Vaskulitis kulit

Vaskulitis (sinonim: kulit angiitis) - penyakit kulit pada gambar klinikal dan patologi yang asal dan unsur utama ialah keradangan tidak spesifik kulit dinding saluran yang berbeza berkaliber.

Punca vasculitis kulit

Punca-punca dan patogenesis Vaskulitis masih tidak jelas sehingga akhir dan ia dipercayai bahawa penyakit ini adalah polyetiological. Satu lagi faktor penting ialah pembangunan jangkitan kronik dan tonsillitis, sinusitis, radang urat darah, adnexitis et al. Antara agen jangkitan adalah streptococci penting dan staphylococci, virus, Mycobacterium tuberculosis, beberapa spesies kulat patogenik (genus Candida, mentagraphytes Trichophyton). Teori pada masa kini lebih lazim immunnokompleksnogo genesis Vaskulitis menyambung penampilan mereka dengan kesan buruk kepada dinding vaskular darah precipitating kompleks imun. Ini disahkan oleh pengesanan imunoglobulin dan melengkapi dalam luka-luka segar pada pesakit dengan Vaskulitis. Peranan antigen boleh melaksanakan satu atau ejen mikrob lain, dadah, protein sendiri diubah. Amat penting dalam patogenesis Vaskulitis adalah penyakit sistem endokrin, gangguan metabolik, mabuk kronik, mental dan ketegangan fizikal, dan t. D.

[1], [2], [3], [4]

Faktor-faktor risiko

Perubahan pada kulit kulit kebanyakannya disebabkan oleh tindak balas keradangan pelbagai asal yang melibatkan dinding vaskular (vasculitis). Kapal berkaliber yang berbeza terlibat dalam proses keradangan: kecil (kapilari), sederhana, berotot besar, jenis otot-anjal dan anjal. Daripada banyak faktor penyebab vaskulitis, antigen bakteria, ubat, autoantigens, antigen makanan dan tumor sangat penting. Selalunya vasculitis berkembang berdasarkan kekebalan imun dalam bentuk hipersensitiviti jenis serta serta-merta dan kombinasi yang boleh menyebabkan pelbagai corak klinikal dan histologi.

Apabila hipersensitiviti segera disebut kebolehtelapan tisu vaskular, di mana dinding saluran dalam keradangan berubat cecair protein, kadang-kadang tertakluk perubahan fibrinoid; Infiltrat ini terdiri daripada granulosit neutrophil dan eosinofilik. Dalam jenis hipersensitiviti ditangguhkan kepada sel hadapan perubahan proliferatif, keradangan dan alam semula jadi imun dengan itu disahkan oleh kehadiran dalam saluran darah sitoplasma microvasculature dan penyusupan sel kompleks imun.

Reaksi tisu kebanyakannya berlaku mengikut jenis fenomena Arthus dan Sanarelli-Schwartzmann. Dalam kulit pesakit, kompleks imun dikesan, sampel positif diperhatikan untuk pelbagai alergen, perubahan imuniti selular dan humoral, serta reaksi terhadap antigen vaskular, streptokokus. Mengesan hipersensitiviti ke flora cocci, ubat-ubatan, terutamanya antibiotik, sulfonamides, analgesik. Faktor-faktor yang menyumbang kepada pembangunan proses Vaskulitis alahan adalah hipotermia, gangguan endokrin (diabetes), gangguan neurotrophic, patologi organ dalaman (penyakit hati), dan lain-lain kesan mabuk.

[5], [6], [7], [8]

Patogenesis

Biasanya epidermis dan pelengkap kulit tanpa sebarang ciri. Luka-luka focal bagi kapal-kapal kecil, terutamanya kapilari, diperhatikan; dalam lumen kapal terjejas - sekumpulan leukosit tersegmen, pemusnahan dinding vaskular dan penyusupan selular yang kedua, serta tisu yang bersebelahan. Infiltrat terdiri daripada neutrofil tersegel, makrofaj, limfosit dan plasmosit. Di tempat-tempat, pelbagai microthrombi kelihatan jelas. Dalam kes yang lebih teruk (dengan kehadiran nodul) arteri kecil terjejas.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Gejala vasculitis kulit

Gambaran klinikal vaskulitis sangat pelbagai. Terdapat beberapa tanda biasa yang secara klinikal menyatukan kumpulan dermatosis polimorfik ini:

• sifat keradangan perubahan;
• kecenderungan ruam kepada edema, pendarahan, nekrosis;
• simetri kekalahan;
• polimorfisme unsur-unsur morfologi (mereka biasanya mempunyai ciri evolusi):
• penyetempatan keutamaan pada anggota bawah;
• kehadiran penyakit vascular, alahan, rematik, autoimun dan lain-lain penyakit sistemik;
• persatuan vaskulitis dengan jangkitan sebelumnya atau intoleransi ubat;
• semasa akut atau berkala memburukkan lagi.

Vasculitis hemorrhagic daripada Shenlaine-Genocha

Membezakan bentuk kardiovaskular berdarah, perut, artikular, nekrotik, fulminant.

Apabila penampilan kulit ditanda bentuk buku itu dipanggil ketara Purpura - tempat berdarah edematous pelbagai saiz, biasanya setempat pada kaki dan kaki mudah ditentukan bukan sahaja visual belakang, tetapi juga oleh rabaan, yang membezakannya dari ungu lain. Ruam awal pada berdarah Vaskulitis patch radang edematous yang menyerupai lepuh, yang dengan cepat berubah menjadi ruam berdarah. Dengan pertumbuhan fenomena keradangan pada latar belakang buih bentuk berdarah ungu dan ecchymosis, yang terbentuk selepas perasmian hakisan dalam atau ulser. Ruam biasanya diiringi oleh edema cahaya kaki yang lebih rendah. Juga kaki yang lebih rendah tempat berdarah juga boleh dilupuskan pada paha, punggung, batang tubuh, dan mukosa mulut dan pharynx.

Dengan perut abdomen, ruam pada peritoneum atau membran mukus usus dicatatkan. Ruam kulit tidak selalu mendahului gejala gastrointestinal. Pada masa yang sama, muntah-muntah, sakit kronik dalam perut, ketegangan dan kelembutan semasa palpasi diperhatikan. Dari buah pinggang juga boleh diperhatikan pelbagai fenomena patologi yang berbeza-beza: dari mikrohematuria dan albuminuria yang tidak stabil untuk gambaran yang jelas dari kerosakan buah pinggang yang meresap.

Bentuk bersama dicirikan oleh perubahan sendi dan kesakitan yang berlaku sebelum atau selepas ruam kulit. Terdapat luka sendi besar (lutut dan pergelangan kaki), di mana terdapat bengkak dan kelembutan, berterusan selama beberapa minggu. Kulit di atas perubahan warna sendi terjejas dan mempunyai warna hijau kehijauan.

Bentuk vaskulitis nekrotik dicirikan oleh kemunculan pelbagai letusan polimorfik. Pada masa yang sama dengan bintik kecil, nodul dan lepuh dipenuhi dengan exudates serous atau berdarah muncul luka necrotic kulit, ulcerations dan keruping berdarah. Joran lesi biasanya terletak di bahagian bawah yang lebih rendah dari shin, di kawasan pergelangan kaki, serta di belakang kaki. Pada permulaan penyakit, unsur utama adalah tempat pendarahan. Dalam tempoh ini, gatal-gatal dan pembakaran tercatat. Kemudian noda dengan cepat meningkatkan saiz dan terdedah kepada permukaan oleh nekrosis basah. Ulser nekrotik boleh mempunyai saiz dan kedalaman yang berbeza, bahkan mencapai periosteum. Ulser sedemikian berlaku untuk masa yang lama dan menjadi ulser trophik. Tertakluk, pesakit mengadu sakit.

Borang

Klasifikasi standard Vaskulitis alahan tidak. Mengikut klasifikasi ST. Pavlova dan OK Shaposhnikov (1974), Vaskulitis kulit masing-masing kedalaman lesi vaskular dibahagikan kepada cetek dan dalam. A Vaskulitis cetek terjejas rangkaian vaskular kulit terutamanya cetek (alergi kulit Vaskulitis Ruiter, berdarah Vaskulitis Schönlein Purpura, berdarah mikrobid Miescher-shutter, necrotizing Vaskulitis nodosa Werther-Dyumlinga, allergoidny disebarkan angiitis Roskama).

Untuk vaskulitis yang mendalam termasuk perioperitis nodular kutaneus, erythema nodosum akut dan kronik. Yang terakhir ini termasuk Vaskulitis nodular Montgomery O'Leary Barquera, migrasi erythema nodosum Befverstedta dan subakut berhijrah hypodermis Vilanova Pignola.

N.E. Yarygin (1980) membahagikan vasculitis alahan kepada dua kumpulan utama: akut dan kronik, progresif. Kumpulan pertama termasuk pengarang alahan Vaskulitis gangguan imun balik, berlaku sekali lagi, tetapi berulang adalah mungkin tanpa perkembangan (berjangkit, alahan ubat dan hipersensitiviti kepada trofoallergenam). Kumpulan kedua mempunyai ciri-ciri kursus berulang kronik dengan perkembangan proses itu, yang berdasarkan balik atau tidak dapat dipulihkan gangguan imun keras. Ini termasuk Vaskulitis alahan dengan penyakit kolagen (penyakit sendi, artritis reumatoid, systemic lupus erythematosus, sklerosis sistemik), Vaskulitis sistemik, Vaskulitis atau dengan gangguan imun (periarteritis nodosa, granulomatosis Wegener, penyakit Buerger ini, Henoch-Schönlein Purpura et al.).

Klasifikasi vaskulitis WM Sams (1986) berdasarkan prinsip patogenetik. Penulis mengenal pasti kumpulan berikut:

1. vasculitis leukokytoklastik, termasuk vasculitis leukokytoklastik; urtikaroid (hypocomplexemic) vasculitis, cryoglobulinemia campuran yang penting; Purpura hypergammaglobulinemic dari Waldenstrom; erythema berterusan tinggi dan mungkin jenis khas - eritema eritema multiforme dan lichenoid parapsoriasis;
2. Vasculitis reumatik yang berkembang dengan sistemik lupus erythematosus, arthritis rheumatoid, dermatomyositis;
3. Vaskulitis granuloma dalam bentuk angiitis granuloma alahan, granuloma seorang, granulomatosis Wegener, granuloma anulus, necrobiosis lipoid, nodul reumatik;
4. periarteritis nodular (jenis klasik dan kulit);
5. arteritis sel gergasi (arteritis temporal, polymyalgia reumatik, penyakit Takayasu).

Jauh dari biasa dilihat pada pesakit manifestasi proses patologi sesuai dengan satu atau lain varian vasculitis kulit yang berkaitan dengan unit nosologi tertentu. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pada tahap yang berbeza dari penyakit gambar klinikal boleh berubah, gejala muncul yang bersifat bentuk lain. Di samping itu, gambar klinikal bergantung kepada tindak balas individu pesakit. Dalam hal ini, kami percaya bahawa pengasingan bentuk nosologi individu vasculitis alahan kebanyakannya bersyarat. Di samping itu, ini disahkan oleh hakikat bahawa patogenesis bentuk individu vasculitis alahan dan manifestasi morfologinya adalah serupa. Sesetengah pengarang untuk kulit vaskulitis alahan memperkenalkan istilah vasculitis necrotizing.

Pada masa ini, terdapat beberapa berpuluh-puluh dermatosis kepunyaan kumpulan vasculitis kulit. Kebanyakan mereka mempunyai persamaan klinikal dan morfologi. Dalam hal ini, tiada klasikal klinikal atau klasifikasi patologi vaskulitis kulit.

Klasifikasi vaskulitis. Kebanyakan pakar dermatologi, bergantung kepada kedalaman lesi, vasculitis kulit dibahagikan kepada bentuk klinikal berikut:

• vaskulitis kulit (dermal polimorfik dan kepingan es, kronik pigmentary kronik);
• dermo-hypodermic vasculitis (levido-angiitis);
• vasculitis hipodermal (vaskulitis rumit).

Bentuk klinikal ini terbahagi kepada beberapa jenis dan subtipe.

[16]

Diagnosis pembezaan

Penyakit ini mesti dibezakan daripada luka-luka berdarah dalam penyakit berjangkit (campak, influenza, dan lain-lain), penyakit hati, kencing manis, tekanan darah tinggi, avitaminosis C dan PP, dan juga dari lain-lain bentuk Vaskulitis (mikrob berdarah leykoplastichesky, arteriol alahan penyakit Verlgofa dan lain-lain. ), eritema eksudatif multiforme.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Rawatan vasculitis kulit

Tempat tidur dan diet diperlukan. Di hadapan ejen berjangkit, antibiotik ditetapkan. Disyorkan antihistamin, hiposensitizing, ubat dinding vaskular pemulihan (ascorutin, nicotinic acid). Di hadapan anemia - pemindahan darah. Dalam kes yang teruk, dos glukokortikosteroid kecil atau sederhana ditadbirkan secara dalaman. Ubat anti-radang antimalarial dan bukan steroid mungkin berkesan.

Daripada ubat immunocorrecting, proteflasit ditetapkan (15-20 tetes 2 kali sehari), yang meningkatkan daya tahan spesifik tubuh dan pengeluaran interferon endogen.

Rawatan luar bergantung kepada peringkat proses patologi kulit. Dengan luka erosif dan ulseratif, penyelesaian disinfektan ditetapkan dalam bentuk losyen, melembapkan pembasahan lembap; Persediaan enzimatik (trypsin, chemotripsin) untuk membuang tisu nekrotik. Selepas pembersihan ulser, agen epitelium digunakan, kortikosteroid. Kesan yang baik disediakan oleh laser helium-neon.