Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Regurgitasi mitral
Ulasan terakhir: 04.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Regurgitasi mitral adalah kebocoran injap mitral yang mengakibatkan aliran dari ventrikel kiri (LV) ke atrium kiri semasa systole. Gejala regurgitasi mitral termasuk berdebar-debar, dyspnea, dan murmur holosistolik pada puncak. Diagnosis regurgitasi mitral dibuat oleh pemeriksaan fizikal dan ekokardiografi. Pesakit dengan regurgitasi mitral yang ringan dan tanpa gejala harus dipantau, tetapi regurgitasi mitral yang progresif atau bergejala adalah petunjuk untuk pembaikan atau penggantian injap mitral.
Punca regurgitasi mitral
Penyebab biasa termasuk prolaps injap mitral, disfungsi otot papilari iskemia, demam reumatik, dan pelebaran anulus injap mitral akibat disfungsi sistolik dan pelebaran ventrikel kiri.
Regurgitasi mitral mungkin akut atau kronik. Punca regurgitasi mitral akut termasuk disfungsi atau pecah otot papillary iskemia; endokarditis infektif, demam reumatik akut; pecah spontan, trauma, atau iskemia atau avulsi risalah injap mitral atau radas subvalvular; pelebaran ventrikel kiri akut akibat miokarditis atau iskemia; dan kegagalan mekanikal injap mitral prostetik.
Punca biasa regurgitasi mitral kronik adalah serupa dengan regurgitasi mitral akut dan juga termasuk prolaps injap mitral (MVP), dilatasi anulus mitral, dan disfungsi otot papilari bukan iskemik (cth, disebabkan oleh pelebaran ventrikel kiri). Penyebab regurgitasi mitral kronik yang jarang berlaku termasuk myxoma atrium, kecacatan endokardial kongenital dengan risalah anterior sumbing, SLE, akromegali, dan kalsifikasi anulus mitral (terutamanya pada wanita yang lebih tua).
Pada neonatus, punca regurgitasi mitral yang paling biasa ialah disfungsi otot papillary, fibroelastosis endokardial, miokarditis akut, injap mitral sumbing dengan atau tanpa kecacatan asas endokardial, dan degenerasi myxomatous injap mitral. Regurgitasi mitral mungkin dikaitkan dengan stenosis mitral jika risalah injap yang menebal gagal ditutup.
Regurgitasi mitral akut boleh menyebabkan edema pulmonari akut dan kegagalan biventrikular dengan kejutan kardiogenik, penangkapan pernafasan, atau kematian jantung mengejut. Komplikasi regurgitasi mitral kronik termasuk pembesaran beransur-ansur atrium kiri (LA); pelebaran ventrikel kiri dan hipertrofi yang pada mulanya mengimbangi aliran regurgitasi (memelihara isipadu strok) tetapi akhirnya terdekompensasi (mengurangkan isipadu strok); fibrilasi atrium (AF) dengan tromboembolisme; dan endokarditis infektif.
Gejala regurgitasi mitral
Regurgitasi mitral akut menyebabkan gejala yang serupa dengan kegagalan jantung akut dan kejutan kardiogenik. Kebanyakan pesakit dengan regurgitasi mitral kronik pada mulanya tidak menunjukkan gejala, dan manifestasi klinikal berkembang secara beransur-ansur apabila atrium kiri membesar, tekanan pulmonari meningkat, dan pengubahsuaian ventrikel kiri. Gejala termasuk sesak nafas, keletihan (akibat kegagalan jantung), dan berdebar-debar (selalunya disebabkan fibrilasi atrium). Kadangkala, pesakit mengalami endokarditis (demam, penurunan berat badan, embolisme).
Gejala muncul apabila regurgitasi mitral menjadi sederhana atau teruk. Pemeriksaan dan palpasi boleh mendedahkan denyutan yang kuat di kawasan unjuran puncak jantung dan pergerakan yang ketara di kawasan parasternal kiri disebabkan oleh atrium kiri yang diperbesarkan. Penguncupan ventrikel kiri yang meningkat, membesar, dan beralih ke bawah dan ke kiri menunjukkan hipertrofi dan pelebaran ventrikel kiri. Kenaikan precordial meresap tisu dada berlaku dengan regurgitasi mitral yang teruk disebabkan oleh atrium kiri yang membesar, menyebabkan anjakan anterior jantung. Gumam yang memuntahkan (atau keseronokan) mungkin dirasai dalam kes yang teruk.
Semasa auskultasi, bunyi jantung pertama (S1) mungkin lemah atau tiada jika risalah injap tegar (contohnya, dalam gabungan stenosis mitral dan regurgitasi mitral akibat penyakit jantung reumatik), tetapi ia biasanya hadir jika risalah lembut. Bunyi jantung kedua (S2) mungkin terpecah melainkan hipertensi arteri pulmonari yang teruk telah berkembang. Bunyi jantung ketiga (S3), kenyaringan yang pada puncaknya berkadar dengan tahap regurgitasi mitral, mencerminkan pelebaran ventrikel kiri yang ketara. Bunyi jantung keempat (S4) adalah ciri pecah korda baru-baru ini, apabila ventrikel kiri tidak mempunyai cukup masa untuk mengembang.
Tanda kardinal regurgitasi mitral ialah murmur holosystolic (pansystolic), paling baik didengar di puncak jantung dengan stetoskop dan diafragma, dengan pesakit berbaring di sebelah kiri. Dalam regurgitasi mitral sederhana, murmur sistolik adalah bernada tinggi atau bertiup secara semula jadi, tetapi apabila aliran meningkat ia menjadi rendah atau nada pertengahan. Bisikan bermula pada S1 dalam keadaan yang menyebabkan ketidakcekapan risalah sepanjang systole (cth, pemusnahan), tetapi selalunya bermula selepas S (cth, apabila pelebaran kebuk semasa sistole mengganggu radas injap, atau apabila iskemia atau fibrosis miokardium mengubah dinamik). Jika rungutan bermula selepas S2, ia sentiasa berterusan melalui S3. Murmur memancar ke hadapan ke axilla kiri; keamatan mungkin kekal sama atau berbeza-beza. Jika keamatan berbeza-beza, murmur cenderung meningkat dalam jumlah ke arah S2. Murmur regurgitasi mitral meningkat dengan berjabat tangan atau mencangkung kerana rintangan vaskular meningkat, meningkatkan regurgitasi ke atrium kiri. Keamatan murmur berkurangan apabila pesakit berdiri atau melakukan manuver Valsalva. Bising pertengahan diastolik yang pendek dan samar-samar, disebabkan oleh aliran diastolik mitral yang banyak, boleh serta-merta mengikuti S2 atau seolah-olah berterusan dengannya.
Bisikan regurgitasi mitral boleh dikelirukan dengan regurgitasi trikuspid, tetapi dengan yang terakhir rungutan meningkat dengan inspirasi.
Di mana ia terluka?
Diagnostik regurgitasi mitral
Diagnosis awal dibuat secara klinikal dan disahkan oleh ekokardiografi. Ekokardiografi Doppler digunakan untuk mengesan aliran regurgitasi dan menilai keparahannya. Ekokardiografi dua dimensi digunakan untuk mengenal pasti punca regurgitasi mitral dan mengesan hipertensi arteri pulmonari.
Jika endokarditis atau trombi injap disyaki, ekokardiografi transesophageal (TEE) boleh memberikan visualisasi injap mitral dan atrium kiri yang lebih terperinci. TEE juga ditunjukkan apabila pembaikan injap mitral dirancang dan bukannya penggantian, kerana ia boleh mengesahkan ketiadaan fibrosis dan kalsifikasi yang teruk.
Pada mulanya, ECG dan radiografi dada biasanya diperolehi. ECG mungkin menunjukkan pembesaran atrium kiri dan hipertrofi ventrikel kiri dengan atau tanpa iskemia. Irama sinus biasanya hadir jika regurgitasi mitral adalah akut kerana tidak ada masa untuk regangan atrium dan pembentukan semula.
Radiografi dada dalam regurgitasi mitral akut mungkin menunjukkan edema pulmonari. Perubahan dalam bayangan jantung tidak dikesan melainkan terdapat patologi kronik yang bersamaan. Radiografi dada dalam regurgitasi mitral kronik mungkin menunjukkan pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Kesesakan vaskular dan edema pulmonari juga mungkin berlaku dalam kegagalan jantung. Kesesakan vaskular dalam paru-paru terhad kepada lobus atas kanan pada kira-kira 10% pesakit. Varian ini mungkin dikaitkan dengan pelebaran lobus atas kanan dan vena pulmonari pusat akibat regurgitasi terpilih ke dalam vena ini.
Kateterisasi jantung dilakukan sebelum pembedahan, terutamanya untuk mengesan penyakit arteri koronari. Gelombang sistolik atrium yang ketara dikesan dengan mengukur tekanan oklusi arteri pulmonari (tekanan baji kapilari pulmonari) semasa sistol ventrikel. Ventriculography boleh digunakan untuk mengukur regurgitasi mitral.
Apa yang perlu diperiksa?
Bagaimana untuk memeriksa?
Siapa yang hendak dihubungi?
Rawatan regurgitasi mitral
Regurgitasi mitral akut adalah petunjuk untuk pembaikan atau penggantian injap mitral kecemasan. Pesakit dengan pecah otot papilari iskemia juga mungkin memerlukan revaskularisasi koronari. Natrium nitroprusside atau nitrogliserin boleh diberikan sebelum pembedahan untuk mengurangkan beban selepas, dengan itu meningkatkan isipadu strok dan mengurangkan isipadu ventrikel dan regurgitasi.
Rawatan radikal regurgitasi mitral kronik adalah pembedahan plastik atau penggantian injap mitral, tetapi pada pesakit dengan regurgitasi mitral kronik tanpa gejala atau sederhana dan ketiadaan hipertensi arteri pulmonari atau AF, pemantauan berkala mungkin mencukupi.
Masa yang ideal untuk campur tangan pembedahan belum ditentukan, tetapi melakukan pembedahan sebelum dekompensasi ventrikel (diameter akhir diastolik ekokardiografi > 7 cm, diameter akhir sistolik > 4.5 cm, pecahan ejeksi < 60%) meningkatkan hasil dan mengurangkan kemungkinan kemerosotan fungsi ventrikel kiri. Selepas dekompensasi, fungsi ventrikel bergantung kepada mengurangkan beban selepas regurgitasi mitral, dan dalam kira-kira 50% pesakit dengan dekompensasi, penggantian injap mengakibatkan penurunan ketara dalam pecahan ejekan. Pada pesakit dengan regurgitasi mitral sederhana dan penyakit arteri koronari yang ketara, kematian perioperatif adalah 1.5% dengan cantuman pintasan arteri koronari sahaja dan 25% dengan penggantian injap serentak. Jika boleh dilaksanakan secara teknikal, pembaikan injap lebih diutamakan daripada penggantian; Kematian perioperatif adalah 2-4% (berbanding 5-10% dengan prostetik), dan prognosis jangka panjang agak baik (80-94% bertahan selama 5-10 tahun berbanding 40-60% dengan prostetik).
Profilaksis antibiotik ditunjukkan sebelum prosedur yang boleh menyebabkan bakteremia. Dalam regurgitasi mitral reumatik, yang sederhana teruk, penisilin disyorkan secara berterusan sehingga kira-kira umur 30 tahun untuk mengelakkan berulangnya demam reumatik akut. Di kebanyakan negara Barat, demam reumatik sangat jarang berlaku selepas umur 30 tahun, mengehadkan tempoh profilaksis yang diperlukan. Oleh kerana terapi antibiotik jangka panjang boleh mengakibatkan perkembangan rintangan dalam organisma yang boleh menyebabkan endokarditis, pesakit yang menerima penisilin kronik boleh diberi antibiotik lain untuk mencegah endokarditis.
Antikoagulan digunakan untuk mencegah tromboembolisme pada pesakit dengan kegagalan jantung atau AF. Walaupun regurgitasi mitral yang teruk cenderung untuk memisahkan trombi atrium dan dengan itu menghalang trombosis sedikit sebanyak, kebanyakan pakar kardiologi mengesyorkan penggunaan antikoagulan.
Ramalan
Prognosis bergantung pada fungsi ventrikel kiri, keterukan dan tempoh regurgitasi mitral, dan keterukan dan punca regurgitasi mitral. Sebaik sahaja regurgitasi mitral menjadi teruk, kira-kira 10% pesakit mengalami manifestasi klinikal regurgitasi mitral setiap tahun selepas itu. Kira-kira 10% pesakit dengan regurgitasi mitral kronik akibat prolaps injap mitral memerlukan campur tangan pembedahan.
[ 25 ]