Stenosis mitral

Stenosis mitral adalah penyempitan lubang mitral yang menghalang darah daripada mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Sebab yang paling biasa ialah demam rematik. Gejala adalah sama seperti kegagalan jantung. Secara objektif menentukan nada pembukaan dan murmur diastolik. Diagnosis dibuat oleh pemeriksaan fizikal dan echocardiography. Prognosis adalah baik. Rawatan ubat stenosis mitral termasuk diuretik, beta-blocker atau penghalang saluran kalsium yang mengurangkan kadar jantung dan antikoagulan. Rawatan bedah stenosis mitral kes lebih teruk terdiri daripada valvulotomy belon, komisurotomi atau injap prostetik.

[1], [2], [3], [4],

Epidemiologi

Hampir selalu, stenosis mitral adalah akibat demam rematik akut. Insiden berlainan dengan ketara: di negara maju, terdapat 1-2 kes bagi setiap 100,000 penduduk, manakala di negara-negara membangun (contohnya, India), cacat mitral rematik diperhatikan dalam 100-150 kes setiap 100,000 penduduk.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Punca stenosis mitral

Stenosis mitral hampir selalu disebabkan oleh demam reumatik akut (RL). Terisolasi, "bersih" stenosis mitral berlaku dalam 40% kes di kalangan semua pesakit dengan penyakit jantung rematik; dalam kes lain - gabungan dengan kegagalan dan kerosakan injap lain. Antara sebab-sebab yang jarang berlaku ialah stenosis mitral adalah penyakit reumatik (arthritis rheumatoid, sistemik lupus erythematosus) dan penghabluran cincin mitral.

[13], [14]

Patogenesis

Dalam stenosis mitral rehat, meterai, fibrosis dan kalsifikasi risalah injap, gabungan komisinya dengan penglibatan kerap dari kord diperhatikan. Biasanya, kawasan orifis mitral adalah 4-6 cm ², dan tekanan di atrium kiri tidak lebih daripada 5 mm Hg Apabila penyempitan orifis atrioventricular kiri untuk 2.5 cm ² boleh menghalang aliran darah yang normal dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri dan injap mula meningkat kecerunan tekanan. Akibatnya, tekanan membesar di rongga atrium kiri sehingga 20-25 mm Hg. Kecerunan tekanan yang terhasil di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mendorong aliran darah melalui pembukaan sempit.

Apabila stenosis berlangsung, peningkatan kecerunan tekanan transmitter, yang membolehkan aliran darah diastolik melalui injap. Selaras dengan formula Gorlin, kawasan injap mitral (5 MK) ditentukan oleh nilai gradien transmitter (DM) dan aliran darah mitral (MC):

BMK - MK / 37.7 • ΔDM

Akibat hemodinamik utama kecacatan jantung mitral adalah stagnasi dalam peredaran pulmonari (ICC). Dengan peningkatan tekanan yang sederhana di atrium kiri (tidak melebihi 25-30 mm Hg), aliran darah ke ICC terhalang. Tekanan dalam urat pulmonari meningkat dan disebarkan melalui kapilari ke arteri pulmonari, akibatnya hipertensi pulmonari vena (atau pasif) berkembang. Dengan tekanan yang meningkat di atrium kiri lebih daripada 25-30 mm. Hg risiko pecah kapilari pulmonari dan perkembangan edema pulmonari meningkat. Untuk mengelakkan komplikasi ini, kejutan refleks pelindung arteriola pulmonari timbul. Akibatnya, aliran darah ke sel-sel kapilari dari ventrikel kanan menurun, tetapi tekanan dalam arteri paru-paru meningkat dengan ketara (hipertensi pulmonari arteri atau aktif berkembang).

Pada peringkat awal pendarahan, tekanan dalam arteri pulmonari hanya meningkat semasa tekanan fizikal atau emosi, apabila aliran darah dalam ICC perlu meningkat. Tahap akhir penyakit ini dicirikan oleh nilai tekanan tinggi dalam arteri pulmonari walaupun pada rehat dan peningkatan tekanan yang lebih besar. Kewujudan hipertensi pulmonari yang panjang disertai dengan perkembangan proses proliferatif dan sclerosis di dinding arterioles ICC, yang secara beransur-ansur dihapuskan. Walaupun berlakunya hipertensi arteri pulmonari boleh dilihat sebagai mekanisme pampasan, kapasiti rektum paru-paru turun dengan ketara disebabkan oleh pengurangan aliran darah kapilari, terutamanya semasa latihan. Perkembangan hipertensi pulmonari akibat hipoksemia diaktifkan. Hipoksia Alveolar menyebabkan vasoconstriction pulmonari melalui mekanisme langsung dan tidak langsung. Kesan langsung hipoksia dikaitkan dengan depolarisasi sel-sel otot licin vaskular (ditengah oleh perubahan dalam fungsi saluran kalium membran sel) dan penguncupan mereka. Mekanisme tidak langsung adalah efek pada dinding vaskular dari mediator endogen (seperti leukotrienes, histamine, serotonin, angiotensin II dan catecholamines). Hipoksemia kronik membawa kepada disfungsi endothelial, yang diiringi oleh pengurangan pengeluaran faktor-faktor santai dalaman, termasuk prostacyclin, prostaglandin E2 dan nitric oxide. Disebabkan kewujudan disfungsi endothelial yang lama, pemusnahan saluran paru-paru dan kerosakan pada endothelium berlaku, yang seterusnya menyebabkan peningkatan pembekuan darah, pembiakan sel-sel otot licin dengan kecenderungan untuk trombosis in situ dan peningkatan risiko komplikasi trombosis dengan perkembangan hipertensi pulmonari selepas kronik postthrombotic.

Penyebab hipertensi pulmonari dalam malformasi mitral, termasuk stenosis mitral, adalah:

• pemindahan tekanan pasif dari atrium kiri ke sistem vena pulmonari;
• kekejangan arteri pulmonari sebagai tindak balas kepada tekanan yang meningkat dalam urat pulmonari;
• bengkak dinding-dinding kecil saluran paru-paru;
• pemusnahan kapal pulmonari dengan kerosakan endothelial.

Sehingga kini, mekanisme perkembangan stenosis mitral masih tidak jelas. Sebilangan pengarang menganggap faktor utama menjadi valvulitis semasa (selalunya subklinikal), yang lain memberikan peranan utama struktur traumatizing valve pada aliran darah bergelora dengan massa trombotik pada injap, yang mendasari penyempitan lubang mitral.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Gejala stenosis mitral

Gejala stenosis mitral berkorelasi buruk dengan keparahan penyakit, kerana dalam kebanyakan kes patologi berlangsung dengan perlahan, dan pesakit mengurangkan aktiviti mereka tanpa melihatnya. Ramai pesakit tidak mempunyai manifestasi klinikal sehingga kehamilan berlaku atau fibrilasi atrium berkembang. Gejala awal biasanya tanda-tanda kegagalan jantung (sesak nafas pada pengerjaan, ortopnea, dyspnea paroxysmal pada waktu malam, keletihan). Mereka biasanya muncul 15-40 tahun selepas episod demam reumatik, tetapi di negara-negara membangun walaupun kanak-kanak mungkin mengalami gejala. Perrrrrasi atrium yang parah atau berterusan meningkatkan disfungsi diastolus yang sedia ada, menyebabkan edema pulmonari dan sesak nafas akut jika kadar penguncupan ventrikel tidak dikawal dengan baik.

Fibrillation atrial juga boleh nyata sebagai palpitasi; dalam 15% pesakit yang tidak menerima ubat antikoagulan, ia menyebabkan embolisme sistemik dengan iskemia anggota badan atau strok.

Simptom-simptom yang lebih jarang termasuk hemoptisis disebabkan oleh pecahnya saluran paru-paru kecil dan edema pulmonari (terutamanya semasa kehamilan, apabila peningkatan jumlah darah); dysphonia kerana mampatan saraf laryngeal berulang kiri oleh atrium kiri dilatarkan atau arteri pulmonari (Ortner syndrome); gejala hipertensi arteri pulmonari dan kegagalan ventrikel kanan.

Gejala pertama stenosis mitral

Apabila kawasan lubang mitral adalah> 1.5 cm2 ^, gejala mungkin tidak hadir, bagaimanapun, peningkatan aliran darah transmitor atau pengurangan masa pengisian diastolik menyebabkan peningkatan tekanan yang ketara di atrium kiri dan penampilan gejala. Faktor penyebab (decompensation) yang menggalakkan: aktiviti fizikal, tekanan emosi, fibrilasi atrial (fibrilasi atrium), kehamilan.

Gejala pertama stenosis mitral (kira-kira 20% daripada kes) boleh menjadi peristiwa embolik, paling sering menjadi stroke dengan perkembangan defisit neurologi yang berterusan dalam 30-40% pesakit. Satu pertiga daripada tromboembolisme berkembang dalam masa 1 bulan selepas perkembangan fibrillation atrium, dua pertiga pada tahun pertama. Sumber embolisme biasanya pembekuan darah yang terletak di atrium kiri, terutama di telinganya. Di samping pukulan, kemungkinan embolisme dalam limpa, buah pinggang, arteri perifer.

Dengan irama sinus, risiko emboli ditentukan oleh:

• umur;
• trombosis atrium kiri;
• kawasan lubang mitral;
• kekurangan aortic bersamaan.

Dengan bentuk fibrilasi atrium yang berterusan, risiko embolisme meningkat dengan ketara, terutama jika pesakit telah mengalami komplikasi yang sama dalam sejarah. Berbeza dengan atrium kiri semasa pengaliran perut dengan echoCG esophageal juga dianggap sebagai faktor risiko untuk emboli sistemik.

Dengan peningkatan tekanan pada ICC (terutama pada peringkat hipertensi pulmonari pasif) terdapat aduan sesak nafas semasa latihan. Dengan perkembangan stenosis, sesak nafas berlaku pada beban yang lebih rendah. Perlu diingatkan bahawa aduan sesak nafas mungkin tidak hadir walaupun dengan tekanan darah tinggi paru-paru yang tidak diragukan, kerana pesakit boleh menjalani gaya hidup yang tidak aktif atau secara tidak sengaja menyekat aktiviti fizikal harian. Dyspnea nocturnal nocturnal berlaku akibat stagnasi darah di ICC apabila pesakit terbaring sebagai manifestasi dari edema pulmonari interstisial dan peningkatan tekanan darah yang tajam di dalam kapal ICC. Oleh kerana peningkatan tekanan dalam kapilari pulmonari dan berpeluh plasma dan eritrosit ke dalam lumen alveoli, hemoptysis boleh berkembang.

Pesakit sering mengadu juga kesakitan, penderitaan, gangguan dalam kerja jantung. Keseringan sementara (sindrom Ortner) mungkin berlaku. Sindrom ini berpunca daripada pemampatan saraf berulang dengan atrium kiri yang diperbesarkan.

Pesakit dengan stenosis mitral sering mengalami sakit dada yang menyerupai angina dari tenaga. Penyebab utama mereka ialah hipertensi pulmonari dan hipertrofi ventrikular kanan.

Dengan decompensation yang teruk, mitos mitos dapat dilihat (blush blush blush pada pipi, yang dikaitkan dengan pengurangan pecahan pernafasan, vasoconstriction sistemik dan kegagalan jantung sebelah kanan), pulsasi epigastrik dan tanda-tanda kegagalan jantung ventrikel kanan.

[21],

Pemeriksaan dan auscultation

Pada pemeriksaan dan palpasi, nada jantung ditentukan oleh I (S1) dan II (S2) dapat dikesan. S1 adalah paling baik di puncak, dan S2 - di bahagian atas bahagian atas sternum. Komponen pulmonari S3 (P) bertanggungjawab terhadap impuls dan merupakan hasil hipertensi arteri paru-paru. Pulsasi pankreas yang boleh dilihat, di tepi kiri sternum, mungkin mengiringi bengkak urat jugular jika terdapat hipertensi arteri paru dan disfungsi diastolik yang terbentuk oleh ventrikel kanan.

Dorongan apikal dalam stenosis mitral paling kerap normal atau berkurangan, yang mencerminkan fungsi normal ventrikel kiri dan penurunan jumlahnya. Nada yang terperanjat di rantau precordial menunjukkan pergerakan terpelihara injap mitral anterior. Di posisi sisi fajar, gempa diastolik dapat dirasakan. Dengan perkembangan hipertensi paru-paru sepanjang sempadan kanan sternum, impuls jantung disebut.

Gambar Auskultasi dengan stenosis mitral agak ciri dan termasuk tanda-tanda berikut:

• diperkuatkan (bertepuk tangan) saya nada, keamatannya berkurangan dengan perkembangan stenosis;
• nada pembukaan injap mitral berikutan nada II, hilang pada pengkalsifikasi injap;
• bunyi bising diastolik dengan maksimum pada puncak (mesodiastolic, presystolic, pandiastolic), yang mesti didengar di kedudukan di sebelah kiri.

Auscultatively menentukan kuat S 1 yang disebabkan oleh flaps injap mitral stenosis, menutup tiba-tiba, seperti "inflating" belayar; Fenomena ini paling baik didengar di bahagian atas. Biasanya, perpecahan S dengan peningkatan P akibat hipertensi arteri paru juga didengar. Yang paling menonjol adalah klik diastolik awal pembukaan injap di ventrikel kiri (LV), yang paling kuat di pinggir kiri sternum. Ia diiringi bunyi bising diastolik yang rendah, yang berkurang, yang paling baik didengar melalui stetoskop dengan corong pada puncak jantung (atau di atas dorongan apikal yang boleh dirasakan) pada akhir menghembuskan nafas, apabila pesakit berada di sebelah kiri. Nada pembukaan mungkin lembut atau tidak hadir jika injap mitral terbakar, berserabut atau dipadatkan. Klik akan beralih lebih dekat kepada P (meningkatkan tempoh bunyi) kerana keterukan stenosis mitral meningkat dan tekanan di atrium kiri meningkat. Bunyi diastolik meningkat dengan manuver Valsalva (apabila darah mengalir ke atrium kiri), selepas senaman dan dengan berjongkok dan tangan. Ini mungkin kurang jelas jika ventrikel kanan yang diperbesar menggantikan ventrikel kiri ke belakang dan apabila gangguan lain (hipertensi arteri paru, luka valvular bahagian kanan, fibrilasi atrial dengan irama ventrikel yang kerap) mengurangkan aliran darah melalui injap mitral. Penguatkuasaan presystolic dikaitkan dengan penyempitan pembukaan injap mitral semasa penguncupan ventrikel kiri, yang juga berlaku semasa fibrilasi atrial, tetapi hanya pada akhir diastole pendek, apabila tekanan di atrium kiri masih tinggi.

Murmur diastolik berikut boleh digabungkan dengan stenosis mitral:

• Bunyi Graham Still (murmur diastolik yang kurang ringan, terdengar paling baik sepanjang tepi kiri sternum dan disebabkan oleh regurgitasi pada injap arteri pulmonari akibat hipertensi paru-paru yang teruk);
• Bunyi Austin Flint (murmur tengah atau lewat diastolik, didengar di puncak jantung dan disebabkan oleh pengaruh aliran regurgitasi aorta pada risalah injap mitral) dalam kes apabila karditis reumatik mempengaruhi injap mitral dan aorta.

Gangguan yang menyebabkan murmur diastolik yang meniru bunyi stenosis mitral termasuk regurgitasi mitral (disebabkan aliran besar melalui pembukaan mitral), regurgitasi aortik (menyebabkan gangguan Austin Flint), dan myxoma atrium (yang menyebabkan bunyi bising yang bervariasi dalam jumlah dan bergantung kepada kedudukan dengan setiap denyutan jantung).

Stenosis mitral boleh menyebabkan simptom jantung paru-paru. Tanda klasik facial mitralis (hiperemia kulit dengan naungan plum di tulang zygomatic) berlaku hanya dalam kes apabila keadaan fungsi jantung rendah dan hipertensi pulmonari dinyatakan. Penyebab mitralis fisi adalah melipatgandakan saluran kulit dan hipoksemia kronik.

Kadangkala gejala pertama stenosis mitral adalah manifestasi stroke embolik atau endokarditis. Yang terakhir jarang berlaku dalam stenosis mitral, yang tidak disertai oleh regurgitasi mitral.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Manifestasi klinik hipertensi pulmonari dalam stenosis mitral

Gejala pertama hipertensi pulmonari tidak spesifik, dan ini sangat merumitkan diagnosis awal.

Dyspnea disebabkan oleh kehadiran hipertensi pulmonari dan oleh ketidakupayaan jantung untuk meningkatkan output jantung semasa senaman. Sesak nafas biasanya bersifat inspiratif, pada permulaan penyakit itu adalah sekejap, hanya berlaku dengan penekanan sederhana, maka, sebagai peningkatan tekanan pada arteri pulmonari, muncul dengan tenaga yang minimum, ia mungkin hadir pada rehat. Dengan hipertensi pulmonari yang tinggi, batuk kering mungkin berlaku. Harus diingat bahawa pesakit boleh secara sedar membatasi aktiviti fizikal, menyesuaikan diri dengan gaya hidup tertentu, jadi aduan sesak napas kadang-kadang tidak hadir walaupun dengan tekanan darah tinggi paru-paru yang tidak diragukan.

Kelemahan, peningkatan keletihan - punca-punca aduan-aduan ini mungkin menjadi output jantung yang tetap (jumlah darah yang dikeluarkan ke aorta tidak meningkat sebagai tindak balas terhadap usaha fizikal), peningkatan rintangan saluran paru-paru, serta penurunan perfusi organ-organ periferal dan otot-otot rangka akibat gangguan peredaran darah periferi.

Pusing dan pingsan yang disebabkan oleh encephalopathy hipoksik, sebagai peraturan, yang ditimbulkan oleh senaman.

Kesakitan berterusan di belakang sternum dan di sebelah kirinya disebabkan oleh overstretching arteri pulmonari, serta bekalan darah yang tidak mencukupi untuk miokardium hypertrophied (kekurangan koronari relatif).

Gangguan dalam kerja jantung dan degupan jantung. Gejala-gejala ini dikaitkan dengan fibrillation atrium yang kerap.

Hemoptysis berlaku akibat pecahnya anastomosa pulmonari-bronkial di bawah tindakan hipertensi pulmonari tinggi venous, mungkin juga disebabkan peningkatan tekanan pada kapilari pulmonari dan berpeluh plasma dan eritrosit ke dalam lumen alveoli. Hemoptisis juga boleh menjadi gejala embolisme pulmonari dan infark pulmonari.

Untuk mengenal pasti keparahan hipertensi pulmonari, klasifikasi berfungsi yang dicadangkan oleh WHO untuk pesakit yang kekurangan bekalan darah digunakan:

• kelas I - pesakit dengan hipertensi pulmonari, tetapi tanpa mengehadkan aktiviti fizikal. Aktiviti fizikal biasa tidak menyebabkan sesak nafas, kelemahan, sakit di dada, pening kepala;
• kelas II - pesakit dengan tekanan darah tinggi paru-paru, yang mengakibatkan penurunan aktiviti fizikal. Pada rehat, mereka berasa selesa, tetapi aktiviti fizikal normal disertai dengan penampilan sesak nafas, kelemahan, sakit dada, pening kepala;
• kelas III - pesakit dengan tekanan darah tinggi paru-paru, yang membawa kepada keterbatasan aktiviti fizikal. Pada rehat, mereka berasa selesa, tetapi sedikit aktiviti fizikal menyebabkan penampilan sesak nafas, kelemahan, sakit dada, pening kepala;
• kelas IV - pesakit dengan hipertensi pulmonari yang tidak boleh melakukan apa-apa aktiviti fizikal tanpa gejala yang tersenarai. Dyspnea atau kelemahan kadang-kadang hadir walaupun rehat, ketidakselesaan meningkat dengan tenaga yang minimum.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Borang

Stenosis mitral dikelaskan mengikut keterukan (kemas kini garis panduan ACC / AHA / ASE 2003 untuk aplikasi klinikal echocardiography).

Klasifikasi stenosis mitral mengikut tahap

Tahap stenosis	Kawasan orifis mitral, cm 2	Kecerunan transmitter, mm Hg Seni.	Tekanan sistolik dalam arteri pulmonari, mm. Hg Seni.
Mudah	> 1.5	<5	<30
Sederhana	1.0-1.5	5-10	30-50
Berat	<1 0	> 10	> 50

Dalam stenosis mitral, risalah injap mitral menjadi tebal dan tidak bergerak, dan orifis mitral menyempitkan kerana gabungan komisinya. Penyebab yang paling biasa adalah demam rematik, walaupun kebanyakan pesakit tidak mengingati penyakit ini. Penyebab yang lebih jarang termasuk stenosis kongenital kongenital, endocarditis septik, lupus erythematosus sistemik, myxoma atrium, rheumatoid arthritis, sindrom carcinoid malignan dengan pintasan atrium dari kanan ke kiri. Jika injap tidak dapat ditutup sepenuhnya, regurgitasi mitral (MP) mungkin wujud secara bersamaan dengan stenosis mitral. Ramai pesakit dengan stenosis mitral yang disebabkan oleh demam reumatik juga mempunyai regurgitasi aorta.

Kawasan orifis normal injap mitral ialah 4-6 cm ². Kawasan 1-2 cm ² menunjukkan stenosis mitral sederhana atau teruk dan sering menyebabkan gejala klinikal semasa senaman. Satu kawasan <1 cm ² adalah stenosis kritikal dan boleh menyebabkan simptom beristirahat. Saiz atrium kiri dan tekanan di dalamnya meningkat secara progresif untuk mengimbangi stenosis mitral. Tekanan vena dan kapiler pulmonari juga meningkat dan boleh menyebabkan hipertensi pulmonari sekunder, yang membawa kepada kegagalan jantung ventrikel kanan dan regurgitasi pada injap tricuspid dan injap arteri pulmonari. Kadar perkembangan patologi berbeza-beza.

Patologi injap dengan pembesaran atrium kiri menyebabkan perkembangan fibrilasi atrium (AH) dan thromboembolism.

[35], [36], [37], [38], [39]

Komplikasi dan akibatnya

Komplikasi yang biasa adalah hipertensi arteri pulmonari, fibrilasi atrium dan thromboembolism.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Diagnostik stenosis mitral

Diagnosis awal dilakukan secara klinikal dan disahkan oleh echocardiography. Echocardiography dua dimensi menyediakan maklumat mengenai tahap pengkalsifikasi kvvular, saiz atrium kiri dan stenosis. Echocardiography Doppler memberikan maklumat mengenai kecerunan tekanan dan tekanan arteri pulmonari. Echocardiography transesophageal dapat digunakan untuk mengesan atau mengecualikan gumpalan darah kecil di atrium kiri, terutama di telinganya, yang sering tidak dapat dikesan oleh pemeriksaan transthoracic.

X-ray dada biasanya menunjukkan pelicinan sempadan kiri jantung disebabkan oleh abalone diluaskan atrium kiri. Batang utama arteri pulmonari dapat dilihat; diameter arteri pulmonari kanan menurun melebihi 16 mm jika hipertensi pulmonari dinyatakan. Pembuluh darah pulmonari lobus atas boleh diluaskan, kerana urat lobus yang lebih rendah sempit, yang menyebabkan bahagian atas menjadi penuh. Bayangan berganda dari atrium kiri yang diperbesarkan di sepanjang kontur jantung yang betul boleh dikesan. Garis mendatar di medan paru-paru posterior yang lebih rendah (garis keriting) menunjukkan edema interstisial yang berkaitan dengan tekanan tinggi di atrium kiri.

Catheterization jantung hanya ditetapkan untuk pengesanan preoperatif penyakit arteri koronari: peningkatan di atrium kiri, tekanan di arteri pulmonari dan kawasan injap boleh dianggarkan.

ECG pesakit dicirikan dengan rupa P-mitrale (lebar, dengan PQ notch), sisihan paksi elektrik jantung ke kanan, terutama dengan perkembangan hipertensi pulmonari, serta hipertropi kanan (dengan stenosis mitral terpencil) dan ventrikel kiri (apabila digabungkan dengan kekurangan mitral).

Keterukan stenosis dinilai menggunakan kajian Doppler. Gradien tekanan pemancar purata dan kawasan injap mitral boleh ditentukan secara tepat dengan menggunakan teknologi gelombang berterusan. Paling penting ialah penilaian tahap hipertensi pulmonari, serta regurgitasi mitral dan aorta.

Maklumat tambahan boleh didapati menggunakan ujian tekanan (tekanan echocardiography) dengan pendaftaran aliran darah transmitter dan tricuspid. Apabila kawasan injap mitral <1.5 cm ² dan kecerunan tekanan> 50 mm. Hg Seni. (selepas bersenam) adalah perlu untuk mempertimbangkan isu belvuloplasty mitral belon.

Di samping itu, kontras echo spontan semasa echocardiography transesophageal adalah peramal bebas komplikasi embolik pada pesakit dengan stenosis mitral.

Echocardiography Transesophageal membolehkan untuk menjelaskan kehadiran atau ketiadaan trombus atrium kiri, untuk menjelaskan tahap regurgitasi mitral dengan belvuloplasti mitral belon yang dirancang. Di samping itu, penyelidikan melintasi membolehkan penilaian yang tepat mengenai keadaan alat injap dan keparahan perubahan dalam struktur subvalvular, serta kemungkinan restenosis.

Catheterization jantung dan kapal besar dilakukan dalam kes-kes di mana pembedahan dirancang, dan data ujian bukan invasif tidak memberikan hasil yang tidak jelas. Untuk mengukur langsung tekanan di atrium kiri dan ventrikel kiri, catheterization transseptal diperlukan, dikaitkan dengan risiko tidak wajar. Kaedah tidak langsung untuk mengukur tekanan di atrium kiri ialah penentuan tekanan pengetatan arteri pulmonari.

[47], [48], [49], [50], [51], [52],

Diagnosis pembezaan

Dengan pemeriksaan yang teliti, diagnosis penyakit mitral biasanya tidak diragukan.

Stenosis mitral juga dibezakan daripada myxoma atrium kiri, kecacatan injap lain (memuntahkan mitral, stenosis tricuspid), kecacatan septal atrial, paru-paru urat stenosis, stenosis mitral, kongenital.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Contoh perkataan dari diagnosis

• Penyakit jantung reumatik. Gabungan kecacatan mitral dengan kelaziman stenosis pembukaan atrioventricular kiri darjah III. Fibrilasi atrium, bentuk kekal, tachysystole. Hipertensi pulmonari sederhana. NC PB stage III FC.
• Penyakit jantung reumatik. Gabungan kecacatan mitral. Injap mitral prostetik (Medineh - 23) dari DD / MM / GG. NC IIA stage II FC.

[60], [61], [62]

Rawatan stenosis mitral

Tujuan utama rawatan pesakit dengan stenosis mitral adalah untuk meningkatkan prognosis dan meningkatkan harapan hidup, mengurangkan gejala-gejala penyakit.

Pesakit asymptomatic dinasihatkan supaya mengehadkan tenaga fizikal yang sengit. Dengan decompensation dan gejala kegagalan jantung kronik, disyorkan untuk mengehadkan natrium dalam makanan.

Rawatan dadah stenosis mitral

Rawatan ubat boleh digunakan untuk mengawal gejala stenosis mitral, contohnya, apabila bersiap untuk pembedahan, Diuretik mengurangkan tekanan di atrium kiri dan melegakan gejala yang berkaitan dengan kesesakan di ICC. Pada masa yang sama, diuretik harus digunakan dengan berhati-hati, kerana ia adalah mungkin penurunan output jantung, beta-blockers dan melambatkan irama saluran kalsium perlahan blockers (verapamil dan diltiazem) mengurangkan kadar jantung rehat dan semasa latihan, meningkatkan pengisian ventrikel kiri dengan memanjangkan diastole. Ubat-ubatan ini dapat mengurangkan gejala-gejala yang berkaitan dengan aktiviti fizikal, penggunaannya terutama ditunjukkan dalam tachycardia sinus dan fibrilasi atrium.

Fibrillation atrium adalah kerumitan stenosis mitral, terutama pada individu yang lebih tua. Risiko tromboembolisme dengan kehadiran fibrilasi atrium meningkat dengan ketara (kadar survival 10 tahun - 25% pesakit berbanding dengan 46% pada pesakit dengan irama sinus).

Antikoagulan tidak langsung (warfarin, dosis awal 2.5-5.0 mg, di bawah kawalan INR) ditunjukkan;

• semua pesakit dengan stenosis mitral yang rumit oleh fibrillation atrial (bentuk paroki, berterusan atau kekal);
• pesakit dengan sejarah kejadian embolik, walaupun dengan irama sinus yang dipelihara;
• pesakit dengan bekuan darah di atrium kiri;
• pada pesakit dengan stenosis mitral yang teruk dan pada pesakit dengan saiz atrial kiri> 55 mm.

Rawatan dilakukan di bawah pengawasan INR, tahap sasarannya adalah dari 2 hingga 3. Jika pesakit mempunyai komplikasi embolik, walaupun rawatan antikoagulan yang berterusan, disarankan untuk menambah asid asetilsalicylic pada dosis 75-100 mg / hari (atau dipyridamole atau clopidogrel). Perlu diingatkan bahawa kajian terkawal secara rawak terhadap penggunaan antikoagulan pada pesakit dengan stenosis mitral tidak dijalankan, cadangan berdasarkan data ekstrapolasi yang diperolehi dalam kohort pesakit dengan fibrillasi atrium.

Sejak penampilan fibrilasi atrial pada pesakit dengan stenosis mitral disertai dengan penguraian, rawatan utama bertujuan untuk melambatkan irama ventrikel. Seperti yang telah disebutkan, beta-adrenoblokagora, verapamil atau diltiazem boleh menjadi ubat pilihan. Ia juga mungkin untuk menggunakan digoxin, bagaimanapun, selang terapeutik yang sempit dan yang paling teruk berbanding dengan beta-blocker keupayaan untuk mencegah peningkatan irama semasa had bersenam penggunaannya. Kardioversi elektrik juga penggunaan terhad dalam fibrillation atrial yang berterusan, kerana tanpa rawatan pembedahan fibrilasi atrial kemungkinan kambuh adalah sangat tinggi.

[63], [64], [65],

Rawatan pembedahan stenosis mitral

Kaedah utama merawat stenosis mitral adalah pembedahan, kerana pada masa ini tiada rawatan perubatan yang dapat memperlambat perkembangan stenosis.

Pesakit dengan gejala yang lebih teruk atau tanda hipertensi arteri pulmonari memerlukan valvulotomy, commissurotomy, atau penggantian injap.

Prosedur pemilihan adalah belon percutaneus valvuloplasty mitral. Ini adalah kaedah utama rawatan pembedahan stenosis mitral. Selain itu, penggantian injap commissurotomy dan mitral terbuka digunakan.

Valvulkanomy belon percutaneus adalah kaedah pilihan untuk pesakit muda; pesakit yang lebih tua yang tidak dapat menjalani operasi yang lebih invasif, dan pesakit tanpa calcification katak, kecacatan subvalvular, bekuan darah di atrium kiri atau regurgitation mitral yang signifikan. Dalam prosedur ini, di bawah kawalan echocardiographic, balon disalurkan melalui septum interatrial dari kanan ke atrium kiri dan meningkat untuk memisahkan injap mitral yang berkaitan. Keputusan adalah setanding dengan keberkesanan operasi yang lebih invasif. Komplikasi jarang berlaku dan termasuk regurgitation mitral, embolisme, perforasi ventrikel kiri, dan kecacatan septum atrium, yang mungkin berterusan jika perbezaan tekanan antara atria besar.

Valvuloplasty mitral belon percutaneus ditunjukkan kepada kumpulan berikut pesakit dengan orifis mitral kurang daripada 1.5 cm ² :

• pesakit decompensated dengan ciri-ciri yang baik untuk valvuloplasty mitral perkutaneus (kelas I, tahap bukti B);
• pesakit decompensated dengan kontraindikasi kepada rawatan pembedahan atau risiko operasi yang tinggi (kelas I, tahap keterangan dan C);
• dalam kes pembetulan pembedahan utama yang dirancang untuk kecacatan pada pesakit dengan morfologi injap yang tidak sesuai, tetapi dengan ciri-ciri klinikal yang memuaskan (kelas IIa, tahap bukti C);
• Pesakit "Asimptomatik" dengan ciri-ciri morfologi dan klinikal yang sesuai, risiko komplikasi thromboembolic yang berisiko tinggi atau risiko penguraian parameter hemodinamik;
• dengan komplikasi embolik dalam sejarah (kelas IIa, tahap bukti C);
• dengan fenomena kontras echo spontan di atrium kiri (kelas IIa, tahap bukti C);
• dengan fibrillation atrial berterusan atau paroki (kelas IIa, tahap bukti C);
• dengan tekanan sistolik dalam arteri pulmonari lebih daripada 50 mm Hg. (kelas IIa, tahap bukti C);
• jika perlu, pembedahan bukan jantung yang besar (kelas IIa, tahap bukti C);
• dalam hal perancangan kehamilan (kelas IIa, tahap bukti C).

Ciri-ciri yang sesuai untuk valvuloplasty mitral perkutaneus - tiada tanda-tanda yang disenaraikan di bawah:

• klinikal: umur lanjut, sejarah comissurotomy, kelas fungsional kegagalan jantung, fibrilasi atrial, tekanan darah tinggi paru-paru;
• morfologi: kalsifikasi injap mitral mana-mana darjah, dinilai oleh fluorografi, kawasan yang sangat kecil injap mitral, regurgitasi tricuspid yang teruk.

Pesakit yang mengalami kerosakan teruk pada alat subvalvular, calcification injap atau bekuan darah di atrium kiri boleh menjadi calon untuk komisurotomi, di mana daun injap mitral yang berkaitan dipisahkan dengan menggunakan penambah melalui atrium kiri dan ventrikel kiri (commissurotomy tertutup), atau manual (komisur terbuka) Kedua-dua operasi memerlukan toraksotomi. Pilihannya bergantung kepada keadaan pembedahan, tahap fibrosis dan kalsifikasi.

Pembedahan plastik (buka komisurotomi) atau penggantian injap mitral dilakukan mengikut tanda-tanda kelas I.

Di hadapan kegagalan jantung III-IVFC dan stenosis mitral sederhana atau teruk dalam kes di mana:

• adalah mustahil untuk melakukan valvuloplasty belon mitral;
• valvuloplasty belon mitral dikontraindikasikan sehubungan dengan trombus di atrium kiri, walaupun penggunaan antikoagulan, atau berkaitan dengan regurgitasi mitral sederhana atau teruk yang bersamaan;
• Morfologi injap tidak sesuai untuk valvuloplasty belon mitral.

Dengan stenosis mitral sederhana atau teruk dan regurgitasi mitral sederhana atau parah (prostesis injap ditunjukkan, jika plasty tidak mungkin).

injap prostesis - langkah yang melampau. Ia ditetapkan kepada pesakit dengan kawasan injap mitral <1.5 cm ², simptomologi sederhana dan teruk dan patologi injap (contohnya, fibrosis), yang menghalang penggunaan kaedah lain.

Penggantian injap mitral adalah dinasihatkan (tanda-tanda kelas IIa) dalam stenosis mitral yang teruk dan hipertensi paru-paru yang teruk (tekanan sistolik dalam arteri pulmonari lebih daripada 60 mmHg), gejala kegagalan jantung I-II FC, jika plak balung mitral valvuloplasty atau plak mitral tidak dijangka Pesakit dengan stenosis mitral yang tidak mempunyai gejala-gejala penguraian yang perlu diperiksa setiap tahun. Peperiksaan termasuk pengumpulan aduan, anamnesis, peperiksaan, X-ray dada dan ECG. Sekiranya keadaan pesakit telah berubah pada tempoh sebelumnya atau mengikut keputusan peperiksaan sebelumnya terdapat stenosis mitral yang teruk, echoCG ditunjukkan. Dalam semua kes lain, echocardiogram tahunan adalah pilihan. Sekiranya pesakit mengadu berdebar-debar, disarankan untuk melakukan pemantauan ECG setiap hari (Holter) untuk mengesan paroxysms fibrillation atrium.

Pada kehamilan, pesakit dengan stenosis ringan dan sederhana hanya boleh menerima ubat. Penggunaan diuretik dan beta-blocker adalah selamat. Sekiranya rawatan antikoagulan diperlukan, pesakit dijadikan suntikan heparin, kerana warfarin dikontraindikasikan.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Pencegahan

Persoalan utama taktik untuk pengurusan lebih lanjut pesakit dengan stenosis mitral - pencegahan pengulangan demam reumatik dengan ubat penicillin tindakan berpanjangan ditetapkan untuk hidup, serta semua pesakit selepas pembetulan pembedahan cacat (termasuk untuk pencegahan endokarditis infektif). Benzathine benzylpenicillin ditetapkan dalam dos 2.4 juta IU kepada orang dewasa dan 1.2 juta IU kepada kanak-kanak intramuscularly 1 kali sebulan.

Bagi semua pesakit dengan stenosis mitral, pencegahan sekunder pengulangan demam reumatik ditunjukkan. Di samping itu, pencegahan endokarditis infektif ditunjukkan kepada semua pesakit.

Pesakit tanpa manifestasi klinikal hanya memerlukan pencegahan demam reumatik berulang (contohnya, suntikan intramuskular benzylpenicillin (penicillin G natrium steril) 1.2 juta IU setiap 3 atau 4 minggu] sehingga usia 25-30 tahun dan pencegahan endokarditis sebelum prosedur berisiko.

[72], [73], [74], [75]

Ramalan

Kursus semula jadi stenosis mitral mungkin berbeza, tetapi selang waktu antara gejala awal dan ketidakupayaan yang teruk adalah lebih kurang 7-9 tahun. Hasil rawatan bergantung pada usia pesakit, status fungsional, hipertensi arteri paru dan derajat fibrillation atrium. Keputusan Valvulotomy dan komisurotomi bersamaan, kedua-dua kaedah membenarkan pemulihan injap berfungsi dalam 95% pesakit. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, fungsi merosot pada kebanyakan pesakit, dan banyak yang perlu diulangi. Faktor risiko kematian adalah fibrilasi atrium dan hipertensi pulmonari. Penyebab kematian biasanya adalah kegagalan jantung atau embolisme paru atau serebrovaskular.

Stenosis mitral biasanya perlahan perlahan dan hasilnya dengan tempoh pampasan yang panjang. Lebih daripada 80% pesakit masih hidup selama 10 tahun tanpa tanda-tanda atau tanda-tanda yang agak teruk CHF (I-II FC oleh NUNA). Kadar kelangsungan hidup 10 tahun pesakit yang decompensated dan tidak dikendalikan jauh lebih buruk dan tidak melebihi 15%. Dalam pembentukan hipertensi paru-paru yang teruk, tempoh hidup purata tidak melebihi 3 tahun.

[76]