Akutia miokardium

Dalam diagnosis penyakit jantung, akinesia miokardium, iaitu imobilitas atau ketidakupayaan untuk mengikat bahagian tertentu dari tisu otot jantung, dapat dikesan.

Oleh itu, akinesia infarksi - tidak ada penyakit dan keadaan patologi gangguan fungsi motor normal otot jantung, yang ditentukan oleh ultrasound jantung diagnostik dan merupakan salah satu ciri-ciri struktur dan fungsi beberapa penyakit sistem kardiovaskular.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Punca akinesia miokardium

Kenapa otot jantung berhenti mengecut, iaitu apakah sebab-sebab akineia miokardium?

Dalam kardiologi amalan patogenesis kehilangan fungsi contractile biasa myocardium (yang, seperti yang kita tahu, hati yang sihat dilakukan secara automatik) adalah yang paling kerap dikaitkan dengan infarksi miokardium, dan apa yang berlaku dengan dia nekrosis daripada cardiomyocytes pekerja. Postinfarction perubahan reparative (pembentukan semula) daripada miokardium pada mulanya membawa kepada peningkatan dalam infarct, maka penyelewengan berlaku ventrikel dan sambungannya dengan penukaran cardiomyocyte zon nekrosis dalam pembentukan parut dengan bahagian akinetic daripada miokardium. Perubahan fibrotik juga boleh menjejaskan septum memisahkan ventrikel, dan kemudian pemeriksaan ultrasonik menunjukkan akinesia dalam septum interventrikel.

Miokardium infarksi - keadaan akut iskemia jantung, atau penyakit jantung koronari (CHD), yang berlaku apabila peredaran darah di dalam sistem arteri koronari, yang membawa kepada hipoksia miokardium dan kelayuan sel.

Dengan penipisan post-infarction dari jantung otot dan bulgingnya - aneurisme - Kardiografi ultrasound mendedahkan akinesia ventrikel kiri. Hampir dua pertiga pesakit mempunyai pembentukan aneurisma di ventrikel kiri - pada dinding anterior atau pada puncaknya, dan di sini akinesia puncak jantung dicatatkan.

Tambahan pula, terdapat satu keputusan korelasi echocardiographic menggambarkan infarksi akinesia, sindrom postinfarction miokardium - fokus atau meresap postinfarction cardiosclerosis dengan penggantian biasa cardiomyocytes rosak tisu bergentian, tetapi juga untuk merosakkan sistem konduksi jantung (melanggar nadi bioelectrical sel nod sinoatrial atau atrioventricular).

Dalam kes degenerasi atau distrofi infarksi, yang mempunyai corak histomorphological kardio yang sama, perubahan dalam struktur otot jantung juga menunjukkan akinesia miokardium fokus.

Sering ditanda kerosakan sinoatrial sel nod yang kurang dinding otot gerakan amplitud dan ketiadaan pengurangan, iaitu gabungan hypokinesia dan akinesia pada pesakit dengan berjangkit myocarditis. Penyakit ini boleh disertai oleh pembentukan menyusup radang dalam interstitium dan setempat miotsitolizisom disebabkan oleh keradangan, yang disebabkan oleh virus (adeno dan enterovirus, Picornaviridae, Soxsackie virus, Parvovirus B, Rubella virus, HSV- 6), bakteria (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), dan protozoa (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), kulat (Aspergillus) atau parasit (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani et al.). Seperti yang ditunjukkan oleh statistik klinikal, kebanyakan kes myocarditis berjangkit memberikan difteria, influenza, entero, dan Toxoplasma.

Dan jika etiologi myocarditis autoimun (yang berkaitan dengan erythematosus sistemik lupus, scleroderma, artritis reumatoid, penyakit Whipple, dll) Mungkin berlaku disfungsi ventrikel kiri akinesia dan penuh dengan aritmia mengancam nyawa.

Secara berasingan, ahli kardiologi membezakan stres-cardiomyopathy (Takotsubo cardiomyopathy), yang pakar dalam negeri memanggil sindrom hati yang patah. Disfungsi systolic sementara secara tiba-tiba daripada segmen median-apikal ventrikel kiri sering berlaku dalam keadaan tertekan pada wanita tua yang tidak mempunyai penyakit jantung iskemik. Khususnya, di dasar ventrikel kiri zon hyperkinesis diturunkan, dan di atasnya - akinesia puncak hati. Juga pada ultrasound jantung, diagnostik dapat mengesan kekurangan pergerakan di daerah septum interventricular.

[8], [9], [10], [11]

Faktor-faktor risiko

Faktor-faktor risiko utama untuk gangguan fungsi motor normal di kawasan otot jantung dalam bentuk akinesia miokardium adalah perkembangan penyakit jantung koronari. Dan faktor risiko perkembangannya pula adalah:

• berumur lebih dari 45 lelaki dan lebih daripada 55 wanita;
• sejarah keluarga penyakit jantung awal;
• membawa tahap yang dikurangkan kolesterol HDL (lipoprotein berketumpatan tinggi) tahap, dan peningkatan tahap lipoprotein ketumpatan rendah (LDL) untuk memudahkan pemendapan kolesterol pada dinding saluran darah - aterosklerosis;
• tahap trigliserida yang tinggi dalam darah (dikaitkan dengan sifat pemakanan);
• tekanan darah tinggi;
• gangguan metabolik (sindrom metabolik), menggalakkan tekanan darah dan pemendapan kolesterol dalam saluran koronari;
• Merokok (termasuk pasif), obesiti, kekurangan aktiviti fizikal, tekanan psikologi dan kemurungan.

Infeksi jangkitan virus dan bakteria miokardium, serta patologi autoimun, mencetuskan faktor risiko seperti iskemia miokardium sebagai peningkatan tahap protein C-reaktif (CRP) dalam darah. Dan keadaan normal saluran jantung terganggu oleh ketidakseimbangan aktivator plasminogen tisu (tPA) dan inhibitor mereka (PAI), yang mengancam trombosis urat koronari dengan oklusi lengkap mereka.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Patogenesis

Adalah dipercayai bahawa patogenesis cardiomyopathy terletak pada tindak balas yang tidak mencukupi saluran darah jantung (arteri koronari dan / atau arteriol dan kapilari) pada keluaran ke dalam neyromediatov catecholamine darah, dan bahawa anomali kekal lama dalam pengecutan miokardium berlaku disebabkan vasospasm menimbulkan mereka.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Gejala akinesia miokardium

Dengan akinesia miokardium - petunjuk ekokardiografi penyakit sistem kardiovaskular - gambaran klinikal ditentukan oleh gejala patologi ini. Ini termasuk: sesak nafas, kesakitan yang bervariasi di dalam hati, arrhythmia (ciliated atau ventrikel), pengedaran ventrikel, pengsan.

Oleh itu, dengan cardiomyopathy takotsuboi, pesakit paling sering mengadu tentang kesakitan di bilah bahu kiri di belakang sternum (sifat mampatan) dan perasaan kekurangan udara semasa inspirasi.

Dan rasa sakit pada miokarditis boleh menjadi akut dan berpanjangan (tanpa kesan apabila menggunakan nitrogliserin), dan meredup (meremas). Di samping itu, gejala jantung dalam penyakit berjangkit penyakit ini termasuk sesak nafas, demam, kadar denyutan jantung meningkat, jantung mengalir; gangguan kilat hemodinamik (penurunan jumlah volum aliran darah), kehilangan kesedaran dan kematian jantung secara tiba - tiba adalah mungkin .

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Komplikasi dan akibatnya

Sudah tentu, infarksi akinesia berbanding dyskinesia bahagian postinfarction parut adalah ancaman yang lebih serius kepada kehidupan pada pesakit dengan infarksi miokardium. Kajian telah menunjukkan bahawa kira-kira 40% daripada kes-kes halangan miokardium saluran koronari dengan pemulihan yang tepat pada masanya aliran darah dalam segmen ishemirovannom (reperfusion), contractility miokardium akan disambung semula dalam tempoh dua hingga enam minggu selepas infarct. Bagaimanapun, akibat dan komplikasinya adalah tamponade jantung tiba-tiba, pemisahan elektromekanikal dan kematian.

Akibat dan komplikasi perubahan degeneratif myocardium mendahului akinesia separa kepada atrofi hampir tidak dapat dielakkan daripada serat otot, yang boleh nyata itu sendiri bukan sahaja fibrilasi dan pengurangan output jantung, tetapi juga pembesaran dewan hati dengan kegagalan jantung kronik.

Akinesia ventrikel kiri dengan disfungsi sistolik dan kegagalan jantung adalah antara peramal terkuat tentang risiko kematian jantung secara tiba-tiba.

[38], [39], [40]

Diagnostik akinesia miokardium

Hanya diagnosis miokardium secara instrumental dengan bantuan ultrasound jantung - echocardiography - menjadikan ia mungkin mengenal pasti zon akinesianya.

Mengesan dan membetulkan semua pergerakan dinding jantung membolehkan teknik khas untuk analisis segmen automatik mengenai kontraksi jantung.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan kesakitan dada - pada pesakit dengan gambaran klinikal atipikal atau hasil elektrokardiogram yang tidak pasti diagnostik - juga melibatkan penggunaan echocardiography.

Pada pesakit tanpa mengganggu infarksi trafik echocardiography boleh digunakan untuk mengesan keadaan lain yang mengancam nyawa dengan gambar klinikal yang sama: embolisme pulmonari besar-besaran atau pembedahan aorta.

Di samping itu, diagnosis myocardium, termasuk kerana melanggar peraturan fungsi contractile yang termasuk ujian darah ESR, tahap antibodi protein C-reaktif (analisis serologi tahap IgM serum), tahap elektrolit, untuk menentukan penanda kecederaan miokardium (isoenzim troponin I dan T, creatine kinase).

Pesakit melakukan elektrokardiogram (ECG), angiografi koronari dilakukan radiopaque, tomogrficheskuyu scintigraphy (dengan bahan-bahan radioisotop), warna pengimejan tisu Doppler, MRI. Diagnosis jantung aneurisma memerlukan penggunaan ventriculography radiopaque.

Dalam beberapa kes, diagnosis pembedahan miokardium hanya mungkin dengan bantuan biopsi endomyokardial diikuti oleh histologi sampel yang diperolehi.

Rawatan akinesia miokardium

Rawatan miokardium adalah bertujuan untuk memulihkan bekalan darah ke kawasan yang rosak (perfusi) dan fungsi kekonduksian mereka, mengehadkan zon nekrosis setempat cardiomyocytes, dan mengaktifkan metabolisme sel.

Dalam amalan klinikal, ubat-ubatan beberapa kumpulan farmakologi digunakan. Dalam sindrom koronari akut dan trombosis occlusive epicardial koronari arteri terapi reperfusion dijalankan dengan terapi thrombolytic (dengan streptokinase, prourokinase, alteplase), ejen antiplatelet, dan (ticlopidine, clopidogrel sulfat atau Plavix).

Dalam kronik kegagalan jantung ubat yang digunakan yang menghalang tekanan darah mengawal selia angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors: Captopril, Enalapril, Ramipril, fosinopril. Dosis mereka ditentukan oleh ahli kardiologi, bergantung kepada penyakit tertentu dan bacaan ECG. Sebagai contoh, Captopril (Capra, Alopresin, Tenziomin) boleh diberikan pada 12,5-25 mg - tiga kali sehari sebelum makan (secara lisan atau sublingually). Sebagai kesan sampingan dadah, dan kebanyakan ubat dalam kumpulan ini komen tachycardia, penurunan tekanan darah, gangguan buah pinggang, kegagalan hati, loya dan muntah-muntah, cirit-birit, urtikaria, kebimbangan meningkat, insomnia, paresthesia dan gegaran dalam komposisi biokimia anjakan darah (dalam termasuk leukopenia). Perlu diingat bahawa perencat ACE tidak digunakan dalam patologi idiopathic miokardium, tekanan darah tinggi, stenosis aortic, dan perubahan vaskular buah pinggang giperlasticheskih korteks adrenal, ascites, mengandung dan pesakit pediatrik.

Apabila penyakit jantung iskemia dan cardiomyopathy boleh ditadbir anti-iskemia kumpulan dadah vasodilators periferal, contohnya Molsidomine (Motazomin, Korvaton, Sydnopharm) atau Advokard. Molsidomin diambil secara lisan - satu tablet (2 mg) tiga kali sehari; contraindicated dengan tekanan darah rendah dan keadaan kejutan kardiogenik; Kesan sampingan adalah sakit kepala.

Verapamil (Verakard, Lekoptin) ubat anti-sintetik dan hipotensi digunakan dalam IHD dengan tachycardia dan dengan angina pectoris: pada tablet (80 mg) tiga kali sehari. Mungkin terdapat kesan sampingan dalam bentuk mual, mulut kering, masalah usus, sakit kepala dan sakit otot, insomnia, gatal-gatal, gangguan kadar jantung. Ubat ini dikontraindikasikan untuk kegagalan jantung yang teruk, fibrilasi atrial dan bradikardia, tekanan darah rendah.

Tindakan Cardiotonic dan antihipoksik dikemukakan oleh Mildronate (Meldonium, Angiocardil, Vasonat, Cardionate dan nama dagang lain). Adalah disyorkan untuk mengambil satu kapsul (250 mg) dua kali sehari. Alat ini hanya boleh digunakan untuk pesakit dewasa dan dikontraindikasikan dalam kes-kes gangguan edaran cerebral dan kehadiran patologi struktur otak. Apabila menggunakan Mildronate, kesan sampingan seperti sakit kepala, pening, aritmia jantung, sesak nafas, mulut kering dan batuk, loya, dan gangguan usus mungkin.

Kumpulan rumusan antagonis β1-adrenoceptor dalam penyakit iskemia jantung (metoprolol, propranolol, atenolol, Acebutolol, dll), Terutamanya, tekanan darah rendah, dan kerana tindakan ke atas pengurangan reseptor rangsangan bersimpati pada membran sel-sel miokardium berkurangan dalam kadar jantung, mengurangkan output jantung, meningkatkan penggunaan oksigen kardiomiosit dan mengurangkan kesakitan. Sebagai contoh, Metoprolol ditetapkan satu tablet dua kali sehari, Atenolol cukup untuk mengambil satu tablet sehari. Walau bagaimanapun, kumpulan ini dadah meningkatkan risiko kegagalan jantung akut dan atrium dan ventrikel sekatan, dan penggunaan mereka adalah contraindicated di hadapan kegagalan jantung kongestif dan decompensated, bradycardia, peredaran miskin. Oleh itu, pada masa ini, ramai pakar mempersoalkan kesan antiarrhythmik ubat-ubatan ini.

Mengurangkan kesakitan di hati adalah sangat penting, kerana pengaktifan bersimpati semasa sakit menyebabkan penyempitan salur darah dan meningkatkan beban jantung. Untuk menghentikan kesakitan, lazimnya menggunakan Nitroglycerin. Butiran dalam artikel - Pil yang berkesan yang melegakan kesakitan di dalam hati

Doktor mengesyorkan mengambil vitamin B6, B9, E, dan mengekalkan sistem konduktif jantung - ubat yang mengandungi kalium dan mania (Panangin, Asparcum, dan lain-lain).

Rawatan pembedahan

Apabila Infarksi yang mempunyai penyakit arteri koronari (yang membawa kepada kawasan pembentukan iskemia miokardium dan akinesia dengan dewan pengembangan jantung) rawatan pembedahan untuk memulihkan aliran darah ke jantung - arteri koronari bypass cantuman.

Dalam penyakit jantung koronari, dilatasi koronari (melebarkan lumen) - mengejutkan.

Rawatan pembedahan adalah yang paling sering digunakan apabila dyskinetic aneurisme, sama ada dengan anevrizmoektomii (resection) atau dengan suturing rongga aneurysmal yang (anevrizmoplastiki), atau dengan meningkatkan temboknya.

A cardiomyoplasty dinamik kaedah, yang melibatkan memulihkan atau meningkatkan contractility miokardium menggunakan otot rangka yang elektrik dirangsang (biasanya tepi kepak dorsi latissimus itu) yang diikat di bahagian jantung (dengan separa resection rusuk kedua). Otot flap dijahit di sekitar ventrikel, dan ia segerak dengan rangsangan denyutan jantung dilakukan melalui intramuskular elektrod kardiomiostimulyatora implan.

Pencegahan

Kembali ke senarai faktor-faktor risiko dan kaedah yang boleh dijalankan pencegahan daripada penyakit sistem kardiovaskular, akan menjadi ketara. Perkara utama - tidak menambah berat badan, bergerak lebih dan tidak membenarkan kolesterol untuk menyelesaikan dalam bentuk plak pada dinding saluran darah, dan ini adalah berguna selepas 40 tahun (dan kehadiran penyakit jantung pada saudara-mara darah) menghormati diet dalam aterosklerosis

Dan, tentu saja, pakar kardiologi menganggap berhenti merokok sebagai syarat yang paling penting untuk mencegah kerosakan iskemia terhadap miokardium. Hakikatnya adalah apabila merokok protein hemoglobin sel darah merah digabungkan dengan gas asap tembakau yang disedut, membentuk sangat berbahaya kepada senyawa jantung - carboxyhemoglobin. Bahan ini menghalang sel darah daripada membawa oksigen, yang membawa kepada hipoksia cardiomyocyte otot jantung dan perkembangan iskemia miokardium.

Juga baca - Pencegahan kardiosklerosis postinfarction

[49], [50], [51], [52], [53]

Ramalan

Prognostic information cardiologists suara dengan berat hati: prognosis yang tepat dari postinfarction dyskinesia, hypokinesia dan akinesia adalah sukar.

Untuk menilai prognosis kematian selepas infark miokard akut, pakar Persatuan Echocardiography Amerika memasuki indeks pergerakan Wall (WMI). Walau bagaimanapun, ia tidak mempunyai nilai prognostik jangka panjang sepenuhnya.

Bagi miokarditis, menurut statistik, hampir 30% daripada kes berpunca daripada pemulihan, dan pada yang lain, disfungsi left-ventricular kronik menjadi satu komplikasi. Di samping itu, kira-kira 10% daripada kes miokarditis virus dan sifat mikrob membawa kematian pesakit. Jumlah akinesia miokardium membawa kepada penangkapan jantung.

[54], [55], [56]