebihi 30 ml. Qmax dan perubahan jumlah prostat dalam bulan pertama terapi, yang mungkin disebabkan oleh perencatan kedua-dua jenis 5-a-reductase tidak seperti penyediaan pertama kumpulan ini - finasteride, yang menghalang hanya 5-a reductase jenis II.

Rawatan berpanjangan dengan adenoma prostat menyebabkan peningkatan berterusan dalam jumlah skor AUA-SI (-6.5 mata) dan Qmax (2.7 ml / s).

Avodart membawa kepada penurunan yang ketara dalam jumlah keseluruhan prostat dan zon peralihan prostat (sebanyak 27%) pada lelaki dengan hiperplasia prostatic benign berbanding plasebo.

Kajian juga menunjukkan pengurangan risiko penguncupan kencing akut sebanyak 57% dan keperluan untuk campur tangan pembedahan sebanyak 48% apabila dirawat dengan avatart berbanding plasebo.

Pada masa ini, tempoh 2 tahun kajian COMBAT antarabangsa telah selesai, yang buat kali pertama menunjukkan kelebihan yang ketara dalam meningkatkan gejala apabila menggunakan terapi gabungan berbanding dengan monoterapi dengan setiap ubat selama 12 bulan pertama rawatan.

Kejadian fenomena yang tidak diingini yang berkaitan dengan ubat pada pesakit yang menerima dutasteride lebih biasa pada permulaan rawatan untuk adenoma prostat dan berkurang dari masa ke masa.

Mungkin ada mati pucuk, penurunan libido, ejakulasi terjejas, ginekomastia (termasuk kesakitan dan peningkatan kelenjar payudara). Sangat jarang: reaksi alahan.

[6], [7], [8], [9], [10]