^

Kesihatan

A
A
A

Sindrom pencernaan yang tidak mencukupi: punca

 
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Dasar untuk berlakunya gangguan penghadaman adalah ditentukan secara genetik atau memperoleh pengeluaran enzim pencernaan yang tidak mencukupi dalam usus kecil. Selain itu, terdapat kekurangan sintesis satu atau beberapa enzim, atau penurunan aktiviti mereka, atau perubahan dalam tindak balas biokimia yang mempengaruhi aktiviti enzimatik.

Antara fermentopathy kongenital disaccharidase paling biasa kegagalan (laktase, sucrase, isomaltase et al.), Peptidases (gluten enteropathy), enterokinase. Fermentopathy diperolehi diperhatikan dalam penyakit (usus kronik, penyakit Crohn, diverticulosis dengan diverticulitis et al.) Dan resection usus kecil, penyakit organ-organ lain penghadaman (pankreatitis, hepatitis, sirosis) dan organ-organ endokrin (diabetes, gipertiroz), serta mengambil beberapa ubat (antibiotik, sitostatics, dll) dan penyinaran. Dari fermentopathia diperolehi fermentopathy pencernaan yang paling biasa di mana pelanggaran pembangunan dan aktiviti enzim yang berkaitan dengan sifat kuasa. Oleh itu, kekurangan protein, vitamin, mineral dalam diet, pemakanan tidak seimbang (asid amino tidak seimbang, nisbah terjejas antara asid lemak, larut air dan larut lemak vitamin, garam mineral) boleh membawa kepada gangguan berterusan proses penghadaman. Tambahan pula, aktiviti perencatan dan enzim biosintesis protein dan mungkin disebabkan oleh kesan toksik komponen makanan semula jadi tertentu atau bahan cemar kekotoran asing. Dalam makanan tertentu (kekacang, bijirin, nasi, telur, dan lain-lain). Thermostable dikesan perencat protein tertentu membentuk kompleks stabil dengan protease saluran gastrousus dan menyebabkan aktiviti perencatan mereka. Akibatnya, pencernaan dan penghadaman protein makanan terganggu. Biosintesis enzim tertentu terganggu oleh kekurangan koenzim - vitamin larut air. Ini adalah disebabkan oleh kehadiran antivitamin makanan yang memusnahkan atau digantikan vitamin dalam struktur molekul enzim, jauh mengurangkan atau sama sekali menghalang tindakan tertentu vitamin. Asid nikotinik antagonis adalah molekul kecil - niatsinogen niatsitin dan diasingkan daripada jagung dan pyridoxine - linatin yang terkandung dalam biji flaks. Ikan air tawar mengandungi enzim thiaminase, yang memangkinkan pembelahan hidrolytik tiin. Avidin, protein yang terdapat dalam telur mentah, membentuk kompleks yang stabil dengan biotin dalam saluran pencernaan.

Pencemaran bahan makanan garam logam berat (merkuri, arsenik), racun perosak, mikotoksin (aflatoksin, trichothecene mikotoksin et al.), Yang bertindak balas dengan kumpulan thiol molekul protein yang menghalang biosintesis protein, menghalang aktiviti enzim.

Terdapat beberapa bentuk sindrom ketidakcukupan penghadaman, yang ditunjukkan oleh pelanggaran kebanyakannya rongga; parietal (membran) dan pencernaan intraselular. Di samping itu, terdapat pelbagai bentuk kegagalan pencernaan. Semua jenis borang ini disertai oleh cirit-birit, kembung perut dan gangguan dyspeptik lain. Pada masa yang sama, masing-masing mempunyai keunikan patogenetiknya sendiri.

Pelanggaran penghadaman sebaik-baiknya ceruk (dispepsia) berlaku kerana uncompensated fungsi pengurangan yg mengeluarkan perut, usus, pankreas, rembesan hempedu. Satu peranan penting dalam mewujudkan ia memainkan melanggar fungsi motor saluran gastrousus: kandungan genangan akibat kekejangan, stenosis, atau mampatan usus atau petikan dipercepatkan chyme makanan, disebabkan peristalsis dipercepatkan. Menggalakkan kemunculan dispepsia ditanggung jangkitan usus, perubahan dalam mikroflora usus, apabila bilangan bifidobakteria dan E. Coli, bahagian atas usus kecil dihuni oleh mikroorganisma, diaktifkan flora patogenik, menyebabkan penapaian dan kebusukan dalam kolon. Untuk pencernaan yg terganggu menyebabkan gangguan pemakanan: makan berlebihan, makan diet yang tidak seimbang dengan jumlah yang berlebihan karbohidrat, protein atau lemak, pengambilan makanan, tanpa vitamin. Terutamanya berbahaya beban makanan berlebihan dalam kombinasi dengan voltan mental dan fizikal, terlalu panas, pendinginan, t. E. Dengan faktor-faktor yang membawa kepada perencatan fungsi yg di kelenjar pencernaan.

Dyspepsia sering diperhatikan dengan kerosakan pada perut, usus dan organ lain dalam sistem pencernaan. Pada masa ini, pengasingan yang dikenali sebagai dispepsia berfungsi tidak semestinya, kerana dibuktikan bahawa setiap "fungsi" mempunyai substrat morfologi.

Dalam patogenesis pencernaan yg terganggu adalah penting pencernaan cukup lengkap nutrien oleh enzim pencernaan, mempercepatkan atau melambatkan peredaran chyme melalui saluran gastrousus, serta kemunculan dysbiosis. Bakteria yang muncul di bahagian atas enzim usus kecil usus kecil dan mengambil bahagian aktif dalam pencernaan nutrien. Hasil daripada proses ini menghasilkan produk toksik seperti indole, ammonia, asid lemak berat molekul yang rendah, yang mengganggu membran mukus usus, meningkatkan aktiviti motor dan direndam menyebabkan mabuk. Peningkatan aktiviti enzim mikroorganisma di dalam usus besar disertai dengan pembentukan peningkatan produk toksik tersebut dan di dalam usus distal.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.