Sindrom kegagalan penghadaman

Sindrom senak adalah kompleks gejala yang dikaitkan dengan gangguan pencernaan nutrien akibat kekurangan enzim pencernaan (enzimopati).

Asas untuk berlakunya gangguan pencernaan adalah pengeluaran enzim pencernaan yang ditentukan secara genetik atau diperolehi yang tidak mencukupi dalam usus kecil. Selain itu, sama ada ketiadaan sintesis satu atau beberapa enzim, atau penurunan dalam aktiviti mereka, atau perubahan dalam tindak balas biokimia yang menjejaskan aktiviti enzim diperhatikan.

Antara enzimopati kongenital, yang paling biasa ialah kekurangan disaccharidases (laktase, sucrase, isomaltase, dll.), peptidases (gluten enteropathy), dan enterokinase. Enzimopati yang diperolehi diperhatikan dalam penyakit (enteritis kronik, penyakit Crohn, diverticulosis dengan diverticulitis, dll.) Dan reseksi usus kecil, penyakit organ pencernaan lain (pankreatitis, hepatitis, sirosis hati) dan organ endokrin (diabetes mellitus, hipertiroidisme), serta apabila mengambil ubat-ubatan dan lain-lain. penyinaran. Di antara enzimopati yang diperoleh, yang paling biasa ialah enzimopati pencernaan, di mana gangguan dalam pengeluaran dan aktiviti enzim dikaitkan dengan sifat pemakanan.

Punca ketidakcukupan pencernaan

Dalam gambaran klinikal dispepsia, bergantung kepada kelaziman tanda-tanda gangguan pencernaan di pelbagai bahagian saluran gastrousus, perbezaan dibuat antara bentuk gastrik, usus, dan kadang-kadang pankreatogenik.

Kejadian dispepsia gastrik dikaitkan dengan gastritis atropik, yang diketahui dicirikan oleh kekurangan rembesan, serta dengan stenosis pilorik terdekompensasi dan kanser gastrik. Gambaran klinikal dispepsia ini dicirikan oleh kehilangan selera makan, rasa berat, distensi dan tekanan di kawasan epigastrik selepas makan, udara sendawa, makanan dengan bau busuk, rasa yang tidak menyenangkan di dalam mulut, loya, kembung perut, dan cirit-birit. Apabila memeriksa rembesan gastrik, achylia atau achlorhydria dikesan.

Pemeriksaan koprologi paling kerap mendedahkan steatorrhea usus, apabila asid lemak, sabun, amylorrhea, creatorrhea, kandungan ammonia meningkat, stercobilin menurun. Perkumuhan indican dengan air kencing meningkat, jumlah bilirubin dan asid hempedu di dalamnya meningkat, dan urobilin berkurangan. Pemeriksaan sinar-X pada saluran penghadaman atas paling kerap mendedahkan laluan dipercepatkan agen kontras melalui usus kecil.

Gejala ketidakcukupan pencernaan

Rawatan dispepsia terutamanya melibatkan kesan ke atas penyakit yang mendasari. Rawatan kekurangan makanan penghadaman adalah berdasarkan pengenalan tambahan bahan yang hilang ke dalam diet - protein, asid amino, vitamin, garam mineral untuk merangsang biosintesis protein atau bahagian prostetik enzim.

Rawatan kekurangan pencernaan

Ketidakcukupan pencernaan parietal adalah tanda ciri penyakit kronik usus kecil, substrat morfologinya adalah perubahan keradangan, distrofik dan sklerotik dalam membran mukus, penurunan bilangan dan kerosakan pada struktur vili dan mikrovili per permukaan unit. Kejadian ketidakcukupan pencernaan parietal difasilitasi oleh gangguan pada lapisan enzimatik permukaan usus dan gangguan peristalsis usus, di mana pemindahan nutrien dari rongga usus ke permukaan enterosit terganggu. Sindrom ini paling kerap ditemui dalam enteritis kronik, enteropati, penyakit Whipple, penyakit Crohn dan penyakit lain pada usus kecil.

Gambar klinikal adalah serupa dengan yang diperhatikan dalam dispepsia usus dan sindrom malabsorpsi.

Untuk menjelaskan diagnosis, aktiviti enzim (amilase, lipase) ditentukan oleh desorpsi berurutan mereka dalam homogenat biopsi mukosa usus kecil yang diperolehi oleh biopsi aspirasi, yang juga membantu untuk mengesan perubahan keradangan dan atropik dalam mukosa. Selain menentukan enzim, mengkaji lengkung glisemik selepas beban per os mono-, di- dan polisakarida membantu membezakan sindrom pencernaan parietal dan kavitary.

Dalam terapi, kaedah dan kaedah yang bertujuan untuk merawat penyakit yang mendasari dan menghapuskan manifestasi sindrom malabsorpsi adalah penting. Dalam hal ini, adalah dinasihatkan untuk menetapkan diet yang lengkap, kaya protein, tidak termasuk makanan dan hidangan yang merengsakan usus (diet No. 4, 46, 4v); astringen, karminatif, antispasmodik, serta terapi penggantian (sediaan enzim dan protein, vitamin, steroid anabolik, persediaan besi, kalsium, dll.).

Ketidakcukupan pencernaan intrasel adalah fermentopati primer atau sekunder, yang berdasarkan intoleransi yang ditentukan secara genetik atau diperolehi terhadap disakarida. Kekurangan utama pencernaan intraselular, sebagai peraturan, berkembang pada usia awal dengan pengenalan disakarida yang tidak bertoleransi ke dalam makanan. Kekurangan yang diperolehi selalunya merupakan akibat daripada penyakit usus kecil: enteritis kronik, enteropati gluten, enteropati hipoproteinemik eksudatif, kolitis ulseratif tidak spesifik, penglibatan usus kecil dalam proses patologi dalam hepatitis virus, dan lain-lain. Dalam patogenesis sindrom, peningkatan dalam proses penapaian akibat kemasukan mikroorganisma penting yang tidak dicernakan ke dalam mikroorganisma penting yang tidak dicernakan.

Gambar klinikal bentuk kekurangan ini dicirikan oleh cirit-birit yang berterusan. Najisnya cair, banyak, berbuih.

Pemeriksaan koprologi membantu dalam diagnosis, yang mendedahkan penurunan pH najis dan peningkatan kandungan asid organik. Sifat gangguan usus akhirnya boleh ditentukan dengan menentukan aktiviti disaccharidases dalam biopsi mukosa usus dan mengkaji lengkung glisemik selepas pemuatan disakarida. Dengan kekurangan disaccharidase, yang memecahkannya, peningkatan maksimum kandungannya dari tahap awal tidak melebihi 0.2-0.25 g / l, dan lengkung glisemik kelihatan rata.

Rawatan kedua-dua kekurangan disakaridase yang ditentukan secara genetik (utama) dan sekunder adalah berdasarkan pengecualian daripada diet (kekal atau sementara) makanan dan hidangan yang mengandungi disakarida yang tidak boleh ditoleransi. Dalam kes kekurangan sekunder, adalah perlu untuk merawat penyakit yang mendasari, yang boleh membawa kepada pemulihan toleransi terhadap disakarida yang sepadan. Dalam sesetengah kes, ia berguna untuk menetapkan falicor, phenobarbital, nerobol, asid folik, yang merangsang pengeluaran enzim usus.

Langkah-langkah pencegahan untuk penghadaman yang tidak mencukupi dari sumber makanan haruslah termasuk diet rasional seimbang yang menyediakan keperluan fisiologi tubuh untuk nutrien. Kepentingan penting ialah pemprosesan masakan dan teknologi yang sesuai bagi produk makanan, yang membolehkan mengekalkan vitamin dan nutrien lain, serta menyahaktifkan atau memusnahkan komponen semula jadi yang berbahaya (antivitamin, perencat proteinase, dll.).

Pencegahan dispepsia asal toksik adalah berdasarkan pematuhan piawaian kebersihan mengenai kedua-dua komposisi produk makanan dan pencegahan kemasukan bahan kimia dan biologi asing ke dalamnya.