Tireopati

Dalam struktur patologi tiroid, thyreopathy menduduki tempat yang istimewa - penyakit yang boleh disertai oleh kedua-dua hipertiroidisme dan hipotiroidisme. Mekanisme patogenetik thyreopathy adalah kompleks, sering dikaitkan dengan proses autoimun dan diabetes mellitus jenis 1. Dalam hal ini, penyakit ini boleh mempunyai gambaran klinikal yang berbeza. Rawatan adalah berdasarkan pengenalpastian punca patologi dan melibatkan rawatan kompleks individu.[1]

Epidemiologi

Jika kita percaya statistik dunia, thyreopathies berlaku pada hampir 30% orang di planet ini. Keadaan yang paling biasa adalah euthyroidism, tetapi hari ini peratusan patologi tiroid autoimun meningkat.

Pertumbuhan morbiditi yang intensif dicatatkan di kawasan dengan kekurangan iodin. Bilangan pesakit hipotiroidisme telah meningkat kira-kira 8 kali ganda dalam tempoh 15 tahun yang lalu. Penunjuk ini dikaitkan bukan sahaja dengan penyebaran thyreopathies, tetapi juga dengan peningkatan kualiti dan ketersediaan langkah diagnostik.

Menurut beberapa data, thyreopathy lebih kerap dialami oleh wanita, walaupun populasi lelaki tidak dipintas oleh patologi.

Patologi sangat tidak menguntungkan pada wanita dan kanak-kanak. Dalam wakil wanita jantina wanita, pelbagai gangguan hormon diperhatikan, kitaran bulanan terganggu, ketidaksuburan berkembang. Pada zaman kanak-kanak, thyreopathy boleh menyebabkan prestasi mental terjejas, perencatan perkembangan rangka, kerosakan pada organ dalaman.

Punca Thyreopathy

Thyreopathy boleh berkembang disebabkan oleh sebab-sebab patologi seperti:

• pengeluaran hormon tiroid yang tidak betul;
• kelemahan ketara pertahanan imun;
• tekanan oksidatif dengan ketidakseimbangan antara antioksidan dan tekanan yang memihak kepada yang terakhir, mengakibatkan pembentukan radikal bebas dalam badan;
• mabuk, pengumpulan bahan toksik dan radikal bebas dalam tisu;
• kegagalan organ penting dan sistem badan.

Tiroidopati boleh nyata sebagai hipertiroidisme (tirotoksikosis), [2]hipotiroidisme (fungsi tiroid menurun), atau euthyroidisme (goiter nodular).[3]

Faktor-faktor risiko

Peningkatan risiko mengembangkan thyreopathy terdapat dalam kategori pesakit sedemikian:

• wanita dan orang tua (lebih 55-60 tahun);
• orang yang mempunyai sejarah keturunan patologi tiroid yang teruk;
• Pesakit dengan penyakit autoimun (terutamanya diabetes jenis 1);
• Pesakit yang telah dirawat dengan iodin radioaktif atau ubat antitiroid;
• orang yang telah terdedah kepada radiasi;
• pesakit yang telah menjalani campur tangan pembedahan dalam kelenjar tiroid;
• seorang wanita semasa mengandung atau kehamilan berulang yang akan berlaku.

Patogenesis

Kelenjar tiroid adalah salah satu organ terpenting dalam sistem endokrin. Folikelnya menghasilkan hormon yang mengambil bahagian dalam semua tindak balas biologi yang berlaku di dalam tubuh manusia.

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid seperti triiodothyronine T3 dan thyroxine T4 , yang mempengaruhi kefungsian semua organ dan sistem, mengawal pertumbuhan selular dan pembaikan sel dan tisu. Sintesis hormon bermula di hipotalamus - pengawal selia tertinggi sistem neuroendokrin, disetempat di bahagian basal otak. Di sini terdapat pengeluaran hormon riling, yang seterusnya, "menolak" kelenjar pituitari untuk menghasilkan TTG - hormon tiroid . Melalui sistem peredaran darah, TTH mencapai kelenjar tiroid, di mana T3 dan T4 dihasilkan (dengan syarat terdapat jumlah iodin yang mencukupi dalam badan).

Sekiranya terdapat kekurangan iodin , atau seseorang hidup dalam keadaan persekitaran yang tidak baik atau mempunyai diet yang buruk (monoton), pengeluaran hormon terganggu dan tindak balas patologi berkembang dalam kelenjar tiroid - thyreopathies. Doktor yang mengamalkan mengklasifikasikan thyreopathies sebagai penunjuk masalah alam sekitar. Menurut beberapa laporan, gangguan ini lebih biasa daripada penyakit endokrin lain, termasuk diabetes mellitus .[4]

Gejala Thyreopathy

Simptomologi thyreopathies secara langsung bergantung kepada kapasiti fungsi kelenjar tiroid.

Apabila fungsi organ terlalu aktif, ia boleh diperhatikan:

• gangguan tidur, keterujaan yang berlebihan, gugup;
• gegaran di tangan, berpeluh berlebihan;
• penurunan berat badan terhadap latar belakang peningkatan selera makan;
• peningkatan buang air besar;
• sakit sendi dan jantung;
• tidak mempedulikan, hilang akal.

Apabila fungsi tiroid tidak mencukupi, pesakit mengadu tentang:

• kelesuan, mood yang tidak baik;
• kulit kering, bengkak;
• kemerosotan rambut dan kuku;
• perubahan selera makan;
• penurunan kewaspadaan mental;
• kerosakan kitaran bulanan (pada wanita);
• kecenderungan untuk sembelit.

Terhadap latar belakang pertumbuhan berlebihan meresap tisu organ dan penunjuk normal tahap hormon mungkin muncul aduan:

• ketidakstabilan emosi yang berterusan;
• insomnia;
• sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan tekak (benjolan, demam, ketidakselesaan apabila menelan makanan atau cecair);
• sakit dan sesak di leher;
• pembesaran visual bahagian depan leher;
• rasa letih yang berterusan tanpa sebab yang jelas.

Thyreopathies yang disebabkan oleh Amiodarone

Amiodarone adalah wakil ubat antiarrhythmic, yang dicirikan oleh peningkatan kehadiran iodin. Dengan penggunaan ubat ini yang berpanjangan, beberapa kesan sampingan berlaku, antaranya adalah apa yang dipanggil thyreopathy amiodarone.

Satu tablet Amiodarone 0.2 g mengandungi 0.075 g iodin. Selepas transformasi metabolik tablet dalam badan, 0.006-0.009 g iodin tak organik dikeluarkan, iaitu kira-kira 35 kali lebih tinggi daripada keperluan fisiologi manusia untuk unsur surih ini (norma harian untuk orang dewasa ialah kira-kira 200 µg, atau 0.0002 g).

Rawatan yang berpanjangan dengan Amiodarone membawa kepada pengumpulan iodin dalam tisu, yang disertai dengan peningkatan beban pada kelenjar tiroid dan kemerosotan fungsinya.

Tiroidopati boleh berlaku sama ada sebagai tirotoksikosis , atau sebagai hipotiroidisme.

Tiroidopati autoimun

Intipati thyreopathy autoimun terletak pada fakta bahawa sistem imun mengaktifkan pengeluaran antibodi terhadap struktur protein badan. Ini boleh dicetuskan oleh kedua-dua kecenderungan kongenital terhadap kegagalan tersebut dan jangkitan virus, yang mempunyai struktur protein yang serupa dengan protein sel tiroid.

Pada permulaan penyakit, terdapat peningkatan dalam tahap antibodi kepada kelenjar tiroid, tanpa antibodi yang memusnahkan organ. Patologi kemudiannya boleh diteruskan dalam dua senario:

• atau proses pemusnahan tisu kelenjar akan bermula dengan latar belakang pengeluaran hormon biasa;
• atau tisu kelenjar musnah, pengeluaran hormon berkurangan secara mendadak, dan hipotiroidisme berkembang .

Tireopati autoimun jarang disertai oleh simptomologi yang sengit. Selalunya patologi dikesan secara tidak sengaja, semasa pemeriksaan pencegahan. Walaupun sesetengah pesakit masih mengadu tentang rasa tidak selesa berkala di bahagian depan leher.[5]

Komplikasi dan akibatnya

Akibat thyreopathies adalah berbeza, yang bergantung pada patologi awal, pada ciri-ciri lesi kelenjar tiroid, pada kesempurnaan dan keberkesanan rawatan. Selalunya pesakit menunjukkan gangguan tersebut:

• penambahan berat badan walaupun pemakanan yang betul dan aktiviti fizikal yang mencukupi;
• penurunan berat badan yang drastik walaupun selera makan meningkat;
• sikap tidak peduli, kemurungan, kemurungan;
• bengkak (berhampiran mata, pada bahagian kaki);
• penurunan prestasi, memori terjejas dan tumpuan;
• sawan;
• ketidakstabilan suhu badan;
• ketidakteraturan haid wanita;
• serangan panik;
• gangguan irama jantung.

Tiroidopati sering disertai dengan anemia, sukar untuk diperbetulkan. Ramai pesakit dengan peningkatan fungsi tiroid mempunyai fotofobia, lacrimation. Adalah mungkin untuk memburukkan lagi perjalanan patologi kardiovaskular yang mendasari.

Dalam perjalanan akut thyreopathy, risiko mengalami keadaan krisis jantung meningkat. Krisis itu dikenali dengan gegaran kuat pada bahagian kaki, gangguan penghadaman, demam, penurunan mendadak dalam tekanan darah, takikardia. Dalam kes yang teruk, terdapat gangguan kesedaran, perkembangan koma.

Tiroidopati yang disebabkan tidak selalu bersifat sementara: dalam sesetengah kes, fungsi tiroid tidak pulih dan kerosakan autoimun menjadi berterusan dan kekal.

Diagnostik Thyreopathy

Diagnosis secara langsung thyreopathy dan mengetahui sebab-sebab perkembangan patologi, pertama sekali, adalah berdasarkan ujian makmal.

Ujian mungkin termasuk:

• Kajian TTG - hormon tiroid - adalah penunjuk keupayaan fungsi kelenjar tiroid. Analisis adalah perlu untuk menentukan keadaan mekanisme pampasan, hiper dan hipofungsi organ. Nilai normal: 0.29-3.49 mMU/liter.
• Kajian T4 - tiroksin bebas, peningkatan tahap yang berlaku dalam hipertiroidisme, dan penurunan - dalam hipotiroidisme.
• Penurunan T3, triiodothyronine, adalah ciri thyreopathies autoimun, hipotiroidisme, patologi sistemik yang teruk, beban fizikal dan keletihan.
• Ujian antibodi reseptor hormon tiroid autoimun membantu mendiagnosis penyakit autoimun, penyakit Bazeda.
• Analisis untuk antibodi kepada antigen mikrosomal (tiroid peroksidase) membolehkan pembezaan proses autoimun.
• Penilaian thyrocalcitonin membantu menilai risiko onkopatologi.

Diagnosis instrumental boleh diwakili oleh penyiasatan berikut:

• Ultrasound kelenjar tiroid - membantu menentukan saiz organ dengan tepat, mengira jumlahnya, jisim, menilai kualiti bekalan darah, mewujudkan kehadiran sista dan pembentukan nodular.
• Radiografi leher dan organ dada - membolehkan untuk mengecualikan patologi onkologi dan metastasis pulmonari, untuk menentukan mampatan dan anjakan esofagus dan trakea di bawah pengaruh goiter pruritik.
• Tomografi yang dikira memungkinkan untuk melakukan biopsi sasaran jisim nodular.
• Scintigraphy ialah kajian radiologi untuk menilai kapasiti fungsi kelenjar.
• Pengimejan resonans magnetik - jarang digunakan, kerana maklumat yang rendah (agak digantikan oleh ultrasound konvensional).
• Biopsi - ditunjukkan untuk semua pembesaran tiroid meresap atau nodular, terutamanya apabila onkologi disyaki.
• Laryngoscopy - relevan dalam proses tumor.

Skop diagnosis ditentukan oleh doktor yang hadir. Kadang-kadang pemeriksaan dan palpasi kelenjar dalam kombinasi dengan kaedah makmal dan ultrasound mungkin mencukupi untuk membuat diagnosis.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dilakukan dalam patologi seperti:

• Tireopati autoimun:
  • Penyakit Graves (tiropati terpencil, oftalmopati endokrin).
  • Tiroiditis autoimun (kronik, bentuk sementara - tidak menyakitkan, selepas bersalin, disebabkan oleh sitokin).
• Goiter proliferatif koloid:
  • Goiter euthyroid meresap.
  • Nodular dan multiple nodular euthyroid goiter (dengan atau tanpa autonomi finksional).
• Tireopati berjangkit:
  • Tiroiditis subakut.
  • Bentuk tiroiditis supuratif akut.
  • Tiroiditis khusus.
• Tumor:
  • jinak;
  • malignan.
• Tireopati keturunan (kongenital).
• Thyreopathies disebabkan oleh patologi sistem dan organ lain.

Rawatan Thyreopathy

Terdapat dua jenis asas rawatan untuk thyreopathy - kita bercakap tentang terapi konservatif (ubat) dan pembedahan.

Terapi ubat, sebaliknya, boleh diwakili oleh pilihan berikut:

• Dalam tanda-tanda thyrotoxicosis pada latar belakang pemusnahan folikel, ubat thyreostatic dielakkan kerana kekurangan pengaktifan sintesis hormon. Untuk tujuan terapeutik, β-adrenoblockers, agen anti-radang dan kortikosteroid bukan steroid digunakan.
• Dalam hipotiroidisme, ubat tiroksin (cth, L-tiroksin) ditetapkan untuk memulihkan tahap hormon iodin yang mencukupi. Dinamik pemulihan fungsi tiroid dipantau, di mana tiroksin boleh dibatalkan.
• Tireopati autoimun sering memerlukan ubat thyrostatic sepanjang hayat.

Tiroopati yang disebabkan oleh Amiodaron dirawat dengan tirotropik jangka panjang. Jumlah harian Methimazole atau Tiamazole diseragamkan pada 40 hingga 60 mg dalam dua dos, dan Propylthiouracil ditetapkan pada 400 hingga 600 mg sehari (dalam empat dos). Untuk pemulihan pantas fungsi kelenjar tiroid, litium karbonat boleh digunakan, yang menghalang proteolisis dan mengurangkan tahap pelepasan hormon tiroid yang telah dihasilkan daripada kelenjar. Ubat ini diberikan pada 300 mg setiap 7 jam. Keberkesanan rawatan boleh dinilai selepas seminggu. Berhati-hati menggunakan litium ubat pada pesakit yang mengalami gangguan fungsi otot jantung. Mengikut petunjuk individu, rawatan pembedahan atau radioiodoterapi ditetapkan. Iodin radioaktif digunakan tidak lebih awal daripada enam bulan atau setahun selepas selesai pentadbiran amiodarone.

Rawatan pembedahan ditunjukkan apabila terapi ubat tidak berkesan dan mungkin terdiri daripada campur tangan berikut:

• Hemitiroidektomi - reseksi sebahagian daripada kelenjar tiroid di kawasan jisim nodular atau sista.
• Tiroidektomi - reseksi lengkap kelenjar tiroid, dengan pemeliharaan kelenjar peritiroid.

Selepas penyingkiran organ, hipotiroidisme selepas operasi berkembang, memerlukan terapi penggantian hormon.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan disyorkan untuk orang yang terdedah kepada perkembangan thyreopathy - khususnya, mereka yang tinggal di kawasan kekurangan iodin.

• Adalah wajar untuk mengurangkan penggunaan makanan yang mengganggu fungsi normal kelenjar tiroid (daging salai, jeruk, jeruk, perapan, makanan mudah) dan menambah diet makanan laut, ikan laut.
• Jika anda terdedah kepada hipertiroidisme, anda harus memasukkan kacang, brokoli, jenis kubis yang berbeza, soya, bijan, sayur-sayuran (termasuk sayur-sayuran berdaun) dalam diet anda.
• Dengan kecenderungan untuk hipotiroidisme, adalah penting untuk meminimumkan penggunaan gula-gula, mufin, sosej. Jangan sakit dalam diet produk tenusu, sayur-sayuran dan buah-buahan.

Penyelesaian yang baik untuk orang yang hidup dalam keadaan kekurangan iodin ialah penggunaan garam beryodium. Untuk memastikan bahawa produk tidak kehilangan sifat berfaedahnya, anda harus mematuhi peraturan berikut:

• simpan garam dalam bekas yang bersih, ditutup dengan penutup yang ketat, dalam keadaan kering dan gelap, mengelakkan cahaya matahari langsung;
• Garam hanya makanan yang telah dimasak atau pada akhir memasak;
• elakkan membeli garam beryodium tanpa pembungkusan.

Dalam banyak kes, masuk akal untuk menambah makanan yang mengandungi iodin yang mencukupi ke dalam diet. Ini adalah makanan laut dan alga, walnut dan kacang pain, telur, bijirin, kacang, persimmons, cranberry, blackcurrant, rowanberry. Jika ditunjukkan, doktor mungkin menetapkan pengambilan tambahan persediaan yang mengandungi iodin.

Jika seseorang menganggap bahawa terdapat masalah dengan kelenjar tiroid, dia harus segera menghubungi doktor keluarganya atau ahli endokrinologi. Pakar akan menilai keadaan organ dan, jika perlu, menentukan taktik pemantauan dan rawatan seterusnya.

Ramalan

Thyreopathy paling kerap bersetuju dengan pembetulan ubat, dan apabila menggunakan pendekatan terapi yang lengkap dan cekap tidak menyebabkan kemerosotan dalam kualiti hidup dan ketidakupayaan. Dengan thyreopathy yang disebabkan oleh ubat, adalah penting untuk menolak mengambil ubat provokatif, jika boleh menggantikannya dengan cara analog lain. Sekiranya penyakit semasa memerlukan pentadbiran mandatori ubat provokatif, doktor harus menilai nisbah kesan terapi dengan risiko dan kemungkinan akibat thyreopathy. Sekiranya diputuskan untuk meneruskan rawatan, maka pesakit semestinya dan sentiasa memantau penunjuk TTG, T4, AT hingga TPO, dan pada akhir kursus rawatan menjalankan langkah-langkah untuk mengimbangi gangguan tiroid.

Tiroidopati autoimun memerlukan terapi penggantian hormon sepanjang hayat.