Hepatitis C pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan

Adalah agak jelas bahawa pada tahun pertama kehidupan kanak-kanak itu memperoleh hepatitis C kemungkinan besar dari ibu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Punca Hepatitis C pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan

Penyebab hepatitis C pada anak-anak tahun pertama kehidupan

Kebarangkalian jangkitan B virus hepatitis bayi daripada ibu mempunyai beberapa bentuk jangkitan HCV adalah tinggi, tetapi apabila yang paling semula jadi berlaku penghantaran virus - dalam utero, semasa bersalin atau selepas kelahiran, dengan hubungan yang rapat - tetapi tidak jelas. Di samping itu, varian hepatitis C klinikal dalam kumpulan umur ini belum dipelajari.

Pada bayi yang dilahirkan pada ibu-ibu dengan hepatitis C kronik, dalam beberapa kes, perkembangan hepatitis C diperhatikan. Pada masa yang sama, bayi dilahirkan dengan kehadiran anti-HCV dan ketiadaan gejala hepatitis; pada masa akan datang, pada bulan ke-6-12 kehidupan, mereka mengembangkan hepatitis C dalam anemia dengan kronisasi berikutnya proses.

T. Kuroki et al. (1993) menemui kejadian yang tinggi (33%) daripada jangkitan HCV kepada bayi dari ibu dengan HCV; sementara penyelidik percaya bahawa jangkitan kanak-kanak mungkin berlaku pada saat melahirkan anak atau pada bulan-bulan pertama kehidupan, ketika ada hubungan dekat antara ibu dan anak.

Kadar jangkitan perinatal dengan virus hepatitis C adalah 7.2%, dan apabila digabungkan dengan CHC ibu dengan jangkitan HIV - meningkat kepada 14.8%.

M. Giovannnini et al. (1990), mengamati 25 pasang-positif ibu mengandung anti-HCV, semua bayi didapati mempunyai anti-HCV dalam serum darah, menghilang dalam tempoh 2-4 bulan akan datang. Dalam 11 kanak-kanak berumur 6-12 bulan, anti-HCV muncul lagi, yang dianggap serokonversi sebagai hasil jangkitan HCV. Apabila mengkaji anamnesis, didapati bahawa 6 daripada 11 kanak-kanak berumur 3-12 minggu yang didaftarkan telah meningkatkan aktiviti ALT, yang tidak diberikan perhatian sewajarnya.

Data yang dikemukakan adalah samar-samar, tetapi bagaimanapun memberi keterangan bahawa penghantaran menegak virus hepatitis C dari ibu mungkin; dengan kebarangkalian besar pembentukan hepatitis kronik primer.

[9], [10], [11], [12], [13],

Gejala Hepatitis C pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan

Gejala hepatitis C pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan

Di bawah pengawasan klinikal, terdapat 41 kanak-kanak berusia 2 bulan hingga 1 tahun yang memasuki klinik dengan diagnosis hepatitis virus. Oleh itu, dalam 2 kanak-kanak (4.9%) telah disahkan hepatitis A, di 15 (36.6%) - Hepatitis B, di 17 (41.5%) - Hepatitis C dalam 3 (7.3%) - cytomegalovirus hepatitis, dalam 4 (9.7%) - hepatitis virus etiologi yang tidak diketahui. Oleh itu, tempat utama dalam struktur kerosakan hati virus pada kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan diduduki oleh hepatitis B dan C.

Antara 17 pesakit dengan hepatitis C, 11 kanak-kanak perempuan dan 6 kanak-kanak lelaki adalah anak-anak tahun pertama kehidupan. Ibu kepada 3 orang anak yang mengalami penagihan dadah, manakala di 2 wanita, manakala kaji selidik dalam darah kanak-kanak anti-HCV dikesan tanpa bukti klinikal dan makmal kecederaan hati, dan 9 anak yang dilahirkan oleh ibu-ibu dengan hepatitis C kronik, 1 kanak-kanak - dari ibu, yang oleh 2 minggu selepas bersalin, disahkan secara serologis hepatitis C. Hanya 4 orang anak dari ibu yang sihat. Semua bayi, kecuali satu, dilahirkan berdarah penuh, dengan berat badan dari 2800 hingga 4000 g.

Boleh diandaikan berdasarkan data epidemiologi ada, sumber HCV jangkitan di 11 kanak-kanak mempunyai ibu, pesakit akut atau kronik hepatitis C (9 pers.), dan penagih dadah (2 pers.) dengan terpendam HCV-jangkitan. Semua kanak-kanak ini tidak menerima produk darah. Daripada baki 6 kanak-kanak 3, kemungkinan besar dijangkiti melalui produk darah kerana mereka adalah 2-3 bulan sebelum hepatitis penyakit C berada di Unit neonatal, di mana seorang kanak-kanak dan dua daripada transfused darah - plasma. Dalam ibu-ibu kanak-kanak ini, penanda hepatitis C tertentu tidak dikesan. Dua lagi kanak-kanak (ibu menolak mereka) dengan kelahiran terus dirawat di hospital menerima pelbagai manipulasi parenteral, di mana, nampaknya, dan dijangkiti virus hepatitis C mempunyai bayi dari ibu yang sihat adalah merujuk kepada sampel darah tunggal untuk analisis klinikal poliklinik.

Perkembangan hepatitis akut berlaku pada 2 perempuan berumur 3 dan 4,5 bulan. Ibu salah seorang daripada mereka jatuh sakit dengan hepatitis C biasa 2 minggu selepas bersalin. Gadis itu jatuh sakit selepas 2.5 bulan selepas bermulanya penyakit pada ibu - panas, dengan kenaikan suhu badan ke 38.3 ° C dan kemunculan blandness. Keesokan harinya ditanda air kencing menjadi gelap, dan dalam ketiga tunggul - penyakit kuning, kerana yang kanak-kanak itu dimasukkan ke hospital di klinik dengan maklumat terperinci mengenai keadaan hepatitis C di hospital dianggap sebagai sederhana. Gadis itu lesu, regurgitating. Kulit dan sclera agak sederhana. Perutnya bengkak, tidak menyakitkan. Hati plotnovata konsisten, rabaan hypochondrium yang dilakukan pada 3 cm, limpa -. 1.5 cm dalam analisis biokimia serum darah jumlah bilirubin ialah 70 pmol / l, conjugated - 50 pmol / L, ALT - 1520 IU, ACT - 616 ED, AP - 970 unit, beta-lipoprotein - 63 unit, indeks prothrombin - 68%, petunjuk thymol - 11.8 unit kepada kajian penanda serum darah hepatitis viral ditemui anti-HVS, anti-HBs, anti-HCV; RNA HCV tidak dikesan.

Dengan pengimbasan ultrasound, pemadatan sederhana parenchyma hati dengan gema hingga 1/3 daripada hempedu, pundi hempedu yang normal, dan peningkatan mendadak pankreas telah diturunkan. Limpa sedikit diperbesar.

Berdasarkan data klinikal dan serologi, hepatitis C, bentuk ringan, pankreatitis didiagnosis.

Kehadiran antibodi kepada virus hepatitis B dijelaskan oleh pemindahan transplacental dari ibu yang memilikinya dalam anamnesis.

Penyakit ini telah berjalan dengan lancar, akhir minggu ke-2 bermulanya penyakit kuning hilang, dikurangkan hati, dan dalam analisis biokimia darah mendedahkan aktiviti transaminase hanya sederhana tinggi: ALT - 414 unit dan ACT - 241 IU. Dalam keadaan yang memuaskan, gadis itu dibebaskan pulang.

Memandangkan ibu jatuh sakit dengan akut hepatitis C selepas 2 minggu selepas kelahiran, dan kanak-kanak - dalam 2,5 bulan selepas penyakit ibunya, kita boleh berfikir jangkitan selepas bersalin melalui hubungan rapat di rumah kejururawatan, tetapi ia tidak boleh dikecualikan dan jangkitan semasa penghantaran (intrapartum) , kerana diketahui bahawa virus hepatitis C muncul dalam darah selama 2-4 minggu sebelum tanda-tanda klinikal pertama penyakit ini.

Gadis lain, 4,5 bulan, ibu-penagih selama 1 minggu sebelum kelahiran mempunyai hepatitis B. Gadis dari lahir kerana serebrovaskular menerima rawatan parenteral selepas keluar datang ke rumah kanak-kanak itu (ibu menolaknya), telah berkembang dengan memuaskan, kurang ditambah jisim, berkaitan dengan mana dia berulang kali dimasukkan ke hospital.

Pada masa ini, penyakit ini bermula dengan kemunculan penyakit kuning, kira-kira mana gadis itu telah dimasukkan ke hospital kami dalam keadaan sederhana. Saya tidak sihat, saya makan teruk. Kulit dan sclera adalah sedikit icteric. Hati muncul dari margin costal 1.5 cm, limpa telah ditentukan di pinggir gerbang costal. Analisis biokimia darah: jumlah bilirubin - 58 pmol / l, conjugated - 30 pmol / L, ALT - 473 IU, ACT - 310 IU beta-lipoprotein - 63 IU, indeks prothrombin - 64%, petunjuk thymol - 10 unit. Penanda serologi: HBsAg, anti-HCV.

Semasa 3 hari berikutnya keadaan semakin memburuk: keghairahan digantikan oleh kelesuan, gadis secara berkala tidak bertindak balas kepada orang lain, icterisme kulit, sclera meningkat menjadi sederhana. Kekosongan tisu semakin meningkat. Pernafasan menjadi kerap, dangkal. Nada jantung adalah berbeza, meningkat kepada 200 denyutan seminit. Perutnya cukup tinggi. Hati hati berkurang dan terasa 0.5 cm dari hipokondrium. Gadis itu jatuh ke dalam koma, dan tidak lama lagi apabila fenomena menghentikan aktiviti pernafasan dan jantung datang hasil yang maut. Pada hari yang sama, kenaikan mendadak dalam bilirubin didaftarkan dalam analisis biokimia - sehingga 236 μmol / l, separuh bukan pecahan konjugated; aktiviti ALT dan ACT menurun kepada 160 dan 190 unit, masing-masing. Dalam kajian morfologi, nekrosis akut hati yang besar didiagnosis. Diagnosis klinikal: gabungan hepatitis B dan C, bentuk malignan, koma hepatik dengan hasil yang teruk.

Berikutan pelbagai episod rawatan di hospital sejak tempoh yang baru lahir, ia boleh dianggap jangkitan parenteral dengan hepatitis C virus hepatitis virus C dalam seorang wanita itu boleh dijangkiti oleh ibu-ibu dengan akut hepatitis B selama 1 minggu sebelum kelahiran.

Kanak-kanak ketiga telah mendaftar di klinik pada usia 5 bulan kerana suhu ibu meningkat hingga 39 ° C selama 2 minggu sebelum itu, urin gelap dan penyakit kuning muncul.

Ujian darah biokimia: jumlah bilirubin - 113 μmol / l, konjugat - 65 μmol / l, ALT - 530 ED, ACT - 380 unit. Penanda serologi hepatitis B: HBsAg «-», anti-HBC IgM «-», anti-HCV «+», anti-HAV IgM «+», HCV RNA "-". Ini memberi alasan untuk mendiagnosis hepatitis A terhadap latar belakang hepatitis C.

Dari sejarah kanak-kanak itu tahu bahawa dia dilahirkan jangka penuh penghantaran tepat pada masa pertama, seberat 4000 g, panjang 54 cm. Pada usia 1 bulan telah dibedah kerana stenosis pilorik (dalam kes ini produk darah tidak diterima)

Setelah dimasukkan ke klinik, keadaan kanak-kanak itu dianggap memuaskan. Kulit dan sclera - warna biasa. Pada kulit di kawasan epigastrik, parut postoperative 4 cm panjang. Perutnya lembut, tidak menyakitkan. Hati dipadatkan dan menonjol dari hypochondrium sebanyak 2.5 cm,

Ujian darah biokimia: total bilirubin - 4 μmol / l, ALT - 177 ED, ACT - 123 ED, indeks ujian thymol - 10 unit. Penanda serologi hepatitis; HBsAg "-", anti-HCV "+", anti-HAVIgM "-". RNA HCV "+".

Data-data ini menyediakan asas untuk mendiagnosis jangkitan hepatitis C anak yang mungkin berlaku semasa bersalin, tidak dalam perjalanan pembedahan untuk stenosis pilorik, kerana pembedahan itu tidak dikaitkan dengan pemindahan produk darah.

Seorang lagi 14 kanak-kanak yang berumur 3.5 bulan hingga 1 tahun mempunyai hepatitis C. Kronik utama tidak pernah ada. Mereka memasuki klinik kerana hepatosplenomegali berpanjangan. Dalam 3 daripada mereka dari lahir gejala neurologi diperhatikan (hyperexcitability, meningkatkan nada otot, sindrom hipertensi) dan serum dikesan anti-CMV IgM, yang memungkinkan untuk mendiagnosis jangkitan CMV kongenital. Selepas itu manifestasi saraf menurun tetapi masih lag dalam pembangunan psikomotor dan maju sindrom Banti, dan juga peningkatan aktiviti dikesan AJTT dan ACT. Perkembangan sindrom hepatolienal, peningkatan aktiviti transaminase selepas berulang kajian biokimia membolehkan disyaki hepatitis virus. Semasa kemasukan ke klinik, kanak-kanak yang lembap, mempunyai selera makan yang kurang; dalam 3 daripadanya (dengan jangkitan cytomegalovirus kongenital) terdapat lag jelas dalam pembangunan psikomotor. Dua bayi mempunyai telangiectasias tunggal pada anggota badan, dalam satu kes - rangkaian venous ketara pada abdomen. Semua hati padat ketara, bercakap dari keadaan murung untuk 2,5-4 cm. 8 orang anak limpa dilakukan pada 1-2 cm di bawah margin costal.

Ujian darah biokimia: aktiviti ALT dan ACT dari 75 hingga 200 unit, peningkatan dalam nilai fosfatase alkali adalah 1.5-3 kali lebih tinggi daripada biasa. Tahap bilirubin dalam semua pesakit adalah normal, tidak ada perubahan dalam spektrum protein serum. Semasa pengimbasan ultrasound dalam 7 pesakit, heterogenitas tisu hati dengan gema dari 1/3 hingga 1/2 maksimum telah diturunkan. Semua kanak-kanak dalam serum didapati mempunyai anti-NSO dalam 7 anak, RNA HCV juga dikesan.

Oleh itu, majoriti (11 daripada 17 kanak-kanak) dijangkiti virus hepatitis C dari ibu. Dalam kes ini, kehadiran hepatitis akut dan kronik telah dijumpai dalam 6 ibu, dan 2 ibu mengandung anti-HCV muncul dalam pemeriksaan selari dengan kanak-kanak.

Kemungkinan besar penularan jangkitan HCV dari ibu ke bayi berlaku dalam kebanyakan kes semasa buruh, seperti yang dibuktikan dengan kemunculan gejala klinikal hepatitis C 2-3 bulan selepas lahir. 5 kanak-kanak dijangkiti hepatitis C selepas lahir (3 - akibat pemindahan darah dan plasma dan 2 - dengan manipulasi parenteral yang banyak).

Seperti yang ditunjukkan oleh pemerhatian, dalam 15 dari 17 kanak-kanak tahun pertama kehidupan, hepatitis C berkembang sebagai kronik primer, dengan arus dan turun naik torpid dalam peningkatan aktiviti transaminase. Hanya dalam 2 bayi, hepatitis C muncul dalam bentuk icteric, dan dalam satu - dalam varian fulminant hasil daripada jangkitan campuran dengan hepatitis B.

Oleh itu, hepnitis C pada kanak-kanak tahun pertama hidup boleh berlaku kerana jangkitan ante-, intra- dan selepas bersalin. Menurut penyelidikan, jangkitan semasa buruh boleh dianggap sebagai yang paling lazim, sementara cara menegak penghantaran HCV, jika ada, kemungkinan besar, sangat jarang berlaku.

Pemerhatian sendiri dan beberapa laporan penyelidik lain menunjukkan bahawa hepatitis C pada anak-anak tahun pertama hidup meneruskan sebagai proses kronik utama. Dalam hal ini, mereka memerlukan pemantauan jangka panjang yang berhati-hati dan pelantikan terapi interferon.