Sindrom labiratinine vaskular periferal

Sindrom labyrinthine yang merosakkan vaskular periferal (AUL). Ini bentuk penyakit telinga labirin pertama kali digambarkan oleh P. Meunier, pada tahun 1848, seorang wanita muda yang mengembara di musim sejuk di jurulatih tiba-tiba pekak di kedua-dua telinga, ia juga mengalami pening dan muntah. Gejala-gejala ini berterusan selama 4 hari, dan pada hari kelima dia meninggal dunia. Pada autopsi di maze telinga didapati exudate hemorrhagic. Kes klinikal ini kekal misteri hingga ke hari ini; seseorang hanya boleh menganggap bahawa si mati mengalami bentuk yang teruk dari labyrinthitis influenza dua hala.

Sejak lama berlalu dan dalam amalan klinikal, terdapat banyak kes-kes yang dipanggil labirintopatii akut di mana berlaku sumbatan tiba-tiba atau kehilangan pendengaran pada sebelah telinga, bunyi bising di dalamnya dan Ciri-ciri penting disfungsi vestibular (pening, nystagmus spontan, loya, muntah dan lain-lain ). Menunjukkan hypofunction atau mematikan radas vestibular di sebelah telinga yang terjejas.

[1],

Punca sindrom labyrinth destruktif vaskular periferal

Penyebab sindrom labyrinth destruktif vaskular perifer adalah manifold; sebab ia mungkin diabetes, penyakit darah, vertebra-basilar kekurangan vaskular, aterosklerosis, sindrom arteri hipertensi atau hypotensive, serta luka-luka virus telinga labirin. Dalam sesetengah kes, AOL berlaku disebabkan kecederaan baroakustik yang kuat atau embolisme gas cawangan arteri labyrinthine dalam penyakit caisson.

[2], [3], [4], [5], [6]

Patogenesis

Patogenesis ditentukan oleh dua penyebab segera kemungkinan sindrom labirin pembusukan vaskular periferal - bentuk iskemik atau hemoragik.

Bentuk ischemic. Daripada tiga mekanisme iskemia (angiospastic, obturation, mampatan) untuk sindrom labyrinth destruktif vaskular periferi, dua yang pertama adalah ciri.

Keputusan iskemia Vasospastic daripada kerengsaan pusat vasomotor, sekali gus sebagai perengsa menyebabkan vasoconstriction boleh bertindak faktor-faktor seperti catecholamines (tekanan psikik), bahan kimia (adrenalin, vasopressin, candu, ergotamine), trauma (kejutan menyakitkan), toksin mikrob jumlah otak dan tekanan darah tinggi, dan lain-lain. Faktor-faktor ini untuk pelbagai peringkat boleh menyebabkan arteri vasoconstriction labirin, tetapi kedudukan utama kepentingan pathogenetic faktor-faktor risiko untuk berlakunya bentuk vasospastic periferal vaskular labirin sindrom merosakkan kekurangan vaskular sebagai vertebra-basilar, krisis gipertei invasif, psiko-emosi tekanan.

Iskemia obstruktif berlaku apabila arteri lumen stalemate oleh trombus atau embolus, atau boleh berkembang disebabkan oleh penebalan dinding arteri dengan penyempitan lumen sebagai hasil daripada satu proses patologi (aterosklerosis, periarteritis nodose, keradangan). Untuk periferal vaskular labirin sindrom merosakkan adalah proses atherosclerotic paling biasa, kombinasi yang paling khas dari faktor pathogenetic adalah kombinasi dengan vasoconstriction, dalam labirin membangunkan arteri.

Patogenesis iskemia, yang begitu ciri-ciri banyak penyakit organ ENT, adalah seperti berikut: kebuluran oksigen tisu, disertai oleh gangguan metabolik yang khas; dalam tisu terdapat pengumpulan produk nedookisleinnyh toksik metabolisme (katabolol); CBS beralih ke asidosis; fenomena pereputan anaerobik tisu diperkukuhkan; pengumpulan produk metabolik berasid membawa kepada bengkak tisu, mampatan sekunder iskemia dan meningkatkan ketelapan vaskular dan membran sel (hydrops menengah labirin) formasi rangsangan reseptor. Gangguan metabolisme yang timbul masa pertama kepada gangguan fungsi organ, tisu (peringkat boleh balik) dan kemudian kepada perubahan struktur dalam bentuk dystrophic, atropik, proses necrobiotic sehingga nekrosis lengkap (langkah tidak boleh diundur).

Akibat iskemia bergantung kepada tahap pelanggaran aliran darah, dan sensitiviti tisu kepada kebuluran oksigen. Dalam maze telinga, sel-sel rambut CpO lebih sensitif terhadap hipoksia, sebagai phylogenetically lebih muda daripada reseptor vestibular, sehingga mereka mati lebih awal dalam iskemia telinga dalam. Dengan jangka pendek iskemia dan rawatan yang sesuai, pemulihan tidak hanya vestibular tetapi juga fungsi pendengaran boleh berlaku.

bentuk berdarah vaskular periferal labirin sindrom merosakkan dicirikan oleh pendarahan ke dalam rongga telinga dalam, yang boleh menjadi kedua-dua terhad (contohnya, hanya dalam koklea, atau dalam mana-mana terusan separuh bulatan) dan umum, sebahagian besar daripada labirin telinga mencengkam. Salah satu sebab utama untuk ini bentuk sindrom merosakkan periferal labirin vaskular adalah krisis hipertensi, yang timbul pada latar belakang kebolehtelapan vaskular. Sebagai penyebab pertama sindrom labirin merosakkan vaskular periferal boleh membuat pelbagai diatesis berdarah (hemofilia, thrombocytopenia dan thrombocytopathy, sindrom trombogemorragichesky, berdarah Vaskulitis, dll), Diabetes, demam berdarah dalam beberapa jangkitan akut (influenza, herpes zoster telinga dan penyakit virus lain ).

Bentuk hemorrhagic dari sindrom labirin perut vaskular periferal dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam tekanan intra-labirin dan kemunculan hipoksia diikuti oleh degenerasi lengkap reseptor telinga dalam.

AOL dua belah sangat jarang dan, sebagai peraturan, berakhir dengan pekak lengkap dan gangguan berterusan fungsi alat vestibular.

[7], [8], [9]

Gejala sindrom labyrinth destruktif vaskular periferal

Gejala labirin vaskular sindrom merosakkan periferal menjelma krisis kohleovestibulyarny teruk secara tiba-tiba tanpa sebarang prekursor, dan bentuk berdarah muncul paling kerap semasa tekanan fizikal, tekanan emosi secara tiba-tiba dan bentuk iskemia - semasa tidur pada waktu awal pagi. Gejala krisis serangan biasa penyakit Meniere, dan mereka sering terjadi pada latar belakang hipertensi encephalopathy kronik disertai dengan tanda-tanda atau akut hipertensi encephalopathy. Satu ciri yang tersendiri dalam AUL dengan penyakit Meniere adalah satu kehilangan yang berterusan pendengaran, tidak pernah kembali ke tahap asal, dan kemerosotan mendadak dalam persepsi bunyi seperti dalam udara, dan dalam tulang menjalankan pecahnya keluk audiogram nada ambang pada frekuensi tinggi. Yang terhasil nystagmus spontan hanya untuk masa yang singkat (minit, jam) boleh ditujukan ke arah telinga yang terjejas, dan kemudian peningkatan iskemia yang perlahan. Dalam semua kes-kes lain, ia segera mengambil ciri-ciri off maze dan diarahkan ke arah telinga tidak terjejas.

AUL, bersama-sama dengan koklea dan sindrom vestibular (suara keramaian di dalam telinga, dengan cepat meningkatkan kehilangan pendengaran, sama dengan jumlah pekak, tiba-tiba vertigo, nystagmus spontan, jatuh ke arah telinga yang terjejas, loya dan muntah-muntah), biasanya diiringi oleh sakit kepala dan beberapa autonomi gejala yang berkaitan dengan sistem kardiovaskular, pernafasan dan autonomi. Dalam sesetengah kes, pesakit mengembangkan keadaan collapoid dan kehilangan kesedaran. Ini adalah tanda-tanda yang paling ciri bahagian vestibular apoplexy labirin telinga, jika hemodinamik dan berdarah gangguan hanya berlaku dalam koklea, gejala vestibular mungkin ringan atau pun dilihat semasa tidur, dan pesakit bangun dan tiba-tiba melihat kehilangan pendengaran tajam atau pekak dalam satu telinga.

Berasal krisis tiba-tiba kohleovestibulyarny berterusan untuk beberapa hari dan kemudian beransur-ansur keterukan dikurangkan, dan fungsi pendengaran sama ada kekal pada tahap yang rendah atau dimatikan, atau lebih dipulihkan (selepas krisis iskemia jangka pendek), dan tanda-tanda krisis vestibular diuji, tetapi di samping mengekalkan vestibular kronik kekurangan, bertahan selama berbulan-bulan. Pesakit yang mempunyai sejarah AUL, tidak mampu bekerja selama sebulan atau lebih, dan memerlukan tempoh pemulihan jangka panjang. Mereka adalah kerja kaunter pada ketinggian, yang memandu profesional kenderaan dalam perkhidmatan Angkatan Tentera sebagai askar.

Borang

Sindrom labyrinthine tympanogenous peripheral. Sindrom ini kadang-kadang boleh diperhatikan dalam penyakit kronik atau akut di telinga tengah (labyrinthopathy disebabkan). Ia berlaku kerana kerengsaan plexus tympanic, penetrasi toksin melalui tingkap labirin di telinga dalam atau melalui darah mikro dan cara limfa. Sindrom labirin tympanogenous periferal dilihat sebagai serangan pening kepala, bunyi di telinga, yang dengan cepat melalui rawatan berkesan proses peradangan di CrN. Sindrom ini harus dibezakan dari peringkat permulaan labyrinthitis serous, yang timbul sebagai komplikasi akut atau keterpaksaan otitis media purulen.

Satu lagi bentuk sindrom timpanogennogo labirin periferal adalah proses yang dianggap sebagai labirintoz cicatricial yang timbul akibat daripada labirin labyrinthitis yang terhad di tingkap dan penembusan tisu parut dalam ruang yang peri- dan endolymphatic. Ini bentuk sindrom timpanogennogo labirin periferal dicirikan oleh kehilangan progresif pendengaran, bunyi dalam telinga, disfungsi vestibular tersembunyi, hanya dikesan di bitermalnom ujian kalori sebagai asimetri mezhlabirintnoy campuran (di sebelah dan di laluan itu).

Catarrhal cahaya tubo-otitis akut juga boleh mencetuskan disfungsi labirin kerana penarikan balik selaput anak telinga dan kemurungan yang sama dalam pangkal ambang mez stapes. Tanda-tanda sindrom timpanogennogo labirin periferal (bunyi dalam telinga, pening, mudah, peningkatan yang kecil dalam mudah terangsang radas vestibular telinga di sisi pesakit) hilang dengan memulihkan patensi tiub auditori dan penghapusan penyakit selesema di dalamnya dan telinga tengah.

Katarrals tubo-otitis kronik, penghapusan tabung pendengaran jarang ditunjukkan oleh gejala vestibular; penyakit ini dicirikan oleh kehilangan pendengaran progresif bermula dari konduktif, berterusan bercampur dan berakhir dengan mendahului tanpa sebarang harapan khas untuk rawatan tidak koperatif yang berjaya.

[10], [11], [12]

Diagnostik sindrom labyrinth destruktif vaskular periferal

Diagnosis adalah berdasarkan gambaran klinikal ciri - kemunculan tiba-tiba "merosakkan" labirin sindrom: pening dan nystagmus spontan ke arah telinga sihat, bunyi dan kehilangan pendengaran secara tiba-tiba (pekak) di telinga yang terjejas adalah kehilangan pendengaran sama kedua-dua di udara dan apabila tulang induk, kekurangan anamnesis serangan yang sama.

[13], [14], [15]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis bawaan dilakukan dengan penyakit Meniere, stem dan sindrom apoplexy supertherapeutic. Diagnosis keseimbangan dengan neuritis acousto-vestibular, terutamanya dengan meningoneuritis syphilitic saraf pra-koklea dan membran serebral MMU, adalah lebih sukar.

[16], [17], [18]

Rawatan sindrom labyrinth destruktif vaskular periferal

Rawatan bergantung pada bentuk sindrom labirin vaskular periferal.

Apabila vasospastic vasodilators borang yang ditetapkan (xantinol nicotinate, nicotinoyl-GABA, cinnarizinedan), penghalang alfa (dihydroergotoxin) angioprotectors dan correctors peredaran mikro (betahistine). Pada masa yang sama menunjukkan tugasan ofset peredaran serebrum (Vinpocetine, asid nikotinik, pentoxifylline). Dadah pilihan adalah vasodilators seperti bendazol, hydralazine, minoxidil, natrium nitroprusside.

Apabila vaskular periferal bentuk merosakkan sindrom labirin obstruktif dijalankan pilihan individu ertinya disenaraikan di atas dalam kombinasi dengan ubat anti-sklerotik dan merendahkan lipid, dan juga sebagai agen antiplatelet (asid acetylsalicylic, dipyridamole, indobufen, clopidogrel).

Dalam bentuk berdarah periferal vaskular labirin sindrom merosakkan dan correctors digunakan angioprotectors antihypoxants peredaran mikro dan antioksidan (dimephosphone, Vinpocetine). Walau bagaimanapun, penggunaan ejen-ejen ini ditujukan bukan sahaja untuk memulihkan fungsi labirin telinga yang pada berdarah apoplexy hilang tidak boleh ditarik balik untuk profilaksis grosser yang gangguan serebrovaskular, dan khususnya di lembangan vertebrobasilar. Pesakit dengan AUL disyaki hendaklah sentiasa diperiksa oleh pakar neurologi untuk menolak kekurangan serebrovaskular akut.

Ramalan

Prognosis untuk fungsi auditori tidak menguntungkan, berkenaan fungsi vestibular - berhati-hati, jika tidak - ditentukan oleh penyakit yang menyebabkan terjadinya sindrom labyrinth destruktif vaskular periferi.

[19], [20], [21], [22]