Sindrom Kegagalan Penghadaman - Punca

Asas untuk berlakunya gangguan pencernaan adalah pengeluaran enzim pencernaan yang ditentukan secara genetik atau diperolehi yang tidak mencukupi dalam usus kecil. Selain itu, sama ada ketiadaan sintesis satu atau beberapa enzim, atau penurunan dalam aktiviti mereka, atau perubahan dalam tindak balas biokimia yang menjejaskan aktiviti enzim diperhatikan.

Antara enzimopati kongenital, yang paling biasa ialah kekurangan disaccharidases (laktase, sucrase, isomaltase, dll.), peptidases (gluten enteropathy), dan enterokinase. Enzimopati yang diperolehi diperhatikan dalam penyakit (enteritis kronik, penyakit Crohn, diverticulosis dengan diverticulitis, dll.) Dan reseksi usus kecil, penyakit organ pencernaan lain (pankreatitis, hepatitis, sirosis hati) dan organ endokrin (diabetes mellitus, hipertiroidisme), serta apabila mengambil ubat-ubatan dan lain-lain. penyinaran. Di antara enzimopati yang diperoleh, yang paling biasa ialah enzimopati pencernaan, di mana gangguan dalam pengeluaran dan aktiviti enzim dikaitkan dengan sifat pemakanan. Oleh itu, kekurangan protein, vitamin, mikroelemen dalam diet, pemakanan tidak seimbang (ketidakseimbangan asid amino, gangguan nisbah antara asid lemak, vitamin larut air dan larut lemak, garam mineral) boleh menyebabkan gangguan berterusan proses pencernaan. Di samping itu, perencatan aktiviti dan biosintesis enzim dan protein boleh disebabkan oleh kesan toksik beberapa komponen semula jadi makanan atau kekotoran asing yang mencemarinya. Dalam produk makanan tertentu (kekacang, bijirin, beras, telur, dll.), perencat protein khusus yang stabil haba telah ditemui yang membentuk kompleks yang stabil dengan proteinase saluran gastrousus dan menyebabkan perencatan aktivitinya. Akibatnya, proses pencernaan dan asimilasi protein makanan terganggu. Biosintesis beberapa enzim terganggu kerana kekurangan koenzim - vitamin larut air. Ini disebabkan oleh kehadiran antivitamin dalam produk makanan, yang memusnahkan atau menggantikan vitamin dalam struktur molekul enzim, dengan ketara mengurangkan atau menekan sepenuhnya tindakan spesifik vitamin. Antagonis asid nikotinik adalah sebatian molekul rendah - niasin dan niacinogen, diasingkan daripada jagung, dan pyridoxine - linatin, yang terkandung dalam biji rami. Ikan air tawar mengandungi enzim thiaminase, yang memangkinkan pemecahan hidrolitik tiamin. Protein avidin yang terdapat dalam telur mentah membentuk kompleks yang stabil dengan biotin dalam saluran gastrousus.

Pencemaran produk makanan dengan garam logam berat (merkuri, arsenik), racun perosak, mikotoksin (aflatoksin, mikotoksin trichothecene, dll.), yang bertindak balas dengan kumpulan sulfhidril molekul protein, menyekat biosintesis protein, dan menghalang aktiviti enzimatik.

Terdapat beberapa bentuk sindrom kekurangan pencernaan, yang ditunjukkan oleh gangguan terutamanya rongga, parietal (membran) dan pencernaan intrasel. Di samping itu, terdapat pelbagai bentuk ketidakcukupan pencernaan. Semua jenis bentuk ini disertai dengan cirit-birit, perut kembung dan gangguan dyspeptik lain. Pada masa yang sama, setiap daripada mereka mempunyai, pertama sekali, ciri patogenetiknya sendiri.

Gangguan pencernaan terutamanya rongga (dispepsia) berlaku disebabkan oleh penurunan tanpa pampasan dalam fungsi rembesan perut, usus, pankreas, dan rembesan hempedu. Peranan penting dalam kejadiannya dimainkan oleh gangguan fungsi motor saluran gastrousus: genangan kandungan akibat kekejangan, stenosis, atau mampatan usus, atau laluan dipercepatkan chyme makanan akibat peristalsis yang dipercepatkan. Kejadian dispepsia difasilitasi oleh jangkitan usus yang lalu, perubahan dalam mikroflora usus, apabila bilangan bifidobakteria dan E. coli berkurangan, bahagian atas usus kecil dihuni oleh mikroorganisma, flora patogen diaktifkan, menyebabkan proses penapaian dan pembusukan dalam usus besar. Dispepsia disebabkan oleh gangguan pencernaan: makan berlebihan, pemakanan tidak seimbang dengan penggunaan jumlah karbohidrat, protein, atau lemak yang berlebihan, makan makanan yang kekurangan vitamin. Terutamanya berbahaya adalah beban makanan yang berlebihan dalam kombinasi dengan keletihan mental dan fizikal, terlalu panas, hipotermia, iaitu dengan faktor-faktor yang membawa kepada perencatan fungsi rembesan kelenjar pencernaan.

Dispepsia sering diperhatikan apabila perut, usus dan organ lain sistem pencernaan terjejas. Pada masa ini, perbezaan antara apa yang dipanggil dispepsia berfungsi hampir tidak wajar, kerana telah terbukti bahawa setiap penyakit "berfungsi" mempunyai substrat morfologinya sendiri.

Dalam patogenesis dispepsia, peranan penting dimainkan oleh pemecahan bahan makanan yang tidak lengkap oleh enzim pencernaan, laluan chyme yang dipercepat atau perlahan melalui saluran gastrousus, dan berlakunya dysbacteriosis. Bakteria yang muncul di bahagian atas usus kecil merembeskan enzim dan mengambil bahagian aktif dalam pemecahan bahan makanan. Hasil daripada proses ini, produk toksik seperti indole, ammonia, asid lemak molekul rendah terbentuk, yang merengsakan mukosa usus, meningkatkan aktiviti motornya dan, apabila diserap, menyebabkan mabuk badan. Peningkatan dalam aktiviti enzimatik mikroorganisma dalam usus besar disertai dengan peningkatan pembentukan produk toksik ini di bahagian distal usus.