Chronic Frontitis - Causes and Pathogenesis

Punca sinusitis frontal kronik

Ejen penyebab penyakit ini paling kerap mewakili mikroflora coccal, khususnya staphylococci. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, terdapat laporan mengenai pengasingan dan kualiti agen penyebab persatuan tiga mikroorganisma oportunistik: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae dan Maxarelae catharrhalis. Sesetengah doktor tidak mengecualikan anaerobes dan kulat daripada senarai ini.

Patogenesis sinusitis frontal kronik

Peranan penting dalam pembentukan proses keradangan dimainkan oleh penyempitan anatomi dari relung depan, yang mewujudkan prasyarat untuk blok saluran keluar sinus dan perkembangan penyakit. Dengan adanya halangan di bahagian posterior rongga hidung (adenoids, hipertrofi hujung posterior conchae hidung bawah dan tengah), aliran udara menjadi bergelora, mencederakan membran mukus sinus apabila tekanan dalam rongga hidung berubah. Ini membawa kepada perkembangan proses distrofik tempatan dalam bentuk edema dan pembengkakan mukoid, terutamanya dalam pembukaan hidung saluran frontonasal. Aerodinamik dalam sinus berubah, yang mewujudkan prasyarat untuk berlakunya sinusitis frontal akut dan penyelenggaraan keradangan kronik dalam sinus.

Kemungkinan untuk mengembangkan proses keradangan dalam sinus frontal dipengaruhi oleh banyak faktor, yang paling penting adalah keadaan mulut saluran frontonasal, patensi normal yang memastikan saliran dan pengudaraan lumennya yang mencukupi. Pembuluh darah menembusi ke dalam sinus melaluinya, dan bilangan terbesar sel goblet tertumpu di kawasan mulut. Membran mukus mulut sinus frontal mengalami kesan buruk paling kerap apabila aerodinamik dalam rongga hidung terganggu kerana lokasi yang paling dekat dengan bahagian anterior saluran hidung tengah. Permukaan bertentangan membran mukus kompleks ostiomeatal bersentuhan rapat, pergerakan silia disekat sepenuhnya, dan pengangkutan rembesan berhenti. Proses keradangan di mana-mana "bintik sempit" mudah merebak ke arah sinus paranasal yang berdekatan, yang membawa kepada penyempitan atau penutupan anastomosis mereka. Penyumbatan pembukaan hidung saluran frontonasal oleh membran mukus edematous atau proses distrofik tempatan (poliposis) membawa kepada pemampatan saluran dan pemberhentian aliran udara ke dalam lumen sinus. Ini membawa kepada hipoksia dan ketidakstabilan pertukaran gas di dalamnya. Penurunan tekanan separa oksigen dengan sendirinya menghalang kelipan silia dan pemindahan lendir. Oleh kerana kesesakan vena, peningkatan edema dan penebalan membran mukus, jarak dari saluran arteri lapisan yang betul ke sel epitelium meningkat, yang membawa kepada pelanggaran penghantaran oksigen kepada mereka. Di bawah keadaan hipoksik, membran mukus sinus frontal bertukar kepada glikolisis aerobik dengan pengumpulan produk metabolik yang tidak teroksida. Hasil daripada proses patologi, persekitaran berasid terbentuk dalam rembesan, yang membawa kepada gangguan selanjutnya pembersihan mucociliary. Selepas itu, genangan rembesan dan perubahan dalam keseimbangan asid-bes berkembang. Asidosis metabolik juga melumpuhkan tindakan lisozim. Proses keradangan berkembang dalam rongga tertutup, dalam suasana yang kurang oksigen, yang memastikan pertumbuhan anaerob yang menggalakkan, dengan penindasan mikroflora yang disesuaikan dalam saluran pernafasan atas, serta disebabkan oleh pemusnahan Ig dan pengeluaran enzim proteolitik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]