Sepsis selepas bersalin

Sepsis selepas bersalin tidak boleh dianggap sebagai hasil daripada tindakan langsung mikroorganisma pada makroorganisma; ia adalah akibat daripada gangguan penting dalam sistem imun, yang mengalami peringkat dalam perkembangannya daripada keadaan pengaktifan yang berlebihan ("fasa hiperinflamasi") kepada keadaan kekurangan imun ("fasa imunoparalisis"). Sistem imun badan adalah peserta aktif dalam proses autodestruktif. Selalunya, septikemia (kehadiran mikrob dalam darah) tidak hadir. Pada tahun 1992, Persatuan Ahli Anestesi Amerika mencadangkan klasifikasi keadaan septik berikut, yang diiktiraf oleh kebanyakan saintis.

Sindrom tindak balas keradangan sistemik ditunjukkan oleh dua atau lebih tanda:

1. suhu badan melebihi 38 °C atau di bawah 36 C;
2. Kadar jantung melebihi 90 denyutan seminit;
3. kadar pernafasan lebih daripada 20 setiap 1 min, PaCO2 _{di bawah} 32 mm Hg;
4. bilangan leukosit adalah lebih daripada 12x10 ⁹ /l atau kurang daripada 4x10 ⁹ /l, bentuk tidak matang lebih daripada 10%.

Sepsis selepas bersalin adalah tindak balas sistemik kepada jangkitan yang dikenal pasti dengan pasti tanpa ketiadaan sebab lain yang mungkin untuk perubahan ciri SIRS. Ia menunjukkan dirinya dengan tanda-tanda klinikal yang sama seperti SIRS.

Sepsis yang teruk ialah sepsis selepas bersalin, yang dicirikan oleh disfungsi organ, hipoperfusi tisu, dan hipotensi arteri. Asidosis, oliguria, dan kesedaran terjejas adalah mungkin. Dengan perkembangan sepsis yang teruk, gejala berikut ditambah:

• trombositopenia kurang daripada 100 ribu liter, yang tidak dapat dijelaskan oleh sebab lain;
• peningkatan tahap prokalsitonin melebihi 6 ng/ml (A);
• budaya darah positif untuk mikroorganisma yang beredar (A);
• ujian endotoksin positif (B).

Kejutan septik ditakrifkan sebagai sepsis teruk dengan hipotensi arteri yang berkembang walaupun terapi infusi yang mencukupi. Diagnosis ditubuhkan jika penunjuk klinikal dan makmal di atas disertai dengan:

• hipotensi arteri (tekanan sistolik kurang daripada 90 mm Hg atau penurunan lebih daripada 40 mm Hg dari tahap awal); -
• gangguan kesedaran;
• oliguria (diuresis kurang daripada 30 ml/j);
• hipoksemia (PaO2 _kurang daripada 75 mm Hg apabila menghirup udara atmosfera);
• SaO2 kurang _daripada 90%;
• peningkatan paras laktat melebihi 1.6 mmol/l;
• ruam petechial, nekrosis kawasan kulit.

Sindrom kegagalan organ berbilang adalah kehadiran disfungsi akut organ dan sistem.

Diagnosis sepsis selepas bersalin

Untuk mendiagnosis bentuk klinikal sepsis, adalah perlu untuk menjalankan langkah-langkah berikut pada wanita yang bersalin dengan sebarang bentuk jangkitan selepas bersalin:

• pemantauan: tekanan darah, kadar denyutan jantung, tekanan vena pusat, leukosit dan kiraan darah;
• mengira kadar pernafasan, menilai tahap gas darah, SaO ₂;
• pemantauan diuresis setiap jam,
• mengukur suhu badan rektum sekurang-kurangnya 4 kali sehari untuk dibandingkan dengan suhu badan di kawasan axillary;
• air kencing, darah, dan kultur rembesan serviks;
• penentuan keseimbangan asid-asas ketepuan oksigen darah dan tisu;
• kiraan platelet dan penentuan paras fibrinogen dan monomer fibrin;
• ECG, ultrasound organ perut dan pemeriksaan X-ray organ dada.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Rawatan sepsis selepas bersalin

Prinsip asas langkah rawatan:

1. Penghospitalan di unit rawatan rapi.
2. Pembetulan gangguan hemodinamik dengan terapi inotropik dan sokongan infusi yang mencukupi.

Dengan menilai tekanan arteri, tekanan arteri nadi, tekanan vena pusat, kadar jantung, dan diuresis, jumlah terapi infusi ditentukan. Menentukan tekanan vena pusat dalam dinamik memungkinkan untuk mengawal penyerapan larutan koloid dan kristaloid dengan penilaian jumlah cecair dan produk darah yang diperkenalkan dan hilang.

Derivatif kanji hidroksietil (refortan, voluven, stabizol) dan kristaloid (larutan natrium klorida isotonik, larutan Ringer) digunakan dalam infusi dalam nisbah 1:2. Untuk membetulkan hipoproteinemia, hanya 20-25% larutan albumin ditetapkan. Penggunaan 5% albumin dalam keadaan kritikal meningkatkan risiko kematian (A).

Plasma beku segar (600-1000 ml) harus dimasukkan dalam terapi infusi kerana kehadiran antitrombin (B) di dalamnya.

Penggunaan glukosa tidak sesuai (B), kerana pemberiannya kepada pesakit dengan keadaan kritikal meningkatkan pengeluaran laktat dan CO ₂, meningkatkan kerosakan iskemia pada otak dan tisu lain. Infusi glukosa digunakan hanya dalam kes hipoglikemia dan hipernatremia,

3. Sokongan inotropik digunakan jika CVP kekal rendah. Dopamin ditadbir pada dos 5-10 mcg/(kg-min) (maksimum sehingga 20 mcg/(kg-min)) atau dobutamine 5-20 mcg/(kg-min). Sekiranya tiada peningkatan tekanan darah yang berterusan, norepinephrine hydrotartrate diberikan 0.1-0.5 mg/(kg-min), pada masa yang sama mengurangkan dos dopamin kepada 2-4 mcg/(kg-min) (A). Pemberian serentak naloxone sehingga 2 mg adalah wajar, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah (A). Dalam kes terapi hemodinamik kompleks yang tidak berkesan, glucocorticosteroids (hydrocortisone 2000 mg/hari) (C) bersama-sama dengan H2-blocker (ranitidine, famotidine) (B) boleh _digunakan.
4. Mengekalkan pengudaraan dan pertukaran gas yang mencukupi. Petunjuk untuk pengudaraan mekanikal ialah: PaO2 _kurang daripada 60 mm Hg, PaCO2 _lebih daripada 50 mm Hg atau kurang daripada 25 mm Hg, PaO2 _kurang daripada 85%, kadar pernafasan lebih daripada 40 setiap 1 min.
5. Normalisasi fungsi usus dan pemakanan enteral awal.
6. Pembetulan metabolisme tepat pada masanya di bawah pemantauan makmal yang berterusan.

Rawatan antibakteria sepsis selepas bersalin

Faktor penentu ialah pilihan rasional agen antimikrobial, khususnya antibiotik. Malangnya, terapi antibakteria yang disasarkan adalah mungkin, dalam kes terbaik, tidak lebih awal daripada 48 jam kemudian. Semasa menunggu pengenalan, terapi antibiotik empirikal digunakan, dengan mengambil kira sifat sumber utama jangkitan, keadaan fungsi hati, buah pinggang, dan sistem imun pesakit.

Trend semasa dalam terapi antibakteria untuk jangkitan purulen-septik termasuk penggunaan antibiotik bakteria dan bukannya bakteriostatik, penggunaan analog yang kurang toksik (contohnya, generasi baru aminoglikosida atau penggantiannya dengan fluoroquinolones), penggantian terapi antibiotik gabungan dengan penggunaan terapi imunostimulasi yang sama berkesan, penggantian antibiotik monoantibiotik yang berkesan. dos dan rejimen pentadbiran yang mencukupi.

Berdasarkan keperluan untuk menyekat pertumbuhan keseluruhan spektrum patogen jangkitan obstetrik yang diramalkan (aerobes dan anaerobes gram-negatif dan gram-positif), terapi antimikrob empirikal menggunakan gabungan tiga rejimen terapi antimikrobial (cth penisilin separa sintetik, cephalosporin + aminoglycosides + imidazoline) terapi antimikrobial dua kali ganda (g monoantibiotika aminocin + imidazolin). terapi (sefalosporin generasi ketiga, carbapenem, ureidopenicillins, aminopenicillins, dll.).

Terapi antimikrob tiga kali ganda, walaupun aktif terhadap pelbagai patogen, memberi beban tambahan pada organ dan sistem akibat penggunaan sejumlah besar ubat, dan kesan sampingan terapi antibiotik meningkat dengan peningkatan bilangan ubat yang digunakan. Terapi sedemikian melibatkan pemberian antibiotik yang kerap dari kumpulan penisilin lusintetik rendah (ampicillin, oxacillin) atau cephalosporin generasi pertama dan kedua (cefazolin, cephalexin, cefuroxime), yang paling berkesan terhadap patogen aerobik gram-positif (staphylococci), kurang berkesan terhadap patogen gram-negatif dan doerobik bukan aktivis gram-negatif. (Pseudomonas aeruginosa) dan anaerobes. Keberkesanan kompleks sedemikian meningkat dengan menetapkan aminoglycosides (gentamicin, tobramycin, amikacin, netromycin), yang sangat berkesan terhadap bakteria aerobik gram-negatif (enterobacteria, Pseudomonas aeruginosa). Ubat kumpulan imidazole (metronidazole, ornidazole, tinidazole) sangat berkesan terhadap anaerob, termasuk bakteria. Sehubungan dengan perkara di atas, rejimen antibiotik tiga kali ganda yang popular untuk penyakit purulen-septik yang teruk tidak boleh dianggap rasional.

Terapi antibiotik dwi paling kerap melibatkan penggunaan ubat-ubatan daripada kumpulan lincosamide (klindamisin), yang mempunyai spektrum aktiviti yang luas terhadap bakteria anaerobik dan aerobes gram-positif, dan aminoglikosida juga ditetapkan untuk menjejaskan mikroflora gram-negatif. Gabungan sefalosporin generasi ketiga dengan imidazol, antibiotik beta-laktam dengan aminoglikosida juga telah dicadangkan.

Terapi monoantibiotik boleh dijalankan dengan ubat-ubatan yang spektrum tindakannya meliputi aerobes dan anaerobes gram-negatif dan gram-positif: cephalosporins generasi ketiga (perlu untuk mengingati pelepasan besar endotoksin), karbapenem. Dalam kes sepsis yang teruk, ubat yang paling boleh diterima ialah kumpulan carbapenem (imipenem + natrium cilastin, meropsnem).

Dengan mengambil kira pencapaian saintifik terkini dalam bidang mengkaji patogenesis sepsis dan SIRS, amat perlu untuk memikirkan kepentingan klinikal pembebasan endotoksin (LPS), yang disebabkan oleh antibiotik. Pembentukan endotoksin yang disebabkan oleh antibiotik meningkat dalam urutan berikut: carbapenems - paling sedikit; aminoglycosides, fluoroquinolones, cephalosporins - yang paling banyak.

Ubat anti-candidal adalah wajib dalam terapi antimikrob.

7. Penilaian deregulasi patofisiologi dan patobiokimia, yang boleh dibezakan kepada sindrom berikut: buah pinggang, hepatik, pelbagai jenis kegagalan kardiovaskular dan pernafasan, sindrom DIC, gangguan peredaran mikro, disfungsi gastrousus dengan pemindahan flora bakteria ke dalam sistem limfa, dan kemudian ke dalam aliran darah sistemik dengan perkembangan sindrom kegagalan organ berbilang. Penyahkawalseliaan patobiokimia dimanifestasikan oleh gangguan dalam keseimbangan air-elektrolit dan keseimbangan asid-bes, dsb. Setiap sindrom memerlukan pendekatan sendiri, aplikasi individu kaedah dan cara tertentu yang meliputi semua bahagian rawatan rapi.
8. Memperbaiki peredaran mikro (penggunaan pentoxifylline atau dipyridamole). Penggunaan pentoxifylline (trental) meningkatkan peredaran mikro dan sifat rheologi darah, mempunyai kesan vasodilator dan meningkatkan bekalan oksigen tisu, yang penting dalam pencegahan DIC dan pelbagai kegagalan organ.
9. Terapi antimediator. Memandangkan peranan penentu pelepasan besar-besaran mediator keradangan (sitokin) ke dalam katil vaskular dalam pembangunan SIRS, penggunaan terapi antimediator adalah rasional. Kaedah-kaedah ini berada di peringkat perkembangan thymic, walaupun sesetengahnya disyorkan untuk kegunaan klinikal: antioksidan (vitamin E, N-acetylcysteine, glutathione), kortikosteroid (dexamethasone), lysophilin, perencat fosfodiesterase (amrinone, milrinone, pentoxifylline) dan adenosine deaminase (dipyrosidamole dan alpha). Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ubat "Drotrecogin-alfa" (Drotrecogin alfa) - protein C diaktifkan manusia rekombinan - telah memperoleh kepentingan khusus.

Ini adalah ubat baru yang bertujuan hanya untuk rawatan sepsis yang teruk dan pelbagai kegagalan organ. Protein C teraktif ialah protein endogen yang menyokong fibrinolisis, menghalang trombosis, dan mempunyai ciri anti-radang. Standard penjagaan yang digunakan di UK sejak 2004 ialah drotrecotine alfa 24 mcg/kg selama 96 jam.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Rawatan pembedahan sepsis selepas bersalin dengan penyingkiran sumber jangkitan

Petunjuk untuk laparotomi dan penghapusan rahim dengan tiub fallopio adalah:

1. kekurangan kesan daripada terapi intensif (24 jam);
2. endometritis yang tidak bertindak balas terhadap rawatan konservatif (24-48 jam);
3. pendarahan rahim yang tidak bertindak balas terhadap rawatan dengan kaedah lain dan mengancam nyawa pesakit;
4. pembentukan purulen dalam lampiran rahim dengan perkembangan SIRS;
5. perkembangan SIRS yang disebabkan oleh kehadiran sisa plasenta dalam rahim (disahkan oleh ultrasound).

Pembersihan darah extracorporeal (detoksifikasi) adalah arah yang menjanjikan dalam pembetulan gangguan homeostasis dalam kes yang teruk. Untuk tujuan ini, yang berikut digunakan: hemodialisis, ultrafiltrasi, hemofiltrasi, hemodiafiltrasi, plasmapheresis.