Sinusitis frontal kronik: penyebab dan patogenesis
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab frontitis kronik
Agen-agen penyebab penyakit ini mungkin merupakan wakil daripada mikroflora coccal, khususnya staphylococci. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, mesej peruntukan dan persatuan tiga agen mikroorganisma oportunis Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae dan catharrhalis Maxarelae. Sesetengah doktor tidak mengecualikan anaerobes dan kulat dari senarai ini.
Patogenesis frontitis kronik
Peranan yang penting dalam pembentukan proses keradangan memainkan penyempitan anatomi poket frontal, yang mewujudkan pra-syarat bagi blok pembukaan output sinus dan pembangunan penyakit ini. Jika terdapat halangan di kawasan posterior rongga hidung aliran udara (adenoids, hipertropi hujung belakang turbinat rendah dan sederhana) menjadi gelora, merosakkan mukosa semasa perubahan tekanan sinus di dalam rongga hidung. Ini membawa kepada pembangunan proses degeneratif tempatan dalam edema mucoid bentuk dan bengkak, terutamanya di hidung mulut frontonasal saluran. Aerodinamik dalam perubahan sinus, yang mewujudkan prasyarat untuk munculnya frontitis akut dan penyelenggaraan keradangan kronik dalam sinus.
Kemungkinan pembangunan keradangan pada sinus frontal dipengaruhi oleh banyak faktor, yang paling penting adalah keadaan mulut terusan Fronto-hidung, kebolehtelapan biasa yang menyediakan saliran dan pengudaraan lumen yang mencukupi. Therethrough menembusi ke dalam saluran darah sinus, dan tertumpu dalam Bilangan terbesar mulut sel piala, mulut mukosa frontal sinus mengalami kesan buruk yang paling sering melanggar aerodinamik dalam rongga hidung kerana lokasi yang paling dekat dengan jabatan pertengahan hadapan laluan hidung. Permukaan mukosa menentang ostiomeatal kompleks bersentuhan rapat, pergerakan silia disekat sepenuhnya, dan pengangkutan dihentikan rembesan. Proses radang dalam mana-mana "kesesakan" dengan mudah boleh dilanjutkan ke arah sinus berdekatan, yang membawa kepada penyempitan atau penutupan fistulas mereka. Sekatan hidung mulut frontonasal saluran mukosa edematous atau distrofi topikal (poliposis) membawa kepada mampatan saluran darah dan udara masuk berakhir ke lumen sinus. Ini membawa kepada hipoksia dan ketidakstabilan pertukaran gas di dalamnya. Mengurangkan tekanan separa oksigen itu sendiri menghalang keradangan silia dan pemindahan lendir. Kerana kesesakan vena, edema, dan penebalan progresif membran mukus meningkatkan jarak dari arteri lapisan sendiri kepada sel-sel epitelium, yang membawa kepada gangguan penghantaran oksigen kepada mereka. Di bawah keadaan hipoksia frontal hasil sinus mukosa untuk glikolisis aerobik dengan pengumpulan produk tidak lengkap teroksida metabolisme. Sebagai hasil daripada proses patologi, persekitaran berasid dibentuk secara rahsia, yang membawa kepada pelanggaran lebih lanjut pembersihan mukosa. Selanjutnya, genangan rembesan dan pergeseran dalam keseimbangan asid-asas berkembang. Asidosis metabolik juga melumpuhkan tindakan lysozyme. Proses radang terbentuk dalam rongga tertutup, dalam suasana yang miskin dalam oksigen, yang menyediakan pertumbuhan yang menggalakkan daripada anaerobes, C disesuaikan kemurungan dalam saluran mikroflora pernafasan atas, dan juga disebabkan oleh kemusnahan dan pengeluaran Ig enzim proteolitik.
[