^

Kesihatan

A
A
A

Sindrom luka: sebab, gejala, diagnosis

 
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Tekanan intrakranial - tekanan dalam rongga tengkorak, ventrikel dan otak, yang terlibat dalam pembentukan membran otak, cecair serebrospina, tisu otak, cecair intrasel dan luar sel, dan beredar saluran darah otak. Dalam kedudukan mendatar tekanan intrakranial ialah 150 mmAq. Peningkatan berterusan dalam tekanan dalam rongga tengkorak di atas julat normal (di atas 200 mm aq. V.) Menunjukkan pembangunan hipertensi intrakranial, dan yang paling kerap diperhatikan akibat edema otak, peningkatan jumlah kandungan intrakranial, pendarahan intrakranial, gangguan arak peredaran disediakan pecahan mekanisme pampasan bertujuan penyelenggaraan tekanan perfusi serebrum. Hipertensi intrakranial boleh menyebabkan terkehel daripada bahagian-bahagian berbeza otak dan sindrom herniasi.

Punca-punca yang paling biasa hipertensi intrakranial adalah: peningkatan jumlah tisu (bengkak, bernanah), meningkat jumlah darah (hiperkapnia, hipoksia, stalemate sinus vena) edema sitotoksik (iskemia, tumor otak, negeri hyperosmolar, radang), edema celahan ( hydrocephalus dengan transependimalnym semasa cecair serebrospinal).

Punca sindrom baji

I. Pembentukan besar-besaran intracranial

  1. Tumor (primer dan metastatik)
  2. Hematoma (intracerebral, subdural, epidural)
  3. Abses
  4. Granulomas
  5. Penyakit parasit sistem saraf

II. hydrocephalus Ia

III. Jangkitan intrakranial

  1. Meningitis
  2. Encephalitis

IV. Edema otak

  1. Ischemic
  2. Toksik
  3. Sinaran
  4. Dengan penghidratan

V. Trauma craniocerebral

VI. Gangguan akut vaskular (iskemia, pendarahan, krisis hipertensi, kekejangan vaskular)

VII. Anomali dalam perkembangan otak dan saraf tunjang

VIII hipertensi Venous

  1. Ketiadaan sinus superior atau lateral
  2. Ketiadaan urat jugular dalaman
  3. Obesiti
  4. Halangan vena cava unggul
  5. Penyakit paru-paru obstruktif
  6. Shantar arteriovenous

IX. Ketidakhadiran dan gangguan autoimun

  1. Sindrom Guillain-Barre
  2. Jangkitan (poliomielitis, choriomeningitis limfositik akut, mononukleosis, jangkitan HIV, penyakit Lyme)
  3. Hora Sidendama
  4. Sistemik lupus erythematosus
  5. Alahan dan tindak balas selepas vaksin

X. Gangguan metabolik

  1. Uraemia
  2. Diabetes
  3. Anemia
  4. Gipercupian

XI. Endokrinopati

  1. Gioparatireoz
  2. Penyakit Adison
  3. Penyakit Cushing
  4. Thyrotoxicosis
  5. Menarche, kehamilan

XII. Kelainan nutrien (hipervitaminosis A, hipovitaminosis A)

XIII. Hipertensi intrakranial Idiopatik

XIV. Ketoksikan (termasuk ubat) (phenothiazines, lithium, diphenine, indomethacin, tetracycline, sinemet, kortikosteroid, dan sebagainya).

I. Pembentukan besar-besaran intracranial

Pembentukan isipadu intrakranial (tumor, hematoma, abses, granuloma, beberapa penyakit parasit) - salah satu punca yang paling kerap peningkatan tekanan intrakranial. Manifestasi klinikal bergantung pada mekanisme peningkatan tekanan intrakranial dan tingkat perkembangannya; proses menghalang aliran keluar CSF (tumor, pelekatan) boleh membawa kepada serangan peningkatan tekanan intrakranial dan nyata sindrom occlusive-hydrocephalic. tanda-tanda biasa: sakit kepala yang teruk yang berterusan, loya, muntah, puting bertakung saraf optik semasa ophthalmoscopy, disfungsi autonomik dalam bentuk pelanggaran kekerapan dan irama pernafasan, kadar jantung dan tekanan darah. Peningkatan akut (kecederaan otak trauma, tumor, bengkak otak) tekanan intrakranial mungkin terkehel otak dan penolakan sesetengah jabatannya (paling kerap dalam tentorial dan foramen magnum) dengan kedatangan gejala stem, gangguan aktiviti kardiovaskular dan pernafasan sehingga beliau berhenti.

Punca hidrosefalus obstruktif (tidak berkomunikasi): stenosis daripada saluran air Sylvian; kecacatan Arnold - Chiari (dengan atau tanpa myelodysplasia); kecacatan Dandy-Walker (Dandy-Walker); atresia daripada orbit Monroe; anomali tulang pangkal tengkorak; pembentukan volumetrik (tumor, sista); vaksikelulitis keradangan (jangkitan, pendarahan, pengairan kimia, pecah sista).

Penyebab berkomunikasi hidrosefalus: kecacatan Arnold-Chiari atau sindrom kecacatan Dandy-Walker (tanpa penyumbatan jalur minuman keras); sista jinak; keradangan membran serebral ringan (infeksi virus dan bakteria, pendarahan subarachnoid dalam kecacatan vaskular atau trauma, termasuk pembedahan, arachnoiditis perubatan); meningitis karsinoma.

Kriteria diagnostik hidrosefalus

Ventriculomegaly dengan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (sakit kepala, muntah, mengantuk, perubahan dalam nada otot). Kaedah asas mengesahkan dan penilaian paraclinical hipertensi intrakranial: pengukuran tekanan ophthalmoscopy, CSF, CT, atau MRI, sebagai peraturan, mudah untuk mengesan proses yang menghadkan ruang dalam rongga tengkorak, kecacatan, tanda-tanda hipertensi intrakranial. Untuk tujuan yang sama, echoencephalography, angiography, dan radiografi tengkorak juga digunakan.

Sebab-sebab lain intrakranial tekanan darah tinggi: edema otak (iskemia, toksik, kecederaan radiasi sistem saraf, penghidratan berlebihan); tekanan darah tinggi vena (stalemate sinus atas atau sisi; trombosis sinus; berat sebelah pergi stalemate dua hala daripada urat lehernya dalaman, superior vena cava halangan, kecacatan arteriovenous, obesiti, penyakit paru-paru obstruktif); gangguan vaskular akut (iskemia, pendarahan, krisis hipertensi, kekejangan vaskular); gangguan parainfectious dan imunologi (Guillain-Barré sindrom; jangkitan seperti polio, choriomeningitis lymphocytic, mononucleosis, HIV, Lyme penyakit; chorea Sydenham ini; systemic lupus erythematosus, reaksi selepas vaksinasi); gangguan metabolik (uremia, koma diabetik, anemia kekurangan zat besi, hypercapnia); endocrinopathy (hypoparathyroidism, Addison penyakit; penyakit Kushingpa; thyrotoxicosis; datang haid, mengandung); gangguan pemakanan (hipervitaminosis A, hipovitaminosis A); tumor intraspinal (jarang).

Penyebab hipertensi intrakranial boleh menjadi hipertensi intrakranial idiopatik (hipertensi intrakranial jinak, Pseudotumor cerebri).

Kriteria diagnostik untuk hipertensi intrakranial idiopatik:

  • Peningkatan tekanan cecair spinal (> 200 mm tiang air pada pesakit tanpa obesiti dan> 250 mm tiang air dalam pesakit obes).
  • Status neurologi biasa dengan pengecualian lumpuh saraf kranial VI (n. Abducens).
  • Komposisi biasa minuman keras itu.
  • Tiada pembentukan volumetrik intracerebral.
  • Edema bilateral puting saraf optik. Jarang sekali terdapat kenaikan tekanan CSF tanpa edema puting saraf optik.

Aduan biasa pesakit ini: sakit kepala harian (sering berdenyut), gangguan visual; kemungkinan perubahan dalam bidang penglihatan. Majoriti pesakit adalah wanita gemuk. "Pseudotumor" boleh wujud bersama apnea tidur obstruktif.

Bersama-sama dengan idiopathic hipertensi intrakranial berlaku menengah "psevdotumor" sebagai akibat daripada aliran vena darah dan tekanan darah tinggi vena (penyakit telinga kronik, trauma craniocerebral, meningioma, kegagalan jantung, penyakit paru-paru kronik menyumbang kepada gangguan peredaran vena). Pemampatan sinus gua (sindrom sella kosong, adenoma pituitari) boleh menjadi punca psevdotumora menengah ". Menyumbang kepada hipoparatiroidisme penyakit, kekurangan adrenal, ketidakseimbangan estrogen.

Diagnosis keseimbangan dengan penyakit yang mungkin menyerupai "pseudotumor": sinus trombosis, luka berjangkit sistem saraf, neoplasma malignan. Dengan "pseudotumor" mungkin juga wujud ketegangan sakit kepala, migrain, sakit kepala khusus - kesakitan dan kemurungan. Untuk diagnosis hipertensi intrakranial jinak, pukulan lumbar adalah penting dengan pengukuran tekanan CSF, neuroimaging dan ophthalmoscopy.

Akhirnya, mabuk kadang-kadang boleh membawa kepada pembangunan hipertensi intrakranial (phenothiazines, litium, phenytoin, indomethacin, tetracycline, Sinemet, kortikosteroid, gonadotropins, litium, GTN, vitamin A, dan gerbetsidy, racun perosak dan bahan-bahan lain yang tertentu).

Komplikasi hipertensi intrakranial ditunjukkan oleh sindrom pelanggaran (pengetatan, herniasi) bahagian tertentu otak. Hipertensi intrakranial kerana ia membina dalam keadaan kekakuan tulang tengkorak boleh membawa kepada pergeseran di bahagian otak dari lokasi normal dan menyebabkan mampatan beberapa kawasan tisu otak. Peralihan sedemikian lebih kerap diperhatikan di bawah proses berbentuk sabit (falx), berhampiran pinggir tudung tendangan dan dalam foramen occipital besar. Fungsi lumbar dalam kes-kes seperti ini boleh menyebabkan ketergantungan dan kematian pesakit.

Anjakan sisi otak di bawah proses berbentuk sabit besar membawa kepada pelanggaran satu gyrus cingular di bawah falx, yang boleh diperhatikan jika salah satu hemisfera meningkat dalam jumlah. Manifestasi utama adalah pemampatan vena serebral dalaman dan arteri serebral anterior, yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang lebih besar akibat penurunan aliran vena dan perkembangan infark serebral.

Pemotongan di bawah hidung serebrum boleh menjadi satu-sisi dan dua belah dan ditunjukkan oleh pemampatan orang tengah (sindrom sinus serebral sekunder yang dipanggil).

Baji transendental satu sisi berkembang apabila lobus temporal yang diperbesarkan membawa kepada penonjolan cangkuk hippocampal ke dalam tudung tentara. Gambar ini sering mengiringi dan pelanggaran di bawah falksom. Kesedaran biasanya berkurangan sebelum pelanggaran dan terus memburukkan lagi apabila pemampatan otak meningkat. Tekanan langsung pada saraf oculomotor menyebabkan perkembangan ipsilateral murid (prolaps pemuliharaan parasymatic pupil). Kadang-kadang ia mengembang dan murid contralateral, kerana terkehel semua batang otak membawa kepada pemampatan oculomotor saraf yang bertentangan di pinggir keratan mantling. Hemianopsia homosomal kontralateral berkembang (tetapi tidak dapat dikesan dalam pesakit tanpa sadar) kerana mampatan arteri serebral posterior ipsilateral. Dengan mampatan lagi otak tengah, kedua murid diluaskan menjadi dan tetap, pernafasan menjadi tidak teratur, meningkatkan tekanan darah, kadar nadi melambatkan, decerebrate membangunkan sawan dan kematian boleh berlaku disebabkan oleh keruntuhan kardio-pernafasan.

Pengetatan transendental dua belah (tengah) biasanya disebabkan oleh edema serebral umum. Kedua-dua hemisfera cenderung bergerak ke bawah: kedua-dua diencephalon dan otak tengah digerakkan secara terbuka melalui aperture tentorial. Manifestasi klinikal terdiri daripada kesedaran terjejas, menyempit dan kemudian meluaskan murid; pandangan patah (unsur-unsur sindrom kuadruple); pernafasan yang tidak teratur diperhatikan, thermoregulation terganggu, deserebriation atau decortication sawan dan kematian berkembang.

Meningkatkan tekanan di dalam lekuk posterior boleh menyebabkan mengimbangi upwardly cerebellar dan mencubit tepi keratan tentorial atau membawa kepada otak kecil menurunkan gear (kebanyakan) dan foramen magnum pelanggaran tonsil itu. Pemindahan ke atas membawa kepada mampatan orang tengah (paresis pandangan ke atas, diluaskan atau tetap murid, pernafasan yang tidak teratur).

Beralih ke bawah otak kecil menyebabkan pemampatan oblongata sumsum belakang (gangguan kesedaran berlaku tidak hadir atau menengah, adalah sakit di rantau ini berhubung dgn hujung, paresis pandangan saraf ke atas caudal dan tengkorak lumpuh, dysarthria dan dengan gangguan menelan); ada kelemahan di tangan atau kaki dengan gejala saluran piramid dan gangguan deria modaliti yang berbeza di bawah kepala ( sindrom magnum foramen). Salah satu manifestasi terawal gerniatsii cerebellar dalam magnum foramen adalah ketegaran otot leher atau menyengetkan kepala untuk mengurangkan tekanan dalam magnum foramen. Pernafasan berhenti tiba-tiba.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5],

Variasi dan gejala sindrom baji

Baji permukaan medial hemisfera serebrum di bawah proses berbentuk sabit (baji semilunar)

Pada masa yang sama, sebahagian daripada gyrus cingulate dipindahkan ke celah bebas, dibentuk dari bawah oleh corpus callosum, dari atas - oleh kelebihan bebas dari proses berbentuk sabit. Akibatnya, memerah kapal arteri kecil memakan kawasan otak yang disebutkan, pertengkaran ipsilateral dari arteri serebral anterior, serta urat besar otak, berlaku. Sebab kehelan jenis ini adalah kehadiran proses patologi yang besar di depan, parietal, dan jarang - dalam lobus temporal. Selalunya, disfungsi gyrus cingulate tidak mempunyai manifestasi klinikal yang jelas.

Suntikan Tentorial Temporal

Asymmetric mengimbangi mediobasal struktur lobus temporal (gyrus parahippocampal dan cangkuk itu) dalam jurang pembalut antara pinggir otak kecil mencongklang takuk dan batang otak. Ia timbul sebagai peringkat pembangunan seterusnya sindrom terkehel hemisfera penyetempatan di dalam tumor, diiringi oleh pemampatan saraf oculomotor anjakan ke bawah posterior arteri serebrum dan menekan ke tepi sebaliknya lubang otak tengah tentorial. Dalam kes ini, murid ipsilateral pertama sempit, kemudian secara beransur-ansur berkembang menjadi mydriasis tetap, mata menyimpang ke bentuk luar dan ptosis. Kemudian terdapat dilatasi beransur-ansur murid di seberang dan gangguan kesedaran. Gangguan sfera motor dibentuk mengikut jenis pusat sentral dan kemudian tetraparesis. Terdapat sindrom Weber berselang-seli. Hydrocephalus Occlusal terbentuk. Kemungkinan kemungkinan keteguhan decerebrate.

Suntikan Cerebral-Tentorial

Ada tidak sering dinyatakan pada tekanan dalam lekuk posterior (kes tertentu tumor otak kecil) dan tisu otak kecil dicirikan oleh anjakan melalui celah di lubang-lubang aperture tentorial dalam lekuk tengkorak tengah. Mampatan terkena kaki atas otak kecil, cerebral atas plat belayar bumbung otak tengah, saluran air kadang-kala serebrum dan tangki ruang subaraknoid pertengahan lekuk tengkorak di sebelah herniasi. Secara klinikal, ia ditunjukkan bermulanya koma, lumpuh lookup, pupillary penyempitan di sisi utuh refleks okulotsefalicheskih tanda-tanda hydrocephalus tetap.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Keradangan tonsil dari cerebellum ke corong dural serviks

Keradangan tonsil dari cerebellum ke corong dural serviks sering terjadi dengan proses volumetrik di ruang subtentorial. Dalam kes ini, anjakan tonsil cerebellar ke arah yang caudal dan hentaman mereka antara pinggir magnum foramen dan oblongata sumsum belakang, yang pasti akan membawa kepada iskemia daripada, kegagalan pernafasan yang kedua, peraturan kardiovaskular, dan sebagai akibatnya - kematian pesakit.

Apa yang perlu diperiksa?

Bagaimana untuk memeriksa?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.