Regurgitasi Mitral

Regurgitasi mitral - kegagalan injap mitral, yang membawa kepada kemunculan aliran dari ventrikel kiri (LV) ke atrium kiri semasa systole. Gejala regurgitation mitral adalah penderitaan, sesak nafas dan bunyi holosistik di puncak hati. Diagnosis regurgitasi mitral didirikan oleh pemeriksaan fizikal dan echocardiography. Pesakit yang mengalami regurgitasi mitral yang sederhana dan tanpa simtom perlu dipantau, tetapi regurgitasi mitral yang progresif atau simtomatik merupakan petunjuk untuk pemulihan atau penggantian injap mitral.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Punca regurgitation mitral

Penyebab umum termasuk prolaps injap mitral, disfungsi iskemik otot papillary, demam reumatik dan pengembangan cincin injap mitral, menengah kepada disfungsi sistolik dan pengembangan ventrikel kiri.

Regurgitasi mitral mungkin akut atau kronik. Penyebab regurgitation mitral akut termasuk disfungsi iskemik otot papillary atau pecahnya; endokarditis infeksi, demam rematik akut; pecah spontan, traumatik atau pecah ischemic atau air mata dari cangkir injap mitral atau alat subvalvular; pengembangan akut ventrikel kiri akibat miokarditis atau iskemia dan kegagalan mekanikal injap mitral prostetik.

Punca kerap kronik memuntahkan mitral sebab sama akut memuntahkan mitral, tetapi juga termasuk prolaps injap mitral (MVP), pengembangan cincin injap mitral dan disfungsi otot papillary nonischemic (contohnya, disebabkan oleh ventrikel pengembangan kiri). Penyebab jarang regurgitation mitral kronik termasuk myxoma atrium, kecacatan endokardi kongenital dengan membelah risalah injap anterior, SLE, acromegaly, dan kalsifikasi cincin mitral (terutamanya pada wanita tua).

Pada bayi yang baru lahir, kemungkinan besar penyebab regurgitation mitral adalah disfungsi otot papillary, fibroelastosis endokardia, myocarditis akut, injap mitral pecah dengan kecacatan asas endokardial (atau tanpanya) dan degenerasi myxomatous pada injap mitral. Regurgitasi mitral boleh digabungkan dengan stenosis mitral, jika risalah injap tebal tidak menutup.

Regurgitasi mitral akut boleh menyebabkan edema pulmonari akut dan kekurangan kedua-dua ventrikel dengan kejutan kardiogenik, penangkapan pernafasan atau kematian jantung secara tiba-tiba. Komplikasi regurgitation mitral kronik termasuk pengembangan secara beransur-ansur atrium kiri (LP); dilatasi dan hypertrophy ventrikel kiri, yang pada awalnya mengkompensasikan aliran regurgitasi (mengekalkan jumlah strok), tetapi akhirnya terjadi penguraian (penurunan jumlah strok); fibrilasi atrial (AI) dengan tromboembolisme dan endokarditis infektif.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Gejala regurgitation mitral

Regurgitasi mitral akut menyebabkan gejala yang sama seperti kegagalan jantung akut dan kejutan kardiogenik. Kebanyakan pesakit dengan regurgitation mitral kronik tidak mempunyai gejala pada mulanya, dan manifestasi klinikal muncul secara beransur-ansur, kerana atrium kiri meningkat, tekanan paru meningkat dan pengubahsuaian ventrikel kiri berlaku. Gejala termasuk sesak nafas, keletihan (akibat kegagalan jantung) dan berdebar-debar (sering disebabkan oleh fibrilasi atrium). Kadang-kadang pesakit membangun endokarditis (demam, kehilangan berat badan, embolisme).

Gejala timbul apabila regurgitasi mitral menjadi sederhana atau teruk. Pada pemeriksaan dan palpasi, denyutan yang kuat di kawasan unjuran puncak jantung dan pergerakan kawasan parasawa kiri dapat dikesan disebabkan oleh atrium kiri yang diperbesar. Penguncian ventrikel kiri, yang diperkuat, diperbesarkan dan beralih ke bawah dan ke kiri, menunjukkan hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri. Kenaikan mendakan penyebaran di tisu dada berlaku dalam regurgitasi mitral yang teruk akibat peningkatan atrium kiri, yang menyebabkan anjakan jantung anterior. Kebisingan regurgitasi (atau gegaran) boleh dirasai dalam kes-kes yang teruk.

Semasa auskultasi saya nada hati (S1) mungkin lemah atau tidak hadir jika risalah injap tegar (contohnya, dengan kombinasi mitral stenosis dan regurgitation mitral terhadap latar belakang penyakit jantung rematik), tetapi biasanya, jika injap lembut. Nada jantung II (S2) boleh dibahagikan jika hipertensi arteri pulmonari yang teruk tidak dikembangkan. Nada hati III (S3), yang jumlahnya di puncaknya berkadaran dengan tahap regurgitasi mitral, mencerminkan pelebaran ventrikel kiri. Nada hati IV (S4) adalah ciri pecah kord baru-baru ini, ketika ventrikel kiri tidak mempunyai cukup masa untuk dilatasi.

Tanda utama regurgitation mitral adalah kebisingan holosystolic (pansystolic), yang paling baik didengar di puncak hati melalui stetoskop dengan diafragma, apabila pesakit berada di sebelah kiri. Dengan regurgitasi mitral sederhana, murmur sistolik mempunyai kekerapan tinggi atau meniupkan watak, tetapi apabila aliran meningkat, ia menjadi frekuensi rendah atau sederhana. Kebisingan bermula dengan S1 di bawah keadaan yang menyebabkan kecacatan semasa seluruh systole (misalnya, kemusnahan), tetapi sering bermula selepas S (contohnya, apabila pengembangan ruang ke systole mengganggu alat injap, dan juga apabila iskemia miokardia atau fibrosis mengubah dinamik). Jika kebisingan bermula selepas S2, ia terus S3. Kebisingan dibawa ke ketiak kiri; keamatan boleh kekal sama atau berubah. Jika intensiti berubah, bising cenderung meningkatkan jumlah ke arah S2. Kebisingan regurgitasi mitral meningkat dengan jabat tangan atau jongkok, kerana peningkatan rintangan vaskular periferal, meningkatkan regurgitasi di atrium kiri. Keamatan bunyi bising berkurangan apabila pesakit berdiri atau semasa manuver Valsalva. Murmur diastolik rata-rata yang tidak jelas yang pendek yang timbul daripada aliran diastolik mitral yang berlimpah boleh segera mengikuti S2 atau nampaknya kelanjutannya.

Kebisingan regurgitasi mitral boleh dikelirukan dengan regurgitasi tricuspid, tetapi pada kebelakangan ini, bunyi bising meningkat semasa penyedutan.

[17], [18], [19], [20], [21]

Komplikasi dan akibatnya

Komplikasi termasuk kegagalan jantung progresif, aritmia dan endokarditis.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Diagnostik regurgitation mitral

Diagnosis awal dilakukan secara klinikal dan disahkan oleh echocardiography. Echocardiography Doppler digunakan untuk mengesan aliran regurgitation dan menilai keparahannya. Echocardiography dua dimensi digunakan untuk mengenal pasti punca-punca regurgitasi mitral dan pengesanan hipertensi arteri pulmonari.

Jika endokarditis atau injap trombus disyaki, echocardiography transesophageal (TEE) dapat memberikan gambaran yang lebih terperinci mengenai injap mitral dan atrium kiri. Juga, TEE ditetapkan dalam kes-kes di mana plak injap mitral dirancangkan dan bukannya menggantikannya, kerana kajian itu mengesahkan ketiadaan fibrosis dan kalsifikasi yang teruk.

Pada mulanya, radiografi ECG dan dada biasanya dilakukan. ECG boleh mendedahkan pelebaran atrium kiri dan hipertropi ventrikel kiri dengan atau tanpa iskemia. Irama sinus biasanya hadir jika regurgitation mitral akut, kerana tidak ada masa untuk regangan atrium dan pembentukan semula.

X-ray dada dalam regurgitasi mitral akut mungkin menunjukkan edema pulmonari. Perubahan dalam bayangan jantung tidak dapat dikesan jika tiada patologi kronik bersamaan. X-ray dada dalam regurgitasi mitral kronik boleh menunjukkan pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Kesesakan vaskular dan edema pulmonari juga mungkin berlaku dengan kegagalan jantung. Kesesakan vaskular dalam paru-paru adalah terhad kepada lobus atas kanan kira-kira 10% pesakit. Mungkin, pilihan ini dikaitkan dengan pengembangan lobus atas kanan dan urat pulmonari pusat akibat regurgitasi terpilih ke dalam urat ini.

Sebelum pembedahan, catheterization jantung dilakukan, terutamanya untuk mengesan penyakit arteri koronari. Gelombang sistolik atrial yang ketara dikesan semasa menentukan tekanan oklusi arteri pulmonari (tekanan baji pada kapilari pulmonari) semasa systole ventrikel. Ventriculography boleh digunakan untuk mengukur regurgitasi mitral.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Rawatan regurgitation mitral

Regurgitasi mitral akut adalah petunjuk untuk pembaikan injap mitral kecemasan atau penggantian. Pesakit dengan otot papillary otot yang robek mungkin juga memerlukan revascularization koronari. Sebelum melakukan prosedur pembedahan, natrium nitroprusside atau nitrogliserin boleh diberikan untuk mengurangkan beban selepas itu, dengan itu meningkatkan jumlah strok dan mengurangkan jumlah ventrikular dan keterukan regurgitasi.

Rawatan radikal regurgitation mitral kronik adalah injap mitral plastik atau prostetik, tetapi pada pesakit dengan regurgitation mitral kronik tanpa gejala dan sederhana dan ketiadaan hipertensi arteri paru atau MA boleh dibatasi kepada pemantauan berkala.

Pada masa ini, masa yang sesuai untuk pembedahan tidak ditentukan, tetapi melakukan operasi sebelum penguraian ventrikel berkembang (diameter akhir diastolik yang ditentukan semasa echocardiography> 7 cm, diameter akhir sistolik> 4.5 cm, pecahan pecah <60%) memperbaiki keputusan dan mengurangkan kemungkinan kemerosotan fungsi ventrikel kiri. Selepas perkembangan dekompensasi, fungsi ventrikel bergantung kepada pengurangan selepas beban dengan regurgitasi mitral, dan pada kira-kira 50% pesakit dengan dekompensasi, penggantian injap membawa kepada pengurangan ketara dalam pecahan pecutan. Pada pesakit dengan regurgitasi mitral sederhana dan penyakit arteri koronari yang teruk, kematian perioperatif adalah 1.5% dengan pintasan aorto-koronari terasing dan 25% dengan penggantian injap serentak. Sekiranya terdapat kemungkinan teknikal, lebih baik plastik injap bukannya prostetik; Kematian perioperatif adalah 2-4% (berbanding dengan 5-10% untuk prostetik), dan prognosis jangka panjang cukup baik (survival 80-94% selama 5-10 tahun berbanding 40-60% untuk prostetik).

Profilaksis antibiotik ditunjukkan sebelum prosedur yang boleh menyebabkan bakteria. Sekiranya regurgitasi mitral reumatik, yang agak teruk, persediaan penisilin disyorkan secara berterusan sehingga mencapai usia kira-kira 30 tahun untuk mencegah demam reumatik akut yang berulang. Di kebanyakan negara-negara Barat, rematik sangat jarang berlaku selepas 30 tahun, yang menghalang tempoh pencegahan yang perlu. Oleh kerana terapi antibiotik jangka panjang boleh membawa kepada pembangunan rintangan mikroorganisma yang boleh menyebabkan endokarditis, pesakit yang sentiasa menerima ubat penisilin boleh diberikan antibiotik lain untuk mencegah endokarditis.

Untuk mengelakkan tromboembolisme, antikoagulan digunakan pada pesakit dengan kegagalan jantung atau MA. Walaupun regurgitation mitral yang teruk cenderung untuk memisahkan thrombi atrium dan oleh itu sedikit sebanyak mencegah trombosis, kebanyakan pakar kardiologi mengesyorkan penggunaan antikoagulan.

Ramalan

Prognosis bergantung kepada fungsi ventrikel kiri, keparahan dan tempoh regurgitasi mitral, dan keparahan dan penyebab regurgitasi mitral. Sebaik sahaja regurgitation mitral menjadi jelas, setiap tahun selepas itu kira-kira 10% pesakit mengembangkan manifestasi klinikal regurgitation mitral. Kira-kira 10% pesakit dengan regurgitasi mitral kronik yang disebabkan oleh prolaps injap mitral memerlukan campur tangan pembedahan.

[39]