Miokarditis

Miokarditis adalah keradangan fokus atau meresap otot jantung akibat pelbagai jangkitan, pendedahan kepada toksin, ubat atau tindak balas imunologi yang membawa kepada kerosakan pada kardiomiosit dan perkembangan disfungsi jantung.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Kelaziman sebenar miokarditis adalah sukar untuk dinilai, kerana dalam beberapa kes penyakit itu adalah terpendam atau subklinikal, tanpa manifestasi penyakit yang jelas, berakhir dengan pemulihan lengkap.

Menurut kajian patologi, kelaziman miokarditis di kalangan si mati adalah 1-4%, mencapai 9.5% apabila memeriksa kawasan tisu miokardium yang lebih besar daripada biasa. Pada orang yang meninggal dunia akibat kematian jantung mengejut pada usia muda, tanda-tanda keradangan miokardium berkisar antara 8.6 hingga 12%. Kekerapan diagnosis miokarditis semasa hidup agak luas (0.02-40%). Perlu diingat bahawa miokarditis paling kerap memberi kesan kepada orang muda (umur purata mereka yang terjejas adalah dari 30 hingga 40 tahun). Insiden pada wanita lebih tinggi sedikit daripada lelaki, tetapi lelaki selalunya mempunyai bentuk yang lebih teruk.

Menurut kajian histologi biopsi miokardium, bentuk berikut adalah biasa: limfositik (55%), campuran (22%), granulomatous (10%), sel gergasi (6%), eosinofilik (6%), dan lain-lain (1%).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogenesis

Terdapat beberapa mekanisme yang menyebabkan perkembangan keradangan dan kerosakan pada otot jantung dalam miokarditis, yang bergantung kepada faktor etiologi:

• Tindakan sitopatik langsung agen berjangkit yang mampu menembusi kardiomiosit (virus, trypanosomes, rickettsia) atau penyetempatan dalam tisu interstisial, membentuk abses kecil (bakteria). Telah ditunjukkan bahawa dalam miokarditis aktif dan kardiomiopati diluaskan, serpihan genom virus boleh dikesan dalam kardiomiosit.
• Kerosakan kepada kardiomiosit oleh toksin yang dikeluarkan oleh patogen ke dalam darah semasa jangkitan sistemik atau terus ke dalam jantung. Mekanisme kerosakan ini paling tipikal untuk miokarditis difteria, tetapi boleh berkembang dengan kejutan toksik berjangkit.
• Perkembangan penyakit arteri koronari dan disfungsi endothelial saluran jantung dengan kerosakan coroparogenik berikutnya pada otot jantung (rickettsia).
• Kerosakan tidak spesifik pada sel miokardium akibat penyakit autoimun (lupus erythematosus sistemik, skleroderma sistemik, arthritis rheumatoid, penyakit serum), di mana jantung adalah salah satu organ sasaran proses umum.
• Kerosakan khusus kepada kardiomiosit oleh faktor imuniti humoral dan selular, yang diaktifkan selepas pengenalan patogen atau diaktifkan semula akibat jangkitan primer yang berterusan jangka panjang.

Hipotesis yang paling meluas ialah kerosakan autoimun, mengikut mana jangkitan virus pada peringkat replikasi virus aktif mencetuskan tindak balas imunopatologi yang melibatkan sel (limfosit CD8+): autoantibodi kepada pelbagai komponen kardiomiosit (myosin), filamen dan protein pro-radang (IL-1, 2, 6, TNF-a), yang membawa kepada kerosakan kadiomyocytes. Di samping itu, pelepasan tempatan sitokin, nitrik oksida boleh menjejaskan aktiviti sel T dan menyokong proses autoimun. Telah ditunjukkan bahawa sitokin boleh mengurangkan pengecutan miokardium secara berbalik tanpa menyebabkan kematian sel. Ia juga dipercayai bahawa RNA virus yang terdapat dalam kardiomiosit boleh berfungsi sebagai antigen yang menyokong tindak balas imun.

Faktor risiko untuk miokarditis termasuk:

• kehamilan;
• kecenderungan keturunan;
• keadaan kekurangan imun.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Gejala miokarditis

Gejala miokarditis tidak mempunyai ciri khusus, tetapi dalam kebanyakan kes adalah mungkin untuk mengesan sambungan kronologi penyakit jantung dengan jangkitan atau faktor etiologi lain yang boleh membawa kepada perkembangan kerosakan toksik atau alahan kepada miokardium. Penyakit ini paling kerap berkembang beberapa hari (kurang kerap - minggu) selepas jangkitan virus dan dalam beberapa kes adalah tanpa gejala.

Sakit di kawasan jantung adalah perkara biasa (60% daripada kes), ia biasanya disetempat di kawasan puncak jantung, boleh merebak ke seluruh kawasan precordial jantung, bersifat menikam atau menekan, biasanya tahan lama, tidak dikaitkan dengan usaha fizikal dan tidak lega dengan mengambil nitrat. Kesakitan jenis ini mungkin dikaitkan dengan penglibatan perikardium dalam proses patologi (myopericarditis), tetapi kes angina yang jarang berlaku juga mungkin, contohnya, dengan koronariitis virus yang berterusan dan vasospasme.

Dyspnea adalah simptom kedua paling biasa (47.3%) bagi miokarditis semasa. Ia dikaitkan dengan kegagalan ventrikel kiri dan mungkin berlaku hanya semasa aktiviti fizikal yang sengit (dengan miokarditis ringan) atau semasa berehat (dengan bentuk sederhana dan teruk). Dyspnea mungkin meningkat dalam kedudukan mendatar disebabkan peningkatan prabeban pada jantung. Tanda serius miokarditis ialah timbulnya gejala kegagalan jantung kongestif secara tiba-tiba pada pesakit muda tanpa tanda-tanda klinikal penyakit jantung koronari.

Palpitasi (47.3%) dikaitkan dengan penurunan dalam output jantung dan peningkatan refleks dalam aktiviti sistem sympathoadrenal.

Gangguan dalam kerja jantung, pening dan pengsan berlaku pada 38% pesakit dan disebabkan oleh pelbagai gangguan irama dan pengaliran (blok atrioventrikular tahap kedua, extrasystole, fibrilasi atrium, dll.), Ditentukan oleh penyetempatan tumpuan nekrosis, keradangan dan tahap kelazimannya. Aritmia ventrikel yang mengancam nyawa dan blok atrioventrikular iodin adalah ciri miokarditis meresap yang teruk dan boleh menyebabkan peredaran darah terhenti secara tiba-tiba.

Bengkak kaki, sakit di hipokondrium kanan dan manifestasi lain kegagalan peredaran darah dalam peredaran sistemik sering berkembang dengan miokarditis kronik.

Kami membentangkan pemerhatian klinikal kumpulan miokarditis Coxsackie B (berdasarkan bahan daripada Prof. Yu. L. Novikov).

Pesakit A., 36 tahun, telah dimasukkan ke klinik dengan diagnosis miokarditis selepas influenza, pleurisy sebelah kiri, dan aritmia extrasystolic. Sebulan sebelum dimasukkan ke hospital, dia mencatatkan tanda-tanda penyakit pernafasan akut ringan dengan gejala rinitis, faringitis dan bronkitis. Dia terus bekerja. Pada hari ke-6, sakit paroxysmal akut di kawasan precordial dan di belakang sternum tiba-tiba muncul, yang pada mulanya membawa kepada kecurigaan infarksi miokardium. Kemudian rasa sakit disetempat terutamanya di hipokondrium kiri, dan dipergiatkan dengan pergerakan, pernafasan, dan batuk.

Semasa kemasukan, suhu badan ialah 37.9 °C. Pernafasan adalah cetek, menyelamatkan separuh kiri dada apabila menyedut, kadar pernafasan adalah 28 seminit. Bunyi jantung sederhana teredam, aritmia, bunyi jantung pertama dikekalkan, tiada murmur. Nadi adalah 84 seminit, aritmia extrasystolic. Tekanan darah ialah 130/80 mm Hg. Murmur pleuropericardial kedengaran di ruang intercostal kelima di sebelah kiri. Pemeriksaan sinar-X mendedahkan peningkatan dalam saiz jantung. Tiada perubahan dalam paru-paru atau had mobiliti diafragma dikesan. ECG dinamik menunjukkan extrasystoles ventrikel kumpulan, meratakan gelombang T dalam petunjuk I, II, III, V5-V6. Ujian darah: Hb - 130 g/l, leukosit - 9.6x10 ⁹ /l, ESR - 11 mm/j, protein C-reaktif - 15 mg/l, antistreptolysin-O - negatif, tindak balas hemagglutinasi langsung untuk influenza A, B dan parainfluenza - negatif. Titer tinggi antibodi Coxsackie B2 (1:2048) dengan peningkatan dua kali ganda dalam tempoh 12 hari.

Rawatan yang ditetapkan adalah rehat tidur selama 2 minggu, ubat anti-radang nonsteroid secara lisan. Semasa pemeriksaan sinar-X berikutnya, saiz jantung berkurangan, mobiliti terhad kubah kiri diafragma dengan pembentukan lekatan pleuropericardial dikesan. Suhu badan kembali normal dalam masa 1 hari rawatan, sakit jantung hilang sepenuhnya selepas 2 minggu. Extrasystoles ventrikel dengan kekerapan 10-12 seminit berterusan pada ECG.

Penyakit pernafasan akut sebelum ini, data serologi, sindrom kesakitan ciri yang disebabkan oleh penglibatan serentak pleura, perikardium, miokardium dalam proses, membolehkan kami membuat diagnosis: "Penyakit Bornholm (mialgia epidemik yang disebabkan oleh virus Coxsackie B). Pleurisy fibrinosa. Miopericarditis virus Coxsackie B akut II, II. FC II.

[ 16 ]

Borang

Klasifikasi miokarditis mengikut varian patogenetik (etiologi).

Berjangkit dan toksik berjangkit:

• virus (adenovirus, virus Coxsackie B, influenza, hepatitis berjangkit, virus immunodeficiency manusia-1, parainfluenza, ECHO, campak, mononukleosis berjangkit, sitomegalovirus, dll.);
• bakteria (difteria, mikobakteria, mycoplasma, streptokokus, meningokokus, staphylococci, gonococci, legionella, clostridia, dll.);
• kulat (aspergillosis, actinomycosis, candidiasis, coccidiomycosis, cryptococcosis, histoplasmosis);
• rickettsia (tifus, demam Q, dll.);
• spirochetosis [lentospirosis, sifilis, borreliosis (Lyme carditis)];
• protozoa [trypanosomiasis (penyakit Chagas), toksoplasmosis, amebiasis];
• parasit (schistosomiasis disebabkan oleh larva helminth, sindrom larva mengembara, echinococcosis).

Alahan (imunologi):

• ubat-ubatan (sulfonamides, cephalosporins, ditoxin, dobutamine, antidepresan trisiklik, dll.), penyakit serum;
• penyakit tisu penghubung sistemik;
• pemindahan organ dan tisu.

Toksik:

• dadah, terutamanya kokain;
• keadaan uremik;
• tirotoksikosis;
• alkohol, dsb.

Lain-lain:

• miokarditis sel gergasi;
• penyakit Kawasaki;
• terapi sinaran.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Klasifikasi miokarditis mengikut kursus

• Miokarditis akut. Dicirikan oleh permulaan akut, peningkatan suhu badan, manifestasi klinikal yang jelas, perubahan dalam data makmal yang menunjukkan proses keradangan yang berterusan, peningkatan tahap penanda kerosakan khusus jantung. Miokarditis virus dicirikan oleh viremia. Gambar histologi menunjukkan nekrosis kardiomiosit.
• Miokarditis subakut. Dicirikan oleh gambaran klinikal yang kurang jelas, sisihan sederhana dalam data makmal. Peningkatan antibodi spesifik dalam titer diagnostik diperhatikan. Pengaktifan T- dan B-limfosit berlaku. Gambar histologi menunjukkan penyusupan miokardium oleh sel mononuklear.
• Miokarditis kronik. Dicirikan oleh kursus yang panjang dengan tempoh pemburukan dan pengampunan. Titer antibodi antikardiak yang tinggi dan gangguan lain imuniti selular dan humoral ditubuhkan. Gambar histologi adalah fibrosis dan penyusupan keradangan. Kardiomiopati diluaskan selepas keradangan berkembang akibatnya.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Klasifikasi miokarditis mengikut kelaziman proses keradangan

Miokarditis fokus. Tumpuan kerosakan pada kardiomiosit dan penyusupan sel radang terletak terutamanya di salah satu dinding ventrikel kiri. Bergantung pada lokasi dan saiznya, pelbagai manifestasi klinikal mungkin berlaku: gangguan irama dan konduksi, perubahan dalam segmen ST pada ECG dalam beberapa petunjuk, kawasan hipokinesia, akinesia dan diskinesia mungkin muncul, didedahkan oleh ekokardiografi.

Miokarditis meresap. Seluruh miokardium ventrikel kiri terlibat dalam proses patologi, yang membawa kepada kemerosotan ketara penguncupannya, penurunan EF, indeks jantung, dan peningkatan EDP dan EDV, dan, sebagai akibatnya, kepada perkembangan kegagalan jantung.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Klasifikasi miokarditis mengikut keparahan

Klasifikasi mengikut keterukan - kepada bentuk ringan, sederhana dan teruk - adalah berdasarkan dua kriteria utama: perubahan dalam saiz jantung dan tahap keterukan kegagalan jantung.

• Bentuk miokarditis ringan. Tiada perubahan dalam saiz dan pengecutan jantung, terutamanya ventrikel kiri. Bentuk miokarditis ini berlaku dengan pembentukan gejala subjektif yang muncul tidak lama lagi (2-3 minggu) selepas jangkitan; kelemahan umum, sedikit sesak nafas yang berlaku semasa melakukan senaman fizikal, pelbagai sensasi yang menyakitkan di kawasan jantung, berdebar-debar dan gangguan.
• Bentuk sederhana teruk. Berlaku dengan kardiomegali, tetapi tanpa tanda-tanda kegagalan jantung semasa rehat. Bentuk ini termasuk miokarditis meresap dan mioperikarditis, yang sering berakhir dengan pemulihan lengkap dengan normalisasi saiz jantung, tetapi dalam tempoh akut ia dicirikan oleh manifestasi objektif dan subjektif yang lebih jelas.
• Bentuk teruk. Dicirikan oleh kardiomegali dan tanda-tanda kegagalan jantung yang jelas (akut atau kronik). Dalam kes yang jarang berlaku, miokarditis teruk mungkin nyata sebagai kejutan kardiogenik atau gangguan irama dan pengaliran yang teruk dengan sindrom Morgagni-Adams-Stokes.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Diagnostik miokarditis

Semasa proses mengumpul anamnesis, adalah perlu untuk mengetahui dan menjelaskan perkara berikut dengan pesakit:

• Adakah keadaan semasa didahului oleh selsema, adakah suhu badan pesakit meningkat, demam, lemah, sakit sendi atau otot, ruam kulit diperhatikan? Tempoh antara jangkitan saluran pernafasan atas atau saluran gastrousus sebelumnya adalah kira-kira 2-3 minggu.
• Adakah pesakit mengalami kesakitan di kawasan jantung atau di dada dengan sifat menikam atau menekan yang berterusan, yang semakin meningkat dengan usaha fizikal dan tidak hilang selepas mengambil nitrogliserin?
• Adakah terdapat sebarang aduan yang menunjukkan ketidakcukupan kardiovaskular yang berbeza-beza (keletihan, sesak nafas, serangan sesak nafas pada waktu malam) dengan keparahan yang berbeza-beza, berdebar-debar, keadaan syncopal?

Adalah perlu untuk menjelaskan hubungan kronologi gejala di atas dengan jangkitan sebelumnya, serta beban sejarah keluarga kes kematian jantung secara tiba-tiba atau perkembangan kegagalan jantung dalam saudara-mara pada usia muda,

Pemeriksaan fizikal

Miokarditis dicirikan oleh takikardia, hipotensi, dan demam. Jika miokarditis sederhana atau teruk dengan kegagalan jantung, acrocyanosis, pembengkakan urat leher semasa rehat atau dengan senaman fizikal yang kecil, edema periferal, berdehit, dan krepitasi dalam paru-paru adalah mungkin.

Ia juga harus diingat bahawa pemeriksaan fizikal yang lebih terperinci mungkin mendedahkan tanda-tanda klinikal penyakit berjangkit atau sistemik (demam, ruam kulit, limfadenopati, dll.) yang menyebabkan perkembangan miokarditis.

Apabila meraba kawasan jantung, seseorang dapat mengesan kelemahan impuls apikal, serta anjakannya ke luar dari garis midclavicular kiri sekiranya kardiomegali.

Perkusi pesakit dengan miokarditis sederhana hingga teruk mendedahkan pergeseran sempadan kiri kebodohan jantung relatif ke kiri. Dalam kes yang teruk, apabila pembesaran bukan sahaja rongga ventrikel kiri tetapi juga rongga atrium kiri berlaku, sempadan atas kebodohan relatif beralih ke atas.

Auskultasi mungkin mendedahkan pengurangan dalam volum bunyi jantung pertama, penekanan bunyi jantung kedua pada arteri pulmonari, bunyi jantung ketiga dan keempat, serta irama gallop, peramal miokarditis yang teruk, khususnya penurunan progresif dalam kontraksi miokardium dan disfungsi sistolik. Penampilannya biasanya mendahului perkembangan tanda-tanda klinikal kegagalan jantung.

Apabila lesi terletak di kawasan otot papillary atau akibat pengembangan cincin berserabut orifis atrioventrikular kiri, bunyi regurgitasi mitral kedengaran.

Apabila myopericarditis berkembang, sapuan geseran perikardial kedengaran.

Miokarditis biasanya menyebabkan takikardia, yang tidak sepadan dengan tahap peningkatan suhu badan ("gunting toksik"), dan tidak hilang semasa tidur, yang merupakan tanda diagnostik pembezaan yang ketara. Takikardia boleh berlaku semasa melakukan senaman fizikal dan semasa rehat. Bradikardia dan penurunan tekanan nadi jarang berlaku.

Diagnosis makmal miokarditis

Dalam ujian darah klinikal, sedikit leukositosis dengan pergeseran kiri dan peningkatan ESR boleh diperhatikan. Nilai diagnostik tindak balas ini mungkin berkurangan dengan perkembangan kegagalan jantung kongestif dan hepatitis. Peningkatan tahap eosinofil adalah ciri penyakit parasit dan mungkin meningkat apabila pemulihan daripada miokarditis berlaku.

Dalam sesetengah pesakit, tahap enzim miokardium (CPK, MB-pecahan creatine phosphokinase (CPK-MB), laktat dehidrogenase-1 (LDH-1)), meningkat, yang mencerminkan keterukan sitolisis. Troponin-I jantung (cTnI) adalah penanda khusus dan sensitif kerosakan miosit. Adalah mungkin untuk meningkatkan tahap fibrinogen, protein C-reaktif, seromucoid, a2- dan y-globulin, yang tidak dianggap sebagai pengesahan khusus miokarditis, tetapi mungkin menunjukkan kehadiran fokus keradangan dalam badan.

Sangat penting ialah kajian titer antibodi kepada virus kardiotropik, peningkatan empat kali ganda daripadanya mempunyai nilai diagnostik.

Elektrokardiogram atau pemantauan ECG Holter 24 jam untuk miokarditis

Miokarditis boleh menyebabkan satu atau lebih daripada perubahan ECG berikut:

• pelbagai gangguan irama jantung seperti takikardia sinus atau bradikardia, fibrilasi atrium, takikardia supraventrikular atau ventrikel paroksismal, irama ektopik. Tachycardia supraventricular terutamanya biasa dalam kegagalan jantung kongestif atau perikarditis;
• gangguan pengaliran impuls elektrik di sepanjang sistem pengaliran jantung, yang mungkin nyata sebagai blok atrioventrikular gred I-III, blok kiri atau, kurang biasa, kaki kanan berkas His. Terdapat korelasi tertentu antara tahap gangguan pengaliran dan keterukan miokarditis. Sekatan atrioventrikular lengkap sering berlaku, paling kerap dikesan selepas episod pertama kehilangan kesedaran. Pemasangan perentak jantung sementara mungkin diperlukan;
• perubahan pada bahagian terminal kompleks ventrikel dalam bentuk kemurungan segmen ST dan penampilan amplitud rendah, gelombang terlicin atau negatif, biasanya ditentukan dalam petunjuk dada, tetapi juga mungkin dalam yang standard;
• perubahan pseudo-infarksi, termasuk gelombang T koronari negatif, ketinggian segmen ST dan pembentukan gelombang patologi, yang mencerminkan kerosakan pada otot jantung dan penurunan dalam aktiviti elektriknya.

Perubahan dalam ECG mungkin jangka pendek dan berterusan. Ketiadaan perubahan patologi dalam ECG tidak mengecualikan diagnosis miokarditis.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Ekokardiografi untuk miokarditis

Apabila melakukan ekokardiografi pada pesakit dengan miokarditis bergejala rendah atau tanpa gejala, perubahan mungkin tidak hadir atau sedikit peningkatan dalam ESV dan EDV ventrikel kiri dapat dikesan. Dalam kes miokarditis yang teruk, disertai dengan penurunan dalam kontraksi miokardium, terdapat penurunan EF dan indeks jantung. Pengembangan rongga ventrikel kiri, gangguan kontraktiliti tempatan dalam bentuk kawasan individu hipokinesia (kadang-kadang - hipokinesia global) atau akinesia dikesan. Untuk peringkat akut, peningkatan dalam ketebalan dinding jantung yang disebabkan oleh edema interstisial adalah yang paling ciri. Ketidakcukupan injap mitral dan tricuspid adalah mungkin. Dalam myopericarditis, pemisahan risalah perikardial dan sejumlah kecil cecair dicatatkan. Dalam 15% kes, trombi parietal didiagnosis.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Diagnosis sinar-X miokarditis

Dalam sebilangan besar pesakit, tiada perubahan dalam sinar-X dada, manakala di bahagian lain pesakit, kardiomegali dengan pelbagai darjah ditentukan (peningkatan indeks kardiotoraks sehingga 50% atau lebih) dan tanda-tanda kesesakan vena dalam peredaran paru-paru: peningkatan corak pulmonari, pelebaran akar sinus pleura, dengan kehadiran efusi pleura. Dengan perkembangan perikarditis eksudatif, jantung memperoleh bentuk sfera.

Scintigraphy

Scintigraphy miokardium dengan [ ^{67 Ga] adalah kaedah sensitif untuk mendiagnosis proses keradangan aktif dalam miokardium. Scintigraphy dengan antibodi monoklonal kepada myosin yang dilabelkan dengan111} In boleh digunakan untuk menentukan kerosakan pada kardiomiosit pada pesakit dengan pembentangan klinikal kegagalan jantung yang tidak dapat dijelaskan.

Biopsi miokardium

Menurut konsep moden, diagnosis akhir hanya boleh dibuat selepas biopsi endomyokardium, yang kini dianggap sebagai "standard emas" diagnostik. Petunjuk untuk biopsi endomyokardium:

• perkembangan gangguan irama yang teruk atau mengancam nyawa, terutamanya takikardia ventrikel progresif atau blok lengkap;
• penurunan ketara dalam EF dan kehadiran tanda-tanda klinikal kegagalan jantung kongestif, walaupun rawatan yang mencukupi;
• pengecualian lesi miokardium lain yang memerlukan rawatan khusus (miokarditis sel gergasi, lupus eritematosus sistemik dan penyakit reumatik lain; kardiomiopati yang baru didiagnosis dengan amiloidosis, sarcoidosis, hemochromatosis yang disyaki).

Walaupun biopsi endomyocardial biasanya melibatkan pengambilan 4 hingga 6 sampel, analisis postmortem yang teliti bagi kes miokarditis yang terbukti telah menunjukkan bahawa lebih daripada 17 sampel (biopsi) diperlukan untuk mendiagnosis miokarditis dengan betul dalam lebih daripada 80% kes. Ini adalah tidak realistik dalam amalan klinikal, dan oleh itu kekurangan sensitiviti biopsi endomyokardium adalah jelas. Satu lagi batasan penting dalam diagnosis histopatologi ialah ketidakkonsistenan gambaran mikroskopik miokarditis.

Harus diingat bahawa pemeriksaan histologi boleh mengesahkan diagnosis miokarditis, tetapi tidak pernah mengecualikannya.

Kaedah diagnostik yang menjanjikan mungkin adalah pengasingan bahan virus genetik daripada miokardium menggunakan teknik DNA rekombinan, PCR dan hibridisasi in situ.

Kriteria diagnostik klinikal untuk miokarditis

Pada tahun 1973, Persatuan Jantung New York (NYHA) membangunkan kriteria diagnostik untuk miokarditis bukan reumatik. Mengikut tahap dan kepentingan diagnostik, kriteria miokarditis dibahagikan kepada dua kumpulan, "utama" dan "kecil".

Kriteria diagnostik klinikal untuk infarksi miokardium adalah seperti berikut:

• Kehadiran jangkitan sebelumnya yang disahkan oleh data klinikal dan makmal (pengasingan langsung patogen, peningkatan ESR, peningkatan leukosit darah, fibrinogenemia, kemunculan protein C-reaktif dan tanda-tanda lain sindrom keradangan) atau penyakit asas lain (tindak balas alahan, kesan toksik, dll.).

Ditambah dengan kehadiran tanda-tanda kerosakan miokardium.

Kriteria "besar":

• peningkatan aktiviti enzim dan isoenzim khusus jantung dalam serum darah pesakit (CPK, MB-CPK, LDH, LDH-1) dan kandungan troponin;
• perubahan patologi dalam ECG (irama jantung dan gangguan konduksi);
• kardiomegali yang ditubuhkan oleh data radiologi;
• kehadiran kegagalan jantung atau kejutan kardiogenik;
• Sindrom Morgagni-Adams-Stokes.

Kriteria "Kecil":

• irama gallop protodiastolik;
• nada pertama yang lemah;
• takikardia.

Untuk mendiagnosis bentuk miokarditis ringan, sudah cukup untuk menggabungkan tanda-tanda jangkitan sebelumnya (atau kesan lain pada badan) dan dua kriteria "utama" pertama atau salah satu daripadanya dengan dua kriteria "kecil". Jika pesakit, sebagai tambahan kepada dua kriteria "utama" pertama, mempunyai sekurang-kurangnya satu daripada kriteria "utama" berikutnya, maka ini membolehkan kita mendiagnosis bentuk miokarditis yang sederhana dan teruk.

Kriteria morfologi Dallas untuk miokarditis (AS, 1986)

Diagnosis miokarditis	Ciri-ciri histologi
Boleh dipercayai	Penyusupan radang miokardium dengan nekrosis dan/atau degenerasi kardiomiosit bersebelahan, yang tidak tipikal untuk perubahan dalam MBS
Meragukan (kemungkinan)	Infiltrat keradangan jarang berlaku, atau kardiomiosit disusupi oleh leukosit. Tiada kawasan nekrosis kardiomiosit. Miokarditis tidak dapat didiagnosis kerana ketiadaan keradangan.
Tidak disahkan	Gambar histologi normal miokardium, atau terdapat perubahan patologi dalam tisu yang tidak bersifat keradangan

Pada tahun 1981, kriteria Rusia untuk diagnosis klinikal miokarditis telah dicadangkan oleh Yu. I. Novikov.

• Jangkitan terdahulu yang dibuktikan oleh data klinikal dan makmal (termasuk pengasingan patogen, hasil tindak balas peneutralan, RBC, RTGA, peningkatan ESR, peningkatan CRP) atau penyakit asas lain (alahan dadah, dll.).

Ditambah tanda-tanda kerosakan miokardium.

"Besar":

• perubahan patologi dalam ECG (gangguan irama, pengaliran, ST-T, dll.);
• peningkatan aktiviti enzim sarkoplasma dan isoenzim dalam serum [CPK, CPK-MB, LDH dan nisbah 1 dan 2 isoenzim LDH (LDH1/LDH2)];
• kardiomegali mengikut data radiologi;
• kegagalan jantung kongestif atau kejutan kardiogenik,

"Kecil":

• takikardia;
• nada pertama yang lemah;
• irama mencongklang.

Diagnosis miokarditis adalah sah apabila jangkitan sebelumnya digabungkan dengan satu tanda "utama" dan dua "kecil".

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Struktur diagnosis miokarditis

Perjalanan miokarditis	Kelaziman proses keradangan	Faktor etiologi	Keterukan
Subakut Akut Kronik	Focal Diffuse	Viral Bakteria Kulat Parasit Alahan Toksik Tidak Ditentukan	Bentuk ringan Bentuk sederhana Bentuk teruk

Selepas ini, komplikasi (jika ada) ditunjukkan, tahap kegagalan peredaran darah mengikut ND Strazhesko dan V.Kh. Vasilenko dan kelas berfungsi (FC) mengikut Klasifikasi New York (NYHA),

Contoh.

• Miokarditis pasca-influenza fokus akut, bentuk ringan. Ekstrasistol supraventrikular, NC0. Saya FC.
• Miokarditis meresap akut etiologi yang tidak ditentukan. Ekstrasistol ventrikel. Paroxysm takikardia ventrikel dari _____ NC peringkat IIA, III FC.

Diagnosis pembezaan

Untuk mendiagnosis miokarditis, adalah perlu untuk mengecualikan penyakit yang berlaku dengan kerosakan miokardium sekunder, serta lesi jantung primer etiologi yang tidak diketahui yang tidak dikaitkan dengan penyakit organ dan sistem lain (kardiomiopati). Dalam diagnosis pembezaan miokarditis bukan reumatik, penyakit endokrin, metabolik, dan sistemik umum harus dikecualikan sebagai punca kerosakan pada otot jantung.

Kepentingan praktikal yang paling penting ialah diagnosis pembezaan miokarditis dengan:

• infarksi miokardium;
• kardiomiopati diluaskan,
• luka reumatik dan bukan reumatik injap jantung;
• kerosakan jantung akibat hipertensi arteri jangka panjang;
• perikarditis eksudatif dan konstruktif kronik.

Pada kanak-kanak kecil, seseorang mesti mengingati kemungkinan mengembangkan penyakit neuromuskular kongenital, fibroelastosis endokardial, glikogenosis, anomali kongenital arteri koronari jantung, dan penyakit Kawasaki.

Oleh kerana dalam amalan perubatan diagnosis pembezaan miokarditis paling kerap dilakukan dengan dua penyakit pertama, kami akan membincangkannya dengan lebih terperinci.

Diagnosis pembezaan miokarditis dan sindrom koronari akut

Persamaan:

• sakit dada sengit yang berpanjangan;
• Anjakan segmen Rs-T dan perubahan gelombang T, serta perubahan seperti infarksi lain (gelombang Q patologi atau kompleks QS);
• peningkatan aktiviti enzim khusus jantung dan paras troponin.

Perbezaan:

• kehadiran faktor risiko predisposisi untuk penyakit jantung koronari (merokok, dislipidemia, hipertensi arteri, gangguan metabolisme karbohidrat, hyperhomocysteinemia, dll.);
• kesan nitrogliserin pada melegakan kesakitan;
• Dinamik ECG tipikal untuk infarksi miokardium akut;
• kehadiran gangguan fokus besar kontraktiliti serantau miokardium ventrikel kiri dalam infarksi miokardium akut, ditubuhkan menggunakan ekokardiografi

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Diagnosis pembezaan miokarditis dan kardiomiopati diluaskan

Persamaan:

• manifestasi klinikal kegagalan jantung (sesak nafas, batuk kering, ortopnea, edema, dll.);
• pelebaran ruang jantung dan penurunan parameter hemodinamik (penurunan indeks jantung, EF, peningkatan dalam volum akhir diastolik dan tekanan akhir diastolik, dsb.) seperti yang ditentukan oleh ekokardiografi;
• perubahan segmen RS-T;
• gangguan irama jantung (dalam bentuk miokarditis yang teruk).

Perbezaan:

• pesakit dengan miokarditis biasanya menunjukkan sejarah penyakit berjangkit dalam 2-3 minggu sebelumnya;
• dalam kebanyakan kes miokarditis, tanda-tanda kegagalan jantung kongestif adalah lebih kurang ketara daripada di DCM, dan sindrom tromboembolik juga bukan ciri;
• pada pesakit dengan miokarditis, tanda-tanda makmal sindrom keradangan dan tahap peningkatan enzim khusus jantung mungkin dikesan, yang tidak tipikal untuk DCM;
• Kebanyakan pesakit dengan miokarditis tidak mempunyai kecacatan miokardium yang berterusan dalam hasilnya, pemulihan spontan adalah mungkin, tahap disfungsi ventrikel dapat menstabilkan. Hanya dalam miokarditis sel gergasi (bentuk miokarditis yang jarang berlaku yang dikaitkan dengan penyakit autoimun, penyakit Crohn, myasthenia), miokarditis dalam AIDS, kursus fulminan, kursus kronik dengan transformasi menjadi DCM, penyakit ini dicirikan oleh perkembangan yang stabil, kursus refraktori kegagalan jantung kongestif.

Dalam sesetengah kes, biopsi endomyokardium mungkin diperlukan untuk diagnosis pembezaan miokarditis (meresap) teruk dan DCM.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ]

Rawatan miokarditis

Matlamat utama rawatan pesakit dengan miokarditis, yang mana ia harus ditujukan:

• pencegahan pembentukan pelebaran tidak dapat dipulihkan bilik jantung;
• pencegahan perkembangan kegagalan jantung kronik;
• pencegahan berlakunya keadaan yang mengancam nyawa pesakit (gangguan irama dan pengaliran yang teruk).

Semua pesakit yang disyaki miokarditis tertakluk kepada kemasukan ke hospital. Pesakit yang ECGnya mendedahkan perubahan ciri miokarditis atau menyerupai infarksi miokardium, yang paras darah penanda khusus jantungnya dinaikkan, atau yang mengalami tanda-tanda kegagalan jantung, mesti dimasukkan ke hospital dengan segera.

Rawatan miokarditis bukan ubat

Kaedah bukan ubat yang penting untuk merawat miokarditis adalah rehat di tempat tidur, pematuhan yang mengurangkan kekerapan komplikasi dan tempoh tempoh pemulihan, dan terapi oksigen. Tempoh rehat katil ditentukan oleh keterukan miokarditis. Dalam miokarditis ringan, ia adalah 3-4 minggu, sehingga ECG pada rehat normal atau stabil. Dalam miokarditis sederhana, rehat katil yang ketat ditetapkan selama 2 minggu dengan pengembangannya dalam 4 minggu berikutnya. Dalam kes di mana pesakit mengalami bentuk miokarditis yang teruk, rehat katil yang ketat di unit rawatan rapi ditunjukkan sehingga kegagalan peredaran darah dikompensasikan, dengan pengembangan berikutnya selama 4 minggu. Rawatan bentuk miokarditis yang teruk dalam tempoh akut di unit rawatan rapi adalah disebabkan oleh kemungkinan mengalami kegagalan jantung akut, kejutan kardiogenik, gangguan irama yang mengancam atau kematian jantung secara tiba-tiba.

Mengehadkan aktiviti fizikal pada individu yang mempunyai miokarditis ditunjukkan sehingga ECG telah kembali sepenuhnya kepada nilai asas.

Bergantung pada keparahan gambaran klinikal kegagalan jantung, pesakit ditetapkan diet dengan garam meja dan cecair terhad; semua pesakit dinasihatkan untuk berhenti merokok dan minum alkohol.

Rawatan ubat miokarditis

Rawatan ubat miokarditis harus bertujuan untuk menghapuskan faktor etiologi, mempengaruhi penyakit yang mendasari, membetulkan gangguan hemodinamik dan status imun, mencegah dan merawat gangguan irama dan konduksi jantung, serta komplikasi tromboemboli.

Rawatan etiologi miokarditis

Disebabkan fakta bahawa dalam kebanyakan kes, faktor etiologi utama dalam perkembangan miokarditis bukan reumatik adalah jangkitan virus, terdapat andaian untuk menggunakan ubat antivirus (imunoglobulin poliklonal, interferon-alpha, ribavirin, dll.) Dalam tempoh akut miokarditis virus, bagaimanapun, pendekatan ini memerlukan kajian lanjut.

Apabila miokarditis berkembang dengan latar belakang jangkitan bakteria, pesakit ditetapkan agen antibakteria (antibiotik). Antibiotik ditetapkan dengan mengambil kira penyakit yang mendasari.

Ubat antibakteria untuk rawatan miokarditis bakteria

Varian etiologi miokarditis	Kumpulan antibiotik	Contoh
Mycoplasma	Makrolida	Erythromycin 0.5 g secara lisan 4 kali sehari selama 7-10 hari
	Tetrasiklin	Doxycycline 0.1 g secara lisan 1-2 kali sehari
Bakteria	Penisilin	Benzylpenicillin 1 juta unit setiap 4 jam secara intramuskular; oxacillin 0.5 g secara lisan 4 kali sehari, 10-14 hari

Hasil yang menggalakkan dari miokarditis juga difasilitasi oleh rawatan fokus jangkitan kronik.

Penggunaan NSAID dalam rawatan miokarditis bukan reumatik tidak disyorkan, kerana tidak ada bukti yang meyakinkan tentang kesan positifnya terhadap hasil penyakit; NSAID melambatkan proses pembaikan dalam miokardium yang rosak, dengan itu memburukkan keadaan pesakit.

Glukokortikoid tidak disyorkan untuk rawatan miokarditis virus pada peringkat awal penyakit, kerana ini membawa kepada replikasi virus dan viremia, tetapi ia ditunjukkan dalam kes berikut:

• miokarditis teruk (dengan gangguan imunologi yang ketara);
• miokarditis keparahan sederhana tanpa kesan daripada rawatan;
• perkembangan myopericarditis;
• miokarditis sel gergasi;
• miokarditis berkembang pada individu yang mengalami kekurangan imun dan penyakit reumatik.

Sebagai peraturan, prednisolone digunakan pada dos 15-30 mg / hari (untuk miokarditis sederhana) atau 60-80 mg / hari (untuk bentuk yang teruk) selama 5 minggu hingga 2 bulan dengan pengurangan beransur-ansur dalam dos harian ubat dan penarikan lengkapnya.

Penggunaan imunosupresan (siklosporin, azathioprine) untuk miokarditis pada masa ini tidak disyorkan, kecuali dalam kes miokarditis sel gergasi atau penyakit autoimun lain (cth, SLE).

Dalam bentuk miokarditis yang teruk dengan aktiviti makmal dan klinikal yang tinggi, adalah dinasihatkan untuk menetapkan heparin. Tujuan pentadbiran mereka dalam kes sedemikian adalah pencegahan komplikasi thromboembolic, serta tindakan imunosupresif, anti-radang (disebabkan oleh penurunan dalam aktiviti enzim lisosom). Heparins ditetapkan dalam dos 5000-10,000 IU 4 kali sehari secara subkutan selama 7-10 hari, maka dos secara beransur-ansur dikurangkan selama 10-14 hari di bawah kawalan koagulogram, dengan pemindahan seterusnya pesakit ke warfarin (di bawah kawalan INR). Dalam kes perikarditis bersamaan, kesan antikoagulan mungkin dikontraindikasikan. Penggunaan jangka panjang warfarin ditunjukkan untuk pesakit dengan embolisme sistemik atau pulmonari berulang atau dengan trombi mural yang didiagnosis menggunakan ekokardiografi atau ventrikulografi.

Dalam perkembangan kegagalan jantung kongestif, yang berikut digunakan:

• Inhibitor ACE (enalapril 5-20 mg secara lisan 2 kali sehari, captopril 12.5-50 mg 3 kali sehari, lisinopril 5-40 mg 1 kali sehari);
• penyekat beta (metoprolol 12.5-25 mg / hari, bisoprolol 1.25-10 mg / hari sekali, carvedilol 3.125-25 mg 2 kali sehari);
• diuretik gelung (furosemide 10-160 mm secara lisan 1-2 kali sehari, bumetanide 1-4 mg secara lisan 1-2 kali sehari) dan spironolactone (12.5-20 mg secara lisan 1 kali sehari).

Dalam kes kursus fulminant, yang ditunjukkan oleh kejutan kardiogenik, rawatan aktif diperlukan: pentadbiran intravena vasodilators dan ubat inotropik, counterpulsation belon intra-aorta atau penggunaan ventrikel kiri tiruan. Permulaan awal campur tangan aktif sedemikian dengan sokongan mekanikal peredaran darah boleh membantu untuk mendapatkan masa sehingga pemindahan jantung dan juga terbukti sebagai "jambatan kepada pemulihan".

Ubat antiarrhythmic digunakan pada pesakit dengan tachyarrhythmias atau gangguan irama ventrikel (ubat dengan kesan inotropik negatif yang jelas harus dielakkan).

Bagi pesakit yang mengalami gangguan pengaliran berterusan yang tidak bertindak balas terhadap rawatan konservatif, implantasi cardioverter-defibrillator adalah mungkin. Bagi pesakit yang mengalami bradyarrhythmia yang ketara secara klinikal atau blok pengaliran gred tinggi, implantasi perentak jantung sementara ditunjukkan.

[ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ]

Pencegahan

Miokarditis boleh berkembang sebagai manifestasi atau komplikasi mana-mana penyakit berjangkit, terutamanya virus, oleh itu pencegahan miokarditis bukan reumatik dikurangkan terutamanya kepada pencegahan penyakit ini. Ia terdiri daripada vaksinasi profilaksis dan imunisasi dalam kumpulan atau populasi yang terancam terhadap agen berjangkit kardiotropik yang telah wujud vaksin (campak, rubella, influenza, parainfluenza, poliomielitis, difteria, dll.). Walau bagaimanapun, oleh kerana seroprophylaxis tidak hadir atau tidak cukup berkesan untuk banyak jangkitan virus, langkah paling penting untuk mencegah perkembangan miokarditis adalah, untuk tempoh yang singkat selepas jangkitan pernafasan, had aktiviti fizikal profesional atau sukan dan pemeriksaan elektrokardiografi yang menyeluruh. Pengenalpastian individu dengan bentuk miokarditis tanpa gejala dan kawalan aktiviti fizikal mereka yang tepat pada masanya boleh menghalang peralihan kepada bentuk yang lebih teruk.

Semua individu yang mempunyai sejarah keluarga kematian mengejut atau kegagalan jantung pada usia muda dalam keluarga mereka harus menjalani pemeriksaan perubatan dan elektrokardiogram sekurang-kurangnya sekali setahun. Di samping itu, mereka harus mengelakkan terlalu banyak tenaga yang berkaitan dengan kerja atau sukan profesional.

[ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ]

Ramalan

Dari segi prognosis miokarditis, "peraturan tiga pertiga" adalah benar: satu pertiga daripada pesakit pulih, satu pertiga mengalami disfungsi ventrikel kiri yang stabil, dan satu pertiga lagi cepat merosot (peralihan kepada DCM).

[ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ]

Sejarah isu

Istilah "miokarditis" pertama kali dicadangkan pada tahun 1837.

S. Sobernheim, yang menggambarkan hubungan antara keradangan miokardium dan gangguan vaskular akut dengan jangkitan sebelumnya. Diagnosis "miokarditis" adalah satu kolektif untuk masa yang lama, dan ia dibuat untuk semua penyakit miokardium. Pada tahun 1965, TW Mattingly menyifatkan miokarditis sebagai lesi keradangan idiopatik otot jantung, tidak dikaitkan dengan kerosakan pada injap jantung. G. Gabler menganggap keradangan otot jantung (miokarditis) sebagai bentuk utama penyakit ini, dan perubahan degeneratif, yang dipanggil miokardosis, hanyalah peringkat pertama miokarditis. Miokarditis sering dimasukkan dalam rubrik kardiomiopati dan dianggap, antara lain, sebagai kardiomiopati radang. Merit ahli kardiologi Rusia GF Lang adalah pengenalan istilah "dystrofi miokardium" dan pengasingan patologi ini dari kumpulan miokarditis.

Salah satu penerangan terperinci pertama miokarditis (keradangan interstisial akut miokardium, yang membawa kepada hasil maut dalam beberapa hari atau 2-3 minggu) adalah milik Fiedler (CL Fiedler). Dia adalah orang pertama yang membentangkan infiltrat sel bulat interfibrillary sebagai simptom utama penyakit itu dan mencadangkan sifat berjangkitnya dengan kehadiran "jangkitan generik sui, disetempat secara langsung dalam otot jantung dan menyebabkan keradangan." Dengan cara ini, Fiedler meramalkan etiologi virus miokarditis "idiopatik", yang ditubuhkan untuk kebanyakan miokarditis sedemikian dalam banyak kajian berikutnya (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). Profesor Yu. I. Novikov membuat sumbangan besar kepada kajian miokarditis bukan reumatik dan pembangunan kriteria diagnostik, popular di negara kita hingga ke hari ini. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, kaedah klinikal, makmal dan instrumental baharu telah memungkinkan untuk mengkokritkan konsep "miokarditis" dengan ketara dan memberikannya pencirian morfologi, imunologi dan histokimia yang terperinci.

[ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]