Terapi antibiotik yang rasional: rawatan dan taktik

Jangkitan - salah satu masalah utama ICU (mungkin sebab utama untuk kemasukan pesakit di ICU atau komplikasi penyakit lain), ukuran ramalan yang paling penting untuk pesakit. Pesakit berasaskan komuniti yang memerlukan kemasukan ke hospital di ICU dan jangkitan hospital adalah faktor kematian bebas. Mereka membawa kepada pelanjutan rawatan dalam pesakit. Berdasarkan pada yang tersebut di atas, untuk meningkatkan prognosis pesakit, adalah penting untuk membangunkan strategi untuk terapi antibiotik.

Kerumitan rawatan jangkitan bakteria di ICU adalah disebabkan oleh banyak faktor, tetapi yang paling penting:

• tahap rintangan patogen yang tinggi terhadap antibiotik tradisional dan perkembangan rintangan pesat semasa rawatan,
• biasanya sifat polimikrob penyakit ini,
• keterukan keadaan pesakit,
• pengasingan kerap mikroorganisma masalah yang dipanggil,
• kelengkungan kerap atau superinfeksi semasa dan selepas berakhirnya terapi antibiotik

Di samping itu, penggunaan antibiotik yang tidak wajar dan tidak sistematik membawa kepada pemilihan pesat dan penyebaran strain mikroorganisma yang tahan.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan jangkitan pada pesakit di ICU:

• Penyakit utama.
• Keterukan keadaan pesakit pada skala penilaian perubahan fungsi akut dan kronik APACHE II> 15.
• Umur lebih dari 60 tahun.
• Prosedur invasif diagnostik dan penyembuhan:
  • intubasi,
  • ivl,
  • catheterization pundi kencing,
  • catheterization vena pusat.
• Penggunaan penghalang antacids dan H2-reseptor.
• Tempoh penginapan di ICU.

Antibiotik penggunaan pencegahan tidak saintifik atau meluas. Sumber jangkitan boleh endogen (kolonisasi oropharyngeal atau aspirasi) atau eksogen (alat pernafasan, kateter, anggota perubatan, pesakit lain).

Oleh kerana tahap pesakit dan risiko jangkitan untuk terapi antimikrobial mereka harus dimulakan segera di tanda-tanda awal penyakit ini (tanpa menunggu keputusan ujian bakteriologi), kerana kelewatan mungkin menghadapi akibat yang berbahaya. Dalam amalan harian mereka di hospital, doktor menghadapi dua kumpulan penyakit berjangkit:

• keluar dari hospital - muncul di luar hospital, yang menyebabkan kemasukan ke hospital,
• Hospital (nosokomial) - dibangunkan dalam pesakit di hospital.

Perbezaan utama antara kumpulan ini adalah jenis patogen dan rintangan antibiotik mereka. Bagi jangkitan luar hospital, komposisi yang terhad dan agak stabil patogen paling mungkin, bergantung kepada penyetempatan proses, adalah ciri. Spektrum patogen jangkitan hospital, sebagai peraturan, kurang diramalkan. Ejen penyebab jangkitan hospital lebih tahan terhadap antibiotik ani daripada patogen jangkitan masyarakat. Perbezaan ini penting untuk pemilihan terapi empirikal rasional.

Di hospital, dan terutama di ICU, keadaan yang menggembirakan telah dibuat untuk pertukaran mikroorganisma dengan hubungan rapat antara pesakit dan kakitangan. Selari dengan latar belakang rawatan intensif, pemilihan mereka berlaku. Akibatnya, keadaan mikroekologi timbul dengan dominasi beberapa jenis (kebanyakannya tahan kepada antibiotik). Mereka dipanggil hospital. Kriteria yang jelas yang memungkinkan untuk mengenal pasti ketegangan tertentu seperti yang dirawat di hospital tidak wujud (rintangan antibiotik adalah penting, tetapi tidak perlu).

Apabila memasuki hospital, pesakit tidak dapat dielakkan menghubungi strain bakteria hospital. Memandangkan tempoh tinggal di hospital meningkat, kemungkinan untuk menggantikan mikroflora pesakit sendiri dengan hospital meningkat - risiko untuk membangunkan jangkitan yang disebabkan oleh peningkatan itu. Tepat menetapkan tempoh baik penjajahan mikroflora hospital pesakit agak sukar, kerana ia bergantung kepada banyak faktor (umur, tinggal di unit rawatan rapi, tahap comorbidities, terapi antibiotik atau pencegahan). Ia juga sukar untuk menubuhkan selang masa apabila jangkitan yang dijangkiti harus dianggap sebagai hospital. Dalam kebanyakan kes, jangkitan itu dianggap sebagai hospital jika ia menunjukkan simptomnya lebih daripada 48 jam selepas masa dimasukkan ke hospital.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologi dan penyebab jangkitan

Untuk menganggarkan kekerapan jangkitan hospital di negara kita adalah sukar kerana kurangnya pendaftaran rasmi penyakit tersebut. Di ICU, risiko membina komplikasi berjangkit pada pesakit adalah 5-10 kali lebih tinggi daripada jabatan umum. Separuh daripada jumlah jangkitan hospital berlaku di unit rawatan rapi. Menurut kajian multicenter antarabangsa, kelaziman purata jangkitan hospital di hospital adalah 5-10%, dan di ICU ia mencapai 25-49%. Kerja-kerja saintifik yang ditumpukan kepada kajian etiologi mereka mencerminkan keadaan di hospital yang disurvei, sehingga hasilnya diekstrapolasi ke institusi lain dengan banyak konvensional. Walaupun kajian multicenter tidak dianggap lengkap, walaupun mereka paling mewakili.

Struktur dan etiologi jangkitan di ICU paling banyak dikaji. Menurut EPIC, kajian pelbagai pusat dijalankan dalam satu hari di 1417 17 pejabat di Eropah (yang meliputi lebih daripada 10 ribu pesakit), 44.8% menunjukkan jangkitan, dan kekerapan yang berkaitan ICU-- 20,6%. Yang paling kerap ialah pneumonia ICU (46.9%), jangkitan pernafasan yang lebih rendah (17.8%) dan saluran kencing (17,6%), angiogenik (12%) Dalam struktur etiological dikuasai oleh bakteria Gram-negatif daripada keluarga Enterobacteriaceae (34,4% ), Staphylococcus aureus (30,1%), Pseudomonas aeruginosa (28,7%), coagulase-negatif staphylococci (19.1%), kulat (17.1%). Banyak mikroorganisma dikenal pasti rintangan etiologi besar kepada antibiotik tradisional, khususnya methicillin tahan staphylococci kelaziman 60%, 46% P aeruginosa adalah tahan kepada gentamicin.

Hasil yang sama mengenai struktur etiologi jangkitan diperolehi dalam satu lagi kajian. Keputusan juga mengesahkan bahawa kebanyakan pesakit di ICU (72.9%) untuk tujuan terapeutik atau profilaktik ditetapkan antibiotik. Dan yang paling - aminoglycosides (37.2%), carbapenems (31.4%), glycopeptides (23.3%), cephalosporins (18.0%). Senarai dadah secara tidak langsung mengesahkan tahap ketahanan antibiotik yang tinggi terhadap patogen dalam ICU. Keputusan analisis ke atas sistem kawalan US jangkitan nosokomial 1992-1997 gg ditunjukkan dalam ICU kelaziman jangkitan saluran kencing (31%), pneumonia (27%), jangkitan angiogenik utama (19%). Selain itu, 87% daripada jangkitan angiogenik rendah telah dikaitkan dengan kateter vena pusat, 86% pneumonia - ventilator, dan 95% daripada jangkitan saluran kencing - dengan kateter kencing. Ejen utama pneumonia yang berkaitan dengan ventilator (NPIVL) adalah Enterobacteriaceae (64%), P. Aeruginosa (21%), S. Aureus (20%), termasuk jangkitan ejen angiogenik - staphylococci coagulase-negatif (36%), enterococci (16% ), S. Aureus (13%), kulat (12%) Jangkitan kencing didominasi oleh kulat dan Enterobacteriaceae.

Berdasarkan lokalisasi utama tumpuan jangkitan, seseorang dapat menilai etiologi yang didakwa penyakit ini, yang pastinya berfungsi sebagai panduan yang dapat diandalkan untuk memilih rejim empiris terapi antibiotik.

[6], [7], [8], [9], [10],

Prinsip merancang terapi antibiotik untuk jangkitan

Memandangkan kerumitan ini merawat jangkitan nosokomial (keterukan keadaan pesakit, mereka adalah sifat sering polymicrobial, memperuntukkan dalam jangkitan nosokomial dengan patogen tahan pelbagai ubat antimicrobial), ia adalah perlu untuk membezakan prinsip-prinsip berikut penggunaan rasional antibiotik di ICU:

• Terapi antibiotik bermula sebaik sahaja pengesanan jangkitan, tanpa menunggu hasil penyelidikan bakteriologi.
• Pilihan memulakan rejimen rawatan empirik perlu diprogramkan, dengan mengambil kira spektrum kemungkinan patogen dan kemungkinan rintangannya (data dari pengawasan rintangan antibiotik tempatan).
• Penilaian awal keberkesanan terapi dilakukan selama 48-72 jam setelah permulaannya, mengurangi keparahan demam dan mabuk. Sekiranya tiada kesan positif pada masa yang ditetapkan, maka rejimen rawatan diperbetulkan.
• Adalah tidak rasional dan tidak diingini untuk menggunakan antibiotik prophylactic dalam tempoh selepas operasi atau semasa pengudaraan (jika tiada tanda-tanda jangkitan klinikal).
• Pentadbiran antibiotik dijalankan mengikut arahan rasmi. Laluan utama pentadbiran adalah intravena, intramuskular, lisan. Laluan lain (intraarterial, endolymphatic, intra-perut, endotracheal, dll) tidak mempunyai kelebihan yang terbukti berbanding dengan yang tradisional.

Pemilihan ubat antibakteria boleh dilakukan berdasarkan etiologi penyakit yang ditubuhkan dan kerentanan patogen kepada antibiotik - terapi etiotropik. Dalam keadaan di mana agen penyebab tidak diketahui, ubat ini diberikan berdasarkan pendekatan empirikal. Dalam kes yang kedua, antibiotik dipilih berdasarkan senarai mikroorganisma yang terkenal yang menyebabkan jangkitan lokalisasi tertentu dan pengetahuan mengenai trend utama dalam rintangan antibiotik patogen yang paling mungkin. Adalah jelas bahawa dalam amalan klinikal paling kerap sebelum spesifikasi etiologi penyakit itu doktor terpaksa menggunakan pendekatan empiris.

Dalam jangkitan teruk, seseorang harus mematuhi prinsip terapi empirikal bermula maksimum - pentadbiran ubat yang bertindak pada bilangan maksimum potensi patogen penyetempatan penyakit. Untuk mematuhi prinsip ini amat diperlukan dalam rawatan NPIVL, peritonitis, sepsis teruk. Oleh kerana didapatkan bahawa jika terapi awal yang tidak mencukupi, risiko hasil maut dapat meningkat dengan ketara (misalnya, untuk NPIVL ia meningkat sebanyak 3 kali).

Di bawah terapi antibakteria empirik yang difahami:

• pada mod yang dipilih terdapat pengaruh ke atas semua potensi patogen,
• apabila memilih ubat antibakteria, risiko rintangan multidrug patogen diambil kira,
• Rejimen rawatan tidak boleh menggalakkan pemilihan dalam pemisahan strain tahan.

Terapi antibakteria etiotropik yang empirikal dan disasarkan

Mengendalikan terapi antibakteria rasional jangkitan hospital di ICU adalah mustahil tanpa pengetahuan moden tentang struktur etiologi penyakit dan rintangan antibiotik patogen mereka. Dalam amalan, ini bermakna keperluan untuk mengenal pasti patogen dengan kaedah mikrobiologi, menentukan kepekaan antibiotiknya. Bincangkan pemilihan ubat antibakteria yang optimum hanya boleh selepas kajian di atas.

Walau bagaimanapun, dalam perubatan praktikal, keadaan tidak begitu mudah, dan walaupun kaedah mikrobiologi yang paling moden sering gagal memberikan jawapan yang cepat kepada doktor atau bahkan memperjelas agen penyebab penyakit ini. Dalam kes ini, pengetahuan datang untuk membantu patogen yang paling mungkin bagi bentuk-bentuk tertentu jangkitan hospital, spektrum aktiviti antibiotik semulajadi dan tahap daya tahan yang diperolehi di kawasan tertentu dan di hospital tertentu. Keadaan terakhir adalah yang paling penting apabila merancang terapi antibiotik jangkitan hospital di ICU, di mana tahap rintangan yang diperolehi adalah tertinggi. Oleh kerana peralatan yang tidak mencukupi makmal mikrobiologi dan tahap standardisasi kajian terhadap penilaian kerentanan antibiotik tidak membenarkan gambaran sebenar keadaan epidemiologi di institusi perubatan dan untuk membangunkan cadangan berat untuk rawatan.

Etiologi penyakit berjangkit adalah faktor utama yang menentukan strategi dan taktik terapi antibiotik. Sehubungan dengan ketidakmungkinan diagnosis pesat jangkitan bakteria dan penilaian kerentanan antibiotik patogen mereka, pelantikan terapi antibiotik dalam rawatan intensif biasanya berlaku secara empirik.

Walaupun terdapat pelbagai jenis agen berjangkit dalam unit penjagaan rapi, hanya sebilangan spesies bakteria yang memainkan peranan utama dalam etika mereka. Dengan alasan sifat biasa spektrum kepekaan semula jadi terhadap ubat antibakteria dan mekanisme rintangan mereka, mereka boleh dikelompokkan kepada empat kumpulan:

1. S. Aureus dan subkumpulan heterogen taksonomi dari staphylococci koagulase-negatif,
2. Enterococcus spp. (terutamanya E. Faecalis),
3. wakil keluarga Enterobacteriaceae,
4. Pseudomonas aeruginosa.

Patogen yang tersenarai adalah sumber lebih daripada 80% kes jangkitan saluran kencing dan pernafasan, intervensi intra-perut dan pembedahan, dan jangkitan angiogenik. Untuk jangkitan lokalisasi yang berlainan, beberapa ciri etiologi adalah ciri. Sebagai contoh, jangkitan angiogenik paling sering disebabkan oleh staphylococci, dan saluran kencing disebabkan oleh mikroorganisma gram-negatif, enterokocci secara praktikal tidak menjejaskan saluran pernafasan. Untuk jangkitan intra-perut dan luka, kepelbagaian etiologi yang paling besar adalah ciri.

Data yang diberikan boleh menjadi rujukan pertama untuk pemilihan terapi antibiotik empirik. Sangat mudah dan, dalam sesetengah kes, penyelidikan sangat berguna adalah mikroskopi smear dari tumpuan jangkitan. Malangnya, kaedah mudah ini di kebanyakan institusi tidak mendapat sedikit perhatian, walaupun fakta tentang kelaziman gram-positif atau gram-negatif flora sangat penting untuk pilihan terapi antibiotik.

Malah maklumat yang lebih penting dapat diperoleh satu hari selepas mengambil bahan patologi dan budaya utamanya. Dengan kerja makmal yang mantap, hubungannya dengan klinik, doktor boleh menerima jawapan kepada soalan "Adakah staphylococci, enterokocci, enterobakteria atau P. Aeruginosa menyertai proses berjangkit?" Mengetahui spektrum sensitiviti semulajadi kumpulan-kumpulan mikroorganisma dan ciri-ciri spesifik penyebaran rintangan di institusi tertentu, adalah mungkin untuk menyesuaikan terapi antibakteria dan, dengan kebarangkalian tahap yang tinggi, memastikan kecukupannya.

Pembetulan terapi antibakteria yang paling tepat adalah mungkin selepas mendapatkan keputusan akhir mengenalpasti patogen dan penilaian kecenderungan antibiotiknya.

Berikut adalah data mengenai spektrum kepekaan semulajadi kumpulan utama patogen jangkitan di ICU dan pada ubat-ubatan yang dipilih untuk rawatan penyakit etiologi yang diketahui.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Pilihan antibiotik dalam rawatan jangkitan etiologi yang diketahui

Bahagian ini memberi tumpuan kepada cara pilihan untuk rawatan jangkitan teruk dan hospital. Untuk rawatan bentuk komuniti yang diperolehi dan ringan, ubat antibakteria lain boleh digunakan.

Streptococcus pyogenes

Ubat pilihan adalah benzylpenicillin. Aminopenisilin yang sama berkesan, ß-laktam lain tidak mempunyai kelebihan. Rintangan yang diperolehi dengan ß-laktam tidak diterangkan.

Persediaan alternatif macrolides dan lincosamides (ditunjukkan apabila alah kepada ß-laktams).

Kebarangkalian kelestarian yang diperolehi berbeza-beza di kawasan geografi yang berbeza.

Streptococcus pneumoniae

Persediaan untuk pemilihan benzylpenicillin (parenteral), amoksisilin (per os) ß-laktam lain.

Kebarangkalian kelestarian yang diperolehi berbeza-beza di kawasan geografi yang berbeza. Dengan pneumonia yang disebabkan oleh pneumococci yang tahan penicillin, benzylpenicillin dan amoksisilin berkesan, dengan meningitis - kegagalan mungkin.

Rumusan alternatif - cephalosporins generasi III-IV (cefotaxime, ceftriaxone, cefepime), carbapenems (dengan meningitis - Meropenem) antipnevmokokkovye fluoroquinolones. Dengan meningitis yang disebabkan oleh pneumococci yang tahan penisilin, penggunaan glikopeptida

Streptococcus agalactiae

Persediaan untuk pemilihan benzylpenicillin, ampicillin, adalah disyorkan untuk menggabungkan dengan aminoglycosides (gentamicin). Kestabilan yang diperoleh adalah kejadian yang jarang berlaku.

Persediaan alternatif cephalosporins generasi ketiga, karbapenem.

Mengurangkan streptococci

Persediaan untuk pemilihan benzylpenicillin, ampicillin. Dengan endokarditis dan jangkitan umum teruk - digabungkan dengan aminoglycosides (gentamicin). Kestabilan yang diperolehi adalah fenomena yang jarang berlaku.

Persediaan alternatif cephalosporins generasi ketiga, karbapenem. Apabila alah kepada ß-laktam, glikopeptida boleh digunakan.

Enterococcus faecalis

Dadah pilihan - benzylpenicillin atau ampicillin dalam kombinasi dengan gentamicin dan streptomycin - endokarditis dan teruk ampicillin jangkitan umum, atau nitrofurans, fluoroquinolones - jangkitan saluran kencing.

Rintangan yang diperolehi dihadapi oleh penisilin, selalunya kepada aminoglycosides.

Persediaan alternatif glikopeptida (disyorkan untuk menggabungkan dengan aminoglycosides), oxazolidinones.

Rintangan yang diperolehi terhadap glycopeptides di kalangan strain yang diterangkan di Rusia adalah jarang.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Enterococcus faecium

Persediaan untuk pemilihan glikopeptida (lebih baik - digabungkan dengan aminoglikosida). Walau bagaimanapun, kegagalan dalam rawatan adalah mungkin.

Rintangan yang diperolehi terhadap glycopeptides di kalangan strain yang diterangkan di Rusia adalah jarang.

Persediaan alternatif oxazolidinones

[23], [24], [25], [26]

Staphylococci yang sensitif methicillin

Persediaan untuk pilihan oxacillin, dilindungi aminopenicillins, cephalosporins generasi pertama.

Rintangan yang diperolehi dengan sensitiviti terhadap oxacillin bukanlah rintangan serentak terhadap ß-lactams yang disenaraikan di atas.

Persediaan alternatif fluoroquinolones dengan peningkatan aktiviti terhadap mikroorganisma gram-positif (levofloxacin, moxifloxacin, gatifloxacin), oxazolidinones. Dalam jangkitan yang teruk dan alahan jenis serta-merta, adalah mungkin untuk menggunakan glikopeptida untuk ß-laktams, tetapi keberkesanannya lebih rendah.

Staphylococci yang tahan methicillin

Persediaan untuk pemilihan glikopeptida. Rintangan yang diperolehi mengenal pasti strain tahan tunggal.

Persediaan alternatif oxazolidinones. Kadang-kadang fluoroquinolones, asid fusidic, rifampicin, co-trimoxazole, phosphomycin berkesan. Walau bagaimanapun, rejimen rawatan tidak jelas.

Corynebacterium diphtheriae

Persediaan untuk pemilihan makrolida dan lincosamides. Kelaziman rintangan yang diperoleh belum dipelajari.

Persediaan alternatif benzylpenicillin, rifampicin, tetracyclines.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Corynebacteriumikeikeium

Persediaan untuk pemilihan glikopeptida. Kelaziman rintangan yang diperoleh belum dipelajari.

Ubat alternatif tidak ditakrifkan.

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Listeria monocytogenes

Ubat untuk memilih ampicillin, lebih baik dalam kombinasi dengan gentamicin. Cephalosporins tidak berkesan. Kelaziman rintangan yang diperoleh belum dipelajari.

Dadah alternatif adalah co-trimoxazole. Kepentingan klinikal kepekaan in vitro untuk makrolida, tetracyclines dan chloramphenicol tidak ditakrifkan.

Bacillus anthracis

Persediaan untuk pemilihan benzylpenicillin, ampicillin. Cephalosporins tidak begitu berkesan.

Rintangan yang diperolehi menerbitkan laporan tunggal mengenai pengesanan strain tahan.

Persediaan alternatif fluoroquinolones, tetracyclines, macrolides, chloramphenicol.

[40], [41], [42]

Bacillus cereus

Ubat untuk pemilihan clindamycin, vancomycin. Kestabilan yang diperolehi belum cukup dipelajari. Persediaan alternatif gentamycin, Ciprofloxacin.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50],

Asteroid Nocardia

Dadah pilihan adalah co-trimoxazole. Kestabilan yang diperolehi belum cukup dipelajari.

Persediaan alternatif imipenem + glycopeptides, amikacin + cephalosporins, minocycline (kegunaan mereka tidak dibenarkan).

Neisseria meningitidis

Ubat pilihan adalah benzylpenicillin. Rintangan yang diperolehi menerbitkan laporan tunggal mengenai pengesanan strain tahan.

Persediaan alternatif cephalosporins generasi ketiga, chloramphenicol.

Haemophilus spp.

Persediaan untuk memilih aminopenisilin. Rintangan yang diperolehi di sesetengah kawasan adalah strain tahan meluas yang menghasilkan β-laktamase (bahagian mereka di Rusia kurang daripada 5-6%).

Persediaan alternatif cephalosporins generasi ketiga, chloramphenicol. Dengan jangkitan tempatan - cephalosporins generasi kedua, penisilin dilindungi, fluoroquinolones.

Legionella spp.

Ubat untuk pemilihan erythromycin, azithromycin atau clarithromycin (lebih baik dalam kombinasi dengan rifampicin). Rintangan yang diperoleh tidak hadir. Persediaan alternatif fluoroquinolones, doxycycline, co-trimoxazole.

Vibrio cholerae

Ubat untuk pemilihan fluoroquinolones. Rintangan yang diperoleh menerangkan kes tunggal.

Dadah alternatif doxycycline, co-trimoxazole.

Enterobacteriaceae

Dadah pilihan dalam rawatan jangkitan teruk yang disebabkan oleh mikroorganisma keluarga Enterobacteriaceae adalah antibiotik β-laktam. Walau bagaimanapun, bergantung kepada kepekaan semulajadi spesies tertentu, ubat-ubatan yang berbeza mesti digunakan. Penggunaan aminoglycosides dan fluoroquinolones juga dibenarkan. Pilihan ubat-ubatan khusus berdasarkan data mengenai lokalisasi dan keterukan jangkitan, penyebaran rintangan.

[51], [52], [53]

Escherichia coli, Proteus mirabilis

Persediaan pilihan aminopenicillin dilindungi, generasi cephalosporins II-III. Rintangan yang diperolehi meluas.

Ubat alternatif - fluoroquinolones, aminoglycosides, cephalosporins generasi IV, cefoperazone + sulbactam, karbapenem (pelbagai kombinasi mereka). Kepada semua ubat alternatif, pembentukan rintangan adalah mungkin. Walau bagaimanapun, paling tidak mungkin - untuk amikacin, karbapenem (rintangan kepada mereka - fenomena yang sangat jarang berlaku).

[54], [55], [56], [57], [58], [59]

Klebsiella spp, Proteus vulgaris, Citrobacter berbeza

Ubat pilihan aminopenicillin dilindungi, generasi cephalosporins II-III. Rintangan yang diperolehi meluas.

Persediaan alternatif fluoroquinolones, aminoglycosides, cefoperazone + sulbactam, cephalosporins generasi IV, karbapenem (pelbagai kombinasi mereka).

Kepada semua ubat alternatif, pembentukan rintangan adalah mungkin. Walau bagaimanapun, paling tidak mungkin - untuk amikacin, karbapenem (rintangan kepada mereka - fenomena yang sangat jarang berlaku).

Enterobacter spp, Citrobacter freundii, Serratia spp, Morganella morganii, Providencia stuartii, Providencia rettgeri

Persediaan untuk pilihan generasi III-IV cephalosporin. Rintangan yang diperolehi meluas.

Persediaan alternatif fluoroquinolones, aminoglycosides, cefoperazone + sulbactam, cephalosporins generasi IV, karbapenem (pelbagai kombinasi mereka).

Kepada semua ubat alternatif, pembentukan rintangan adalah mungkin. Walau bagaimanapun, paling tidak mungkin - untuk amikacin, karbapenem (terdapat laporan terpencil strain tahan).

[60], [61], [62], [63], [64]

Shigella spp.

Ubat untuk pemilihan fluoroquinolones. Kestabilan yang diperoleh - kes terpencil.

Persediaan alternatif untuk co-trimoxazole, ampicillin Salmonella spp., Termasuk S. Typhi (jangkitan umum).

Persediaan untuk pemilihan fluoroquinolones, cephalosporins generasi ketiga (cefotaxime, ceftriaxone). Kestabilan yang diperoleh - kes terpencil.

Ubat alternatif adalah chloramphenicol, co-trimoxazole, ampicillin.

Pseudomonas aeruginosa

Persediaan untuk pilihan ceftazidime + aminoglycosides. Rintangan yang diperolehi meluas.

Persiapan alternatif yang dilindungi penisilin antipseudomonadal (digunakan hanya dalam kombinasi dengan aminoglycosides), ciprofloxacin, cephalosporins generasi IV, karbapenem, polimeroksin B.

Mungkin perkembangan rintangan terhadap semua ubat alternatif.

Burkholderia cepacia

Dadah untuk pemilihan karbapenem, ciprofloxacin, ceftazidime dan cefoperazone, ureidopenicillin (termasuk yang dilindungi), co-trimoxazole dan chloramphenicol. Walaubagaimanapun, rejimen rawatan tidak berasas.

Rintangan yang diperoleh agak biasa. Dalam fibrosis sista, strain yang tahan terhadap semua ubat ini adalah perkara biasa.

[65], [66], [67], [68], [69], [70]

Stenotrophomonas maltophilia

Dadah pilihan adalah co-trimoxazole. Rintangan yang diperolehi adalah fenomena yang agak jarang berlaku.

Ubat alternatif ticarcillin + asid clavulanic, doxycycline dan minocycline, chloramphenicol. Mereka mungkin mempunyai aktiviti yang mencukupi, tetapi rejim penggunaan mereka tidak cukup berasas.

Selalunya cukup untuk menentang ketahanan dadah alternatif.

Acinetobacter spp.

Dadah pilihan berkaitan dengan pelbagai kepekaan strain yang melampau, justifikasi rejim terapi empirik sukar. Kombinasi yang paling biasa ialah carbapenem atau ceftazidime dengan aminoglycosides (terutamanya dengan amikacin), serta fluoroquinolones dengan aminoglikosida. Ia mungkin berkesan untuk menetapkan ampicillin atau cefoperazone dengan sulbactam (disebabkan oleh aktiviti antibakteria yang kedua).

Rintangan yang diperolehi untuk semua ubat yang digunakan adalah meluas.

[71], [72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79],

Clostridium petfringens

Persediaan untuk pemilihan benzylpenicillin, mungkin dalam kombinasi dengan clindamycin. Kestabilan yang diperolehi belum cukup dipelajari.

Ubat alternatif hampir semua ß-laktam, chloramphenicol, metronidazole.

[80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Clostridium difficile

Dadah pilihan adalah metronidazole. Rintangan yang diperoleh tidak dinyatakan. Dadah alternatif adalah vancomycin.

[89], [90], [91], [92], [93]

Actinomyces israelii dan actinomycetes anaerob lain

Persediaan untuk pemilihan benzylpenicillin, aminopenicillin. Rintangan yang diperoleh tidak dinyatakan. Persiapan alternatif cephalosporins generasi ketiga, eritromisin dan clindamycin, doxycycline.

[94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101], [102], [103], [104]

Peptostreptococcus

Ubat pilihan adalah benzylpenicillin. Rintangan yang diperoleh tidak meluas.

Ubat alternatif lain ß-laktam, metronidazole clindamycin, eritromisin, doxycycline.

Bacteroidesfragilis

Dadah pilihan adalah metronidazole. Kestabilan yang diperoleh sangat jarang berlaku.

Alternatif ubat clindamycin, carbapenems, cefoxitin, penisilin yang dilindungi.

[105], [106], [107], [108], [109], [110],

Staphylococcus spp.

34 jenis staphylococci yang digambarkan pada masa ini. Mereka mampu menghasilkan sejumlah besar faktor perangsang yang berbeza. "Set" yang paling lengkap terdapat dalam strain S. Aureus. Pengasingan bakteria dari bahan patologi (dengan gambaran klinikal yang sesuai) hampir selalu menunjukkan kepentingan etiologi mereka.

Dalam pengenalpastian spesifik spesies staphylococci spesies lain, bersatu dalam kumpulan "koagulase-negatif", dalam amalan, sering tidak perlu. Maklumat sedemikian penting untuk pemantauan epidemiologi, dan juga untuk jangkitan serius. Pengasingan staphylococci negatif koagulase dari kawasan yang tidak steril dari tubuh manusia biasanya menunjukkan kolonisasi atau pencemaran dengan bahan patologi. Masalah pengecualian pencemaran timbul walaupun mikroorganisme sedemikian diasingkan daripada media steril (darah, minuman keras).

Spektrum kepekaan semulajadi Staphylococcus spp. Dan memperoleh rintangan. Untuk staphylococci ciri-ciri sensitiviti semula jadi yang tinggi kepada majoriti besar ubat-ubatan anti-bakteria (beta-lactams, aminoglycosides, fluoroquinolones, macrolides, lincosamides, tetracyclines, glycopeptides, bersama trimoxazole, chloramphenicol, asid fusidic dan rifampicin). Walau bagaimanapun, walaupun dengan apa-apa peluang besar untuk pilihan antibiotik dalam rawatan beberapa kes jangkitan Staph - masalah yang serius yang dikaitkan dengan pembentukan rintangan antibiotik dalam mikroorganisma.

Antibiotik β-laktam

Antara agen anti-bakteria yang paling aktif terhadap staphylococci, tetapi disebabkan oleh pengagihan yang luas bakteria keupayaan untuk menghasilkan β-lactamases penisilin semula jadi dan semi-sintetik telah benar-benar hilang kepentingan klinikal mereka. Walaupun beberapa perbezaan dalam tahap aktiviti mikrobiologi, oxacillin dilindungi penisilin, cephalosporins generasi I-IV (kecuali cefoperazone dan ceftazidime), carbapenems dan mempunyai praktikal kecekapan yang sama. Pilihan ubat tertentu bergantung kepada kemudahan penggunaan, kos dan kemungkinan proses menular bercampur (penyertaan bakteria gram-negatif).

Walau bagaimanapun, penggunaan antibiotik β-laktam hanya boleh dilakukan dengan tidak adanya staphylococcus mekanisme rintangan lain - protein tambahan yang mengikat penicillin. Penanda mekanisme ini adalah rintangan kepada oxacillin. Menurut tradisi sejarah S. Aureus dengan mekanisme yang sama rintangan disimpan nama methicillin tahan (tahan Methicillin Staphylococcus aureus - MRSA), walaupun pada hakikatnya methicillin telah lama hampir disingkirkan daripada amalan perubatan.

Dengan pengenalan rintangan kepada oxacillin, rawatan jangkitan staphylococcal dengan β-laktam tidak dihentikan.

Pengecualian adalah ceftobiprol antibiotik cephalosporin. Ia mampu untuk menindas aktiviti protein penikilin yang mengikat staphylococci.

Satu ciri penting MRSA - dikaitkan frekuensi tinggi rintangan kepada antibiotik kumpulan lain (macrolides dan lincosamides, aminoglycosides, fluoroquinolones dan tetracyclines).

Untuk masa yang lama, MRSA dianggap sebagai patogen patogenik secara eksklusif menyatakan (kekerapan penyebaran mereka di banyak ICU di Rusia adalah lebih daripada 60%). Walau bagaimanapun, baru-baru ini keadaan telah berubah kerana mikroorganisma yang lebih teruk semakin menyebabkan jangkitan luar hospital yang teruk pada kulit dan tisu lembut, serta radang paru-paru yang merosakkan.

Antibiotik glikopeptida (vancomycin, teicoplanin dan beberapa ubat lain pada peringkat perkembangan yang berbeza) dianggap sebagai pilihan untuk rawatan jangkitan yang disebabkan oleh MRSA. Walau bagaimanapun, glikopeptida yang sedia ada (vancomycin dan teicoplanin) hanya menunjukkan tindakan bacteriostatic terhadap staphylococci (kelemahan yang ketara berbanding dengan β-laktams). Dalam kes-kes di mana glikopeptida untuk pelbagai sebab telah ditetapkan untuk rawatan jangkitan yang disebabkan oleh staphylococci yang methicillin-susceptible, keberkesanan klinikal mereka adalah lebih rendah daripada β-laktam. Fakta ini membolehkan kita mempertimbangkan kumpulan antibiotik ini sebagai suboptimal untuk rawatan jangkitan staphylococcal.

Rintangan kepada glikopeptida di kalangan MRSA tidak dikesan untuk jangka masa yang panjang, bagaimanapun, sejak separuh kedua tahun 1990-an, laporan mengenai strain dengan sensitiviti yang dikurangkan kepada mereka telah mula diterbitkan. Mekanisme kestabilan tidak dapat diuraikan. Adalah sukar untuk menganggarkan kekerapan penyebaran strain seperti ini kerana kesukaran metodologi dalam pengesanan mereka, namun jelas bahawa dengan jangkitan yang disebabkan oleh mereka, keberkesanan vancomycin secara dramatik dikurangkan. Terdapat juga laporan terisolasi mengenai pengasingan MRSA dengan tahap rintangan yang tinggi terhadap vancomycin (pemindahan gen rintangan dari enterokocci).

Oxazolidinones

Satu-satunya dadah kumpulan adalah linezolid. Ia mempunyai aktiviti yang tinggi dan berkesan terhadap semua staphylococci, tanpa mengira rintangan terhadap antibiotik lain. Ia dianggap sebagai alternatif yang serius kepada glikopeptida dalam rawatan jangkitan yang disebabkan oleh MRSA. Linezolid boleh menjadi pilihan untuk rawatan jangkitan yang disebabkan oleh strain staphylococci dengan sensitiviti yang berkurang kepada glikopeptida.

Fluoroquinolones

Persediaan kumpulan ini mempunyai aktiviti yang berbeza terhadap ciprofloxacin staphylococci dan ofloxacin - agak rendah, tetapi klinikal yang relevan, levofloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin dan quinolones baru yang lain - lebih besar. Keberkesanan klinikal dan bakteriologi levofloxacin dalam jangkitan staphylococcal terbukti juga. Walau bagaimanapun, seperti yang dinyatakan di atas, dalam MRSA, mereka sering dikaitkan dengan rintangan.

Persediaan kumpulan lain

Efektif terhadap staphylococcus juga asid fusidic, co-trimoxazole dan rifampicin. Walau bagaimanapun, ujian klinikal terperinci untuk otsekke mereka tidak dijalankan. Sehubungan dengan fakta bahawa semua ubat yang disenaraikan dengan cepat membangun rintangan, mereka dinasihatkan untuk menggabungkan (contohnya, co-trimoxazole dan rifampicin). Gabungan tersebut sangat menjanjikan dalam rawatan jangkitan ringan yang disebabkan oleh MRSA.

Memandangkan fakta-fakta ini, adalah jelas bahawa apabila mengembangkan taktik untuk terapi empirik dari jangkitan staphylococcal di setiap petak tertentu, seseorang harus mengambil kira kekerapan penyebaran MRSA.

[111], [112], [113]

Enterococcus spp.

Enterococci terpencil dari genus streptococcus pada tahun 1984. Dalam genus Enterococcus, lebih daripada 10 spesies terpencil, kebanyakannya sangat jarang menyebabkan penyakit manusia. Di antara isolat klinikal, 80-90% berada di E faecalis dan 5-10% di E faecium, spesies lain memainkan peranan terhad. Dalam amalan ICU, jangkitan angiogenik enterokokus, yang sering dikaitkan dengan kateter, adalah yang paling penting. Dengan jangkitan luka, enterokocci, sebagai peraturan, adalah sebahagian daripada persatuan mikrob dan tidak memainkan peranan bebas yang signifikan. Kepentingan mereka dalam patogenesis jangkitan intra-perut tidak tepat ditubuhkan, bagaimanapun, terapi anti-enterokokus tertentu tidak meningkatkan hasil rawatan. Infeksi saluran kencing Enterococcal biasanya dikaitkan dengan kateter dan lulus selepas penyingkiran sama ada secara spontan atau dengan menggunakan ubat spektrum sempit.

Spektrum kepekaan semulajadi Enterococcus spp. Dan memperoleh rintangan. Ubat-ubatan yang diketahui aktiviti antienterokokkovoy pameran beberapa ß-lactams, glycopeptides, rifampin, macrolides, chloramphenicol, tetracyclines (doxycycline), nitrofurantoin dan quinolones. Walau bagaimanapun, kepentingan klinikal rifampisin, makrolida dan kloramfenikol dalam rawatan jangkitan tidak pasti. Tetracyclines, nitrofurantoin dan fluoroquinolones hanya digunakan untuk rawatan jangkitan saluran kencing enterokoccal.

[114], [115], [116], [117], [118]

Antibiotik ß-Lactam

Antaranya aktiviti antienterokokkovoy mempunyai penisilin benzyl, aminopenicillin, ureidopenitsilliny (pengalaman pilihan terkumpul bagi piperacillin) dan carbapenems. Semua cephalosporin tidak mempunyainya. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa kepekaan semulajadi untuk ß-laktam dalam dua spesies utama enterokocci adalah berbeza E. Faecalis biasanya sensitif, dan E. Faecium stabil. Baik ureidopenicillins atau carbapenems mempunyai kelebihan berbanding ampicillin. Persiapan kumpulan ini hanya mempunyai aktiviti bakteriostatik terhadap enterokocci, mereka mesti digabungkan dengan aminoglycosides untuk mencapai kesan bakteria.

Glycopeptides

Antibiotik glikopeptida (vancomycin dan teicoplanin) secara tradisinya dianggap sebagai ubat pilihan dalam rawatan jangkitan enterokokokus yang disebabkan oleh ketahanan terhadap antibiotik ß-laktam. Walau bagaimanapun, glikopeptida, serta ß-laktam, hanya mempunyai tindakan bacteriostatic terhadap enterococci. Untuk mencapai kesan bakteria, glikopeptida perlu digabungkan dengan aminoglikosida.

Rintangan kepada glikopeptida di kalangan enterokocci mula diperhatikan sejak pertengahan tahun 80an abad yang lalu, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ketegangan seperti itu telah muncul di Rusia.

Oxazolidinones

Linezolid adalah satu-satunya ubat yang terdapat di Rusia untuk rawatan jangkitan yang disebabkan oleh enterococci yang tahan vancomycin (VRE).

[119], [120], [121], [122], [123], [124],

Keluarga enterobacteriaceae

Keluarga enterobakteria termasuk lebih daripada tiga puluh genera dan beberapa ratus spesies mikroorganisma. Kepentingan klinikal utama adalah bakteria genera Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Proteus, Providencia, Morganella. Terdapat banyak data yang mengesahkan kepentingan etiologi mikroorganisma ini. Dalam setiap kes, pengasingan mereka dari kawasan yang tidak steril badan manusia untuk menilai kepentingan mereka mesti didekati dengan segala kesungguhan.

Spektrum kerentanan antibiotik enterobakteria dan rintangan diperoleh. Kepekaan semulajadi terhadap antibiotik ahli keluarga individu adalah berbeza. Bagaimanapun, asas rawatan - ß-laktam, fluoroquinolones dan aminoglycosides.

ß-Lactams

Bergantung pada spektrum kepekaan semula jadi kepada mereka, enterobakteria dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

• Escherichia coli, Proteus mirabilis mempunyai rintangan terhadap semua antibiotik ß-laktam, kecuali penisilin yang tahan penicillinase semula jadi dan separuh sintetik. Walau bagaimanapun, dalam ICU penisilin semisynthetic (amino, carboxy dan ureidopenitsilliny) dan cephalosporins Saya entiti generasi adalah sedikit kerana kelaziman rintangan. Oleh itu, bergantung kepada keterukan dan jenis jangkitan (nosokomial atau masyarakat yang diperolehi) ubat pilihan bagi rawatan empiric jangkitan oleh mikroorganisma kumpulan ini, - ingibitorzaschischennye penisilin atau cephalosporins generasi II-IV.
• Klebsiella spp., Proteus vulgaris, Citrobacter diversus mempunyai spektrum yang lebih sempit semula jadi Beliau terhad cephalosporins sensitiviti generasi II-IV, penisilin ingibitorzaschischennymi dan carbapenems.
• Enterobacter spp, Citrobacter freundii, Serratia spp, Morganella morganii, Providencia stuartii - .. Patogen hospital Common, salah satu kumpulan yang paling rumit untuk merawat antibiotik ß-lactam. Julat cephalosporins terhad sensitiviti semula jadi mereka generasi III-IV, carbapenems dan ubat-ubatan seperti ticarcillin + asid Klavutanik dan tazobactam + piperacillin.

Asas untuk rawatan jangkitan enterobacter di ICU adalah cephalosporins generasi III-IV. Untuk masa yang lama percaya bahawa carbapenems dilindungi oleh penisilin dan cephalosporins (cefoperazone + sulbactam) - persiapan rizab, tetapi pada masa ini seperti pendekatan yang perlu dikaji semula. Oleh kerana amat meluas dalam mekanisme kestabilan Rusia dalam bentuk ß-lactamases spektrum dilanjutkan (Beers), memusnahkan semua cephalosporins, keberkesanan ubat-ubatan ini dalam rawatan jangkitan di ICU banyak mengurangkan.

Keberkesanan maksimum jangkitan dengan enterobakteria yang menghasilkan BIRS, karbapenem (imipenem, meropenem dan ertapenem), yang lebih kecil - cefoperazone + sulbactam. Pada masa ini, keupayaan untuk mensintesis ESBL adalah meluas, terutamanya di kalangan patogen jangkitan hospital. Selain itu, adalah mustahil untuk meramalkan kelaziman mereka di institusi tertentu atau bahkan jabatan tanpa penyelidikan mikrobiologi khas.

Asas taktik terapi empirikal jangkitan yang disebabkan oleh pengeluar BLBC adalah pengetahuan tentang kelaziman mereka di institusi tertentu, serta pemisahan jelas masyarakat dan patologi hospital.

• Dengan jangkitan yang sangat teruk di luar hospital, cephalosporin generasi III-IV mungkin agak berkesan.
• Apabila penggunaan jangkitan hospital Cephalosporin didapati di ESBL frekuensi rendah di institusi itu, dan juga pada pesakit tanpa faktor-faktor risiko untuk kemasukan ke hospital jangka panjang, terapi antibiotik sebelumnya, comorbidities.
• Bagi jangkitan hospital di institusi yang mempunyai kelaziman LDRD yang tinggi, terutama pada pesakit dengan faktor risiko di atas, ubat pilihan adalah karbapenem atau cefoperazone + sulbactam.

Persediaan kumpulan lain

Aminoglycosides dan fluoroquinolones adalah jauh lebih rendah daripada ß-laktam dalam rawatan jangkitan di ICU.

Pertama sekali, perlu diperhatikan bahawa penggunaan aminoglycosides sebagai monoterapi adalah tidak mustahil. Lebih-lebih lagi, pada masa ini tidak ada data yang mengesahkan keperluan penggunaannya dalam kombinasi dengan ß-laktams. Oleh kerana keberkesanan kombinasi tersebut tidak lebih tinggi daripada monoterapi dengan ß-laktam.

Jangkitan monoterapi enterobakternyh dalam fluoroquinolones ICU agak mungkin, walaupun penggunaannya adalah wajar lebih buruk daripada ß-lactams. Perlu diingatkan bahawa fluoroquinolones 'baru' (levofloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin) untuk aktiviti antimikrob terhadap enterobacteria dan kecekapan tidak adalah lebih baik daripada ubat-ubatan konvensional dalam kumpulan ini (ciprofloxacin dan ofloxacin). Kepada semua fluoroquinolon, hampir keseluruhan rintangan silang diperhatikan. Selalunya fluoroquinolones digunakan dalam kombinasi dengan ß-lactams, tetapi kesahihan gabungan tersebut juga tidak mencukupi. A had yang ketara bagi penggunaan fluoroquinolones - kestabilan frekuensi yang sangat tinggi yang dikaitkan dengan ß-lactams 50-70% daripada strain Enterobacteriaceae menghasilkan ESBL, dan mempamerkan rintangan kepada fluoroquinolones.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa adalah sebahagian daripada genus Pseudomonas. Dia, bersama dengan Burkholderia genera, Comamonasu oleh beberapa orang lain, pada gilirannya adalah sebahagian daripada keluarga Pseudomonadaceae. Wakil-wakil dari kumpulan taksonomi ini adalah batang bebas gram-negatif yang tidak sesuai dengan keadaan penanaman. Mereka tergolong dalam apa yang dikenali sebagai bakteria bukan penapaian (tidak mampu penapaian glukosa) K "penapaian" keluarga Enterobacteriaceae termasuk mikroorganisma (E. Coli, dan lain-lain). Pseudomonadaceae dicirikan oleh metabolisme oksidatif.

Spektrum kepekaan antibiotik

Sesetengah β-lactams, aminoglycosides, fluoroquinolones, serta polymyxin B, mempunyai aktiviti antipseudomonas yang penting secara klinikal.

ß-lactams

Aktiviti tertinggi terhadap P. Aeruginosa antibiotik pameran karbapenemnye (Meropenem agak lebih aktif dalam Imipenem vitro, ertapenem dan tidak aktif). Akan datang bagi aktiviti menurun sejajar IV generasi cephalosporin (cefepime) aztreonam, cephalosporins III generasi (ceftazidime, ceftazidime) ureidopenitsilliny (terutamanya - piperacillin), carbenicillin dan ticarcillin. Ia perlu ditekankan bahawa cephalosporin biasa (cefotaxime atau ceftriaxone) adalah aktiviti antipsevdomonadnoy praktikal tidak mempunyai.

Rintangan yang diperolehi terhadap ß-laktam - fenomena yang sangat umum di kalangan P. Aeruginosa. Mekanisme asas hyperproduction kromosom sendiri kaedah pengeluaran ß-lactamases memastikan penyingkiran antibiotik dari persekitaran dalaman bakteria sel pengurangan kebolehtelapan struktur luaran daripada kerugian keseluruhan atau sebahagian protein Porin. Antara P. Aeruginosa, β-laktamase yang diperolehi dari pelbagai kumpulan (kumpulan OXA yang paling kerap) juga biasa.

Pelbagai mekanisme rintangan membawa kepada pelbagai jenis fenotip yang mungkin. Majoriti strain yang tersebar di ICU kini tahan terhadap karbenisilin dan piperacillin, yang hampir sepenuhnya merosakkan ubat-ubatan ini dari sebarang makna. Sering kali, P. Aeruginosa mengekalkan kepekaan kepada gabungan piperacillin + tazobactam.

Hari ini, ceftazidime dan cefepime dianggap sebagai persiapan utama antipseudomonas. Di antara mereka terdapat rentetan rintangan yang tidak lengkap. Terdapat ketahanan terhadap salah satu daripada antibiotik ini, tetapi sensitif terhadap yang lain. Di antara pseudomonad, rintangan terhadap karbapenem adalah yang paling tidak biasa, dan juga tidak ada rintangan lengkap antara imipenem dan meropenem. Terdapat kes apabila mikroorganisma tidak sensitif kepada karbapenem, tetapi penggunaan ceftazidime atau cefepime adalah berkesan. Dalam keadaan sedemikian, perancangan terapi empirikal untuk jangkitan pseudomonasve hanya mungkin berdasarkan data tempatan mengenai ciri-ciri rintangan antibiotik mikroorganisma di institusi tertentu.

Walau bagaimanapun, yang paling mengancam untuk keseluruhan sistem terapi antibakteria adalah keupayaan pseudomonad yang agak baru untuk mensintesiskan logam-ß-laktamase (strain yang serupa adalah biasa di Rusia). Ciri-ciri enzim ini adalah keupayaan untuk menghidrolisis hampir semua β-laktam, termasuk karbapenem. Dalam kes sedemikian, kadang-kadang mengekalkan aktiviti menjadi aztreonam.

[125], [126], [127], [128], [129]

Aminoglycosides

Semua di Rusia aminoglycosides (gentamicin, tobramycin, netilmicin dan amikacin) mempamerkan kira-kira aktiviti yang sama terhadap P. Aeruginosa MIC amikacin agak lebih tinggi daripada ahli-ahli kumpulan, tetapi dos dan dengan itu kepekatan serum darah adalah juga lebih tinggi. Bersama-sama dalam strain Federation P. Aeruginosa berlaku paling kerap tahan gentamicin dan tobramycin, jarang - untuk amikacin. Undang-Undang merentas rintangan untuk aminoglycosides adalah kompleks dan dalam amalan boleh memenuhi hampir mana-mana pilihan. Dengan data mengenai kecenderungan mikroorganisma tiga aminoglycosides, untuk meramalkan dengan pasti tidak boleh menjadi sensitif kepada keempat.

Aminoglycosides tidak digunakan sebagai agen monoterapi untuk jangkitan pseudomonasal. Walau bagaimanapun, tidak seperti penyakit enterobacter, dengan jangkitan yang disebabkan oleh P. Aeruginosa, penggunaan gabungan ß-laktam dan aminoglikosida agak meluas dan agak wajar (terutamanya terhadap neutropenia).

Fluoroquinolones

Di antara semua fluoroquinolones yang ada, ciprofloxacin adalah yang paling aktif terhadap P. Aeruginosa. Walau bagaimanapun, pengiraan farmakodinamik menunjukkan bahawa untuk mendapatkan kesan klinikal yang boleh dipercayai, dos hariannya perlu lebih daripada 2.0 g, yang lebih tinggi daripada nilai yang dibenarkan.

[130]

Kestabilan pelbagai

Masalah yang sangat kompleks untuk terapi antibakteria adalah strain pan-tahan P. Aeruginosa yang dipanggil. Mereka tahan semua ß-laktam, aminoglycosides dan fluoroquinolones. Strain itu biasanya hanya mengekalkan kepekaan terhadap polymyxin B. Salah satu pendekatan yang mungkin untuk merawat jangkitan yang disebabkan oleh mikroorganisma itu boleh menjadi penilaian kuantitatif kepekaan dan pelbagai gabungan dua atau lebih antibiotik mempamerkan nilai terendah MIC, tetapi keberkesanan pendekatan ini di klinik tidak cukup belajar.

Tempoh terapi antibiotik

Terapi antibakteria dilakukan sehingga perubahan positif yang stabil dalam keadaan pesakit dan kehilangan gejala utama jangkitan. Sehubungan dengan ketiadaan tanda-tanda pathognomonik jangkitan bakteria, kriteria mutlak untuk penamatannya sukar untuk ditubuhkan. Biasanya, isu menghentikan terapi antibiotik diselesaikan secara individu berdasarkan penilaian komprehensif mengenai perubahan keadaan pesakit. Walau bagaimanapun, kriteria am untuk kecukupan terapi antibiotik adalah seperti berikut:

• kehilangan atau pengurangan jumlah mikroorganisma dalam bahan yang diperolehi oleh kaedah invasif dari tumpuan utama jangkitan,
• keputusan negatif penentuan budaya darah,
• ketiadaan tanda-tanda tindak balas keradangan sistemik dan disfungsi berkaitan organ yang disebabkan oleh jangkitan,
• dinamik positif simptom utama jangkitan,
• normalisasi suhu badan yang berterusan (maksimum harian <37.5 ° C).

Penjimatan salah satu tanda jangkitan bakteria (demam atau leukocytosis) tidak dianggap sebagai petunjuk mutlak untuk meneruskan terapi antibiotik. Kerana kajian telah menunjukkan bahawa semasa berada di dalam pesakit ICU pada pengudaraan mekanikal untuk mencapai suhu normal, leukocytosis kepupusan dan pensterilan tracheal mukosa tidak mungkin, walaupun terhadap latar belakang terapi antibiotik yang mencukupi. Terlindung suhu gred rendah badan (maksimum harian <37,9 ° C) tanpa menggigil dan perubahan dalam darah periferal boleh menjadi manifestasi asthenia postinfectious abacterial keradangan selepas pembedahan, polytrauma yang tidak memerlukan kesinambungan terapi antibiotik. Begitu juga hal dan mengekalkan leucocytosis sederhana (9-12h10 ⁹ / l) tanpa beralih kepada leukocyte sebelah kiri dan tanda-tanda jangkitan bakteria.

Istilah biasa terapi antibakteria jangkitan hospital pemetaan yang berlainan - 5-10 hari. Masa yang lebih lama adalah tidak diingini kerana perkembangan komplikasi rawatan yang mungkin, risiko pemilihan ketahanan tahan dan perkembangan superinfeksi. Sekiranya tiada tindak balas makmal-makmal yang berterusan untuk terapi antibakteria yang mencukupi untuk 5-7 hari, pemeriksaan tambahan (ultrasound, CT, dll.) Diperlukan untuk mencari komplikasi atau penyakit jangkitan lokalisasi lain.

Tempoh yang lebih lama terapi antibiotik diperlukan untuk jangkitan organ-organ dan tisu, di mana kepekatan dadah terapeutik adalah sukar untuk mencapai, oleh itu, mempunyai risiko yang lebih tinggi berulang dan ketekunan patogen. Untuk jangkitan tersebut terutamanya termasuk osteomielitis, endokarditis berjangkit, bernanah menengah meningitis Selanjutnya, untuk jangkitan yang disebabkan oleh S. Aureus, biasanya juga mengesyorkan kursus berpanjangan terapi antibiotik (2-3 minggu).