Myocarditis

Myocarditis - fokus atau keradangan meresap otot jantung disebabkan oleh pelbagai jangkitan, pendedahan kepada toksin, dadah atau tindak balas imunologi yang membawa kepada kerosakan cardiomyocytes dan pembangunan disfungsi jantung.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologi

Prevalensi myocarditis benar adalah sukar untuk dianggarkan, kerana dalam beberapa kes penyakit itu terus berlaku secara perlahan atau subklinis, tanpa manifestasi yang cerah dari penyakit, menyebabkan pemulihan lengkap.

Menurut kajian patologi dan anatomi, prevalensi miokarditis di kalangan si mati adalah 1-4%, mencapai 9.5% ketika memeriksa bahagian yang lebih besar daripada seksyen normal tisu miokardium. Pada orang yang meninggal akibat kematian jantung tiba-tiba pada usia muda, tanda-tanda keradangan miokard berkisar 8.6 hingga 12%. Kekerapan diagnosis intravital myocarditis agak luas (0.02-40%). Perlu diingat bahawa orang yang berumur muda menjadi sakit dengan miokarditis (umur purata adalah dari 30 hingga 40 tahun). Insiden wanita sedikit lebih tinggi daripada lelaki, tetapi lelaki cenderung mempunyai bentuk yang lebih teruk.

Menurut infarksi histologi biopsi, disebarkan bentuk berikut: lymphocytic (55%), bercampur (22%), granuloma (10%), sel gergasi (6%) dan eosinophilic (6%) dan lain-lain (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

Patogenesis

Terdapat beberapa mekanisme yang menyebabkan perkembangan keradangan dan kerosakan pada otot jantung dalam miokarditis, yang bergantung kepada faktor etiologi:

• kesan cytopathic langsung agen jangkitan yang boleh diperkenalkan ke dalam cardiomyocyte yang (virus, trypanosomes, rickettsiae) atau setempat dalam tisu celahan, membentuk abses kecil (bakteria). Ia menunjukkan bahawa myocarditis aktif dan cardiomyopathy dalam dilatatsionpoy kardiomiotsigah boleh mengesan serpihan genom virus.
• Kerosakan kepada cardiomyonites oleh toksin yang dikeluarkan oleh patogen ke dalam darah dalam kes jangkitan sistemik atau langsung ke jantung. Mekanisme kerosakan ini adalah paling tipikal bagi miokarditis difteri, tetapi ia boleh berkembang dengan kejutan toksik yang berjangkit.
• Pengembangan arteri koronari dan disfungsi endothelial pada saluran jantung diikuti dengan kerosakan coroparogenik kepada otot jantung (rickettsia).
• kerosakan sel miokardium Nespepificheskoe akibat penyakit autoimun (systemic lupus erythematosus, scleroderma sistemik, artritis reumatoid, penyakit serum), di mana jantung adalah salah satu organ sasaran proses umum.
• Kerosakan khusus kepada kardiomiosit oleh faktor kekebalan humoral dan selular, yang diaktifkan semasa pengenalan patogen atau diaktifkan semula sebagai akibat daripada jangkitan utama yang berterusan.

Yang paling meluas hipotesis kerosakan autoimun, mengikut mana jangkitan virus pada peringkat replikasi virus aktif bermula reaksi immunopathological yang melibatkan sel-sel (limfosit CD8 +) autoantibodies untuk pelbagai komponen cardiomyocytes (myosin), benang dan (IL-1, 2, 6, TNF -a), yang membawa kepada kekalahan kardiomiosit. Di samping itu, rembesan sitokin, nitrik oksida tempatan boleh menjejaskan aktiviti sel T dan mengekalkan proses autoimun. Telah ditunjukkan bahawa sitokin boleh mengurangkan kontraksi miokardium tanpa menyebabkan kematian sel. Ia juga dipercayai bahawa RNA virus yang terdapat dalam kardiomiosit boleh berfungsi sebagai antigen yang menyokong tindak balas imun.

Faktor risiko untuk miokarditis termasuk:

• kehamilan;
• kecenderungan keturunan;
• keadaan imunodeficiency.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Gejala myocarditis

Tanda-tanda myocarditis tidak mempunyai ciri-ciri tertentu, tetapi dalam kebanyakan kes ia adalah mungkin untuk mengesan pautan kronologi dengan jangkitan penyakit jantung atau faktor etiological lain yang boleh membawa kepada kerosakan miokardium toksik atau alahan. Penyakit ini sering berkembang dalam masa beberapa hari (kurang kerap - minggu) selepas jangkitan virus dan dalam sesetengah keadaan ia tidak bersifat asymptomatic.

Sakit jantung sering (60% daripada kes), mereka biasanya setempat kepada puncak hati, boleh merebak ke rantau precordial keseluruhan jantung, adalah rasa pedih atau menindas watak, biasanya panjang, tidak berkaitan dengan aktiviti fizikal dan tidak timbul mengambil nitrat. Alam semula jadi seperti sakit boleh dikaitkan dengan proses patologi yang melibatkan perikardium (myopericarditis), bagaimanapun, kes-kes yang mungkin dan jarang angina pectoris, sebagai contoh, apabila vasospasm virus dan koronari semasa.

Dyspnea adalah gejala kedua paling kerap (47.3%) daripada miokarditis semasa. Ia dikaitkan dengan pembentukan kegagalan ventrikel kiri, boleh berlaku hanya dengan senaman fizikal yang sengit (dengan miokarditis ringan) atau bahkan berehat (dengan bentuk sederhana hingga teruk dan parah). Dyspnoea boleh meningkatkan kedudukan mendatar badan akibat peningkatan preload ke jantung. Tanda miokarditis yang serius adalah tanda-tanda gejala kegagalan jantung kongestif pada pesakit muda tanpa tanda-tanda klinikal IHD.

Palpitation (47.3%) dikaitkan dengan penurunan output jantung dan peningkatan refleks dalam aktiviti sistem sympathoadrenal.

Gangguan jantung, pening dan pengsan berlaku dalam 38% daripada pesakit, kerana pelbagai gangguan irama dan pengaliran (Ijazah II blok atrioventricular, arrythmia), fibrilasi atrium, dan lain-lain.) Ditentukan oleh penyetempatan perapian nekrosis, keradangan dan tahap kelaziman. Mengancam nyawa fibrilasi ventrikular dan atrioventricular blok iodin biasa untuk myocarditis teruk meresap dan boleh membawa kepada serangan jantung secara tiba-tiba.

Edema pada kaki, kesakitan pada hipokondrium yang betul dan manifestasi lain ketidakcukupan peredaran darah dalam pelbagai besar sering terjadi dalam miokarditis kronik.

Kami membentangkan pemerhatian miokarditis daripada kumpulan Coxsackie B (mengikut bahan Profesor Yu.L. Novikov).

Pesakit A., berusia 36 tahun, dibawa ke klinik dengan diagnosis postokososis miokarditis, pleurisy sebelah kiri, arrhythmia extrasystolic. Sebulan sebelum dimasukkan ke hospital, dia menyatakan tanda-tanda ORL yang ringan dengan gejala rhinitis, faringitis, bronkitis. Terus bekerja. Pada hari ke-6, rasa sakit parut yang akut tiba-tiba muncul di rantau pendahuluan dan di belakang tulang dada, yang berkaitan dengannya kecurigaan infark miokard pada mulanya timbul. Kemudian rasa sakit diselaraskan terutamanya di hypochondrium kiri, dipergiatkan dengan pergerakan, pernafasan, batuk.

Pada pengambilan, suhu badan adalah 37.9 ° C. Bernafas cetek, membiarkan bahagian kiri dada apabila bernafas, bilangan nafas - 28 seminit. Jantung sederhana disenyapkan, arrhythmic, saya nada disimpan, tiada bunyi. Pulse - 84 per minit, arrhythmia extrasystolic. Tekanan darah 130/80 mm Hg Ditinggalkan di ruang intercostal kelima mendengar bunyi plevroperikardialny. Apabila X-ray menunjukkan peningkatan dalam saiz jantung. Perubahan pada paru-paru dan sekatan pergerakan diafragma tidak dikesan. The ECG dinamik - extrasystoles kumpulan ventrikel, T gelombang perataan dalam petunjuk I, II, III, V5- V6. Ujian darah: Hb - 130 g / l, leukosit - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 mm / jam, protein C-reaktif - 15 mg / l-antistreptolysin O - negatif reaksi hemagglutination langsung untuk influenza A, B dan parainfluenza - negatif. Coxsackie B2 antibodi titer tinggi (1: 2048) dengan peningkatan dua kali ganda lebih daripada 12 hari.

Rawatan telah ditetapkan: berehat selama 2 minggu, ubat-ubatan anti-radang bukan steroid di dalamnya. Dalam X-ray yang berikutnya menurun saiz jantung, dikesan sekatan mobiliti kubah diafragma kirinya untuk membentuk plevroperikardialnoy perekatan, suhu badan normal untuk saya rawatan hari, sakit jantung hilang sepenuhnya dalam masa dua minggu. ECG mengekalkan extrasystol ventrikular dengan frekuensi 10-12 seminit.

Sebelumnya ARI, data serologi, sakit ciri yang disebabkan oleh penglibatan serentak proses pleura, perikardium, miokardium, dibenarkan diagnosis: "penyakit Bornholm (wabak myalgia disebabkan oleh Coxsackievirus B) fibrinous pleurisy akut Coxsackie B myopericarditis virus NK teruk ... II A, II FC.

[18]

Borang

Pengelasan miokarditis mengikut varian patogenetik (etiologi)

Beracun dan berjangkit-toksik:

• virus (adenovirus, Coxsackie, influenza, hepatitis berjangkit, immunodeficiency manusia 1, parainfluenza, ECHO, campak, mononucleosis berjangkit, cytomegalovirus, dll);
• bakteria (difteria, Mycobacterium, mycoplasma, streptococci, meningokokus, staphylococci, gonococci, Legionella, Clostridia, dan sebagainya,);
• kulat (aspergillosis, actinomycosis, candidiasis, coccidomycosis, cryptococcosis, histoplasmosis);
• rickettsia (demam tipus, demam Q, dan sebagainya);
• spirochetosis [lentospiroz, sifilis, borreliosis (Lyme carditis)];
• protozoal [trypanosomiasis (penyakit Chagas), toxoplasmosis, amoebiasis];
• parasit (schistosomiasis yang disebabkan oleh larva helminth, sindrom "larva mengembara", echinococcosis).

Alahan (imunologi):

• persediaan perubatan (sulfonamides, cephalosporins, detoksin, dobutamine, antidepresan tricyclic, dll.), penyakit serum;
• penyakit tisu penyambung sistemik;
• pemindahan organ dan tisu.

Toksik:

• dadah, terutama kokain;
• keadaan uremic;
• thyrotoxicosis;
• alkohol dan lain-lain. 

Lain-lain:

• myocarditis sel gergasi;
• Penyakit Kawasaki;
• rawatan radiasi. 

[19], [20], [21], [22]

Klasifikasi myocarditis di hilir

• Myocarditis akut. Dicirikan oleh bermulanya akut, demam, gejala klinikal yang teruk, perubahan dalam bukti makmal mengalir proses keradangan, meningkatkan penanda kerosakan jantung. Myocarditis virus adalah ciri viremia. Gambar histologi menunjukkan nekrosis kardiomiosit.
• Myocarditis subakut. Disifatkan oleh gambar klinikal yang kurang jelas, penyimpangan sederhana dalam data makmal. Terdapat peningkatan antibodi spesifik dalam titer diagnostik. Pengaktifan limfosit T-dan B berlaku. Gambaran histologi menunjukkan penyusupan miokardium oleh sel mononuklear.
• Myocarditis kronik. Dicirikan oleh kursus jangka panjang dengan masa-masa yang diperpacatan dan remisi. Mewujudkan titer antibodi anticardial yang tinggi dan gangguan kekebalan selular dan humoral yang lain. Gambar histologi adalah fibrosis dan infiltrasi inflamasi. Pada akhirnya, kardiomiopati diluaskan selepas radang.

[23], [24], [25], [26], [27]

Klasifikasi miokarditis dalam kelaziman proses keradangan

Myokarditis fokal. Fokus kerosakan kepada kardiomiosit dan infiltrasi sel keradangan terletak terutama pada salah satu dinding ventrikel kiri. Bergantung pada lokasi dan saiznya, manifestasi klinikal yang berlainan mungkin berlaku; irama dan pengaliran gangguan, perubahan dalam segmen ST ECG kepada beberapa petunjuk boleh muncul bahagian hypokinesia, dyskinesia dan akinesia, didedahkan oleh echocardiography.

Menyebarkan miokarditis. Proses patologi yang terlibat seluruh miokardium ventrikel kiri yang membawa kepada gangguan besar contractility itu, menurun pecahan pelemparan, indeks jantung dan peningkatan dalam DAC dan BWW dan, akibatnya, kepada pembangunan kegagalan jantung.

[28], [29], [30], [31], [32]

Pengelasan miokarditis dari segi keparahan

Klasifikasi dengan keterukan - kepada cahaya, sederhana (sederhana) dan bentuk teruk - berdasarkan dua kriteria utama; perubahan dalam saiz jantung dan tahap manifestasi kegagalan jantung.

• Satu bentuk miokarditis yang mudah. Tiada perubahan saiz dan kontraksi jantung, terutamanya ventrikel kiri. Bentuk myocarditis ini berlaku dengan pembentukan gejala subjektif yang muncul tidak lama lagi (selepas 2-3 minggu) selepas jangkitan; kelemahan umum, letupan kecil yang berlaku semasa melakukan senaman fizikal, pelbagai sensasi kesakitan di jantung, berdebar-debar dan penyelewengan.
• Bentuk sederhana sederhana. Ia mengalir dengan kardiomegali, tetapi tanpa tanda-tanda kegagalan jantung berehat. Borang ini merangkumi myocarditis dan myopericarditis yang menyebar, lebih kerap ditamatkan dengan pemulihan lengkap dengan normalisasi jantung, tetapi dalam tempoh akut ia dicirikan oleh manifestasi objektif dan subjektif yang lebih jelas.
• Bentuk berat. Ia dicirikan oleh cardiomegaly dan ditandakan tanda-tanda kegagalan jantung (akut atau kronik). Dalam kes-kes yang jarang berlaku, miokarditis yang teruk mungkin nyata sebagai kejutan kardiogenik atau gangguan irama dan gangguan yang teruk dengan sindrom Morgagni-Adams-Stokes.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostik myocarditis

Dalam proses mengumpul anamnesis, adalah perlu untuk menjelaskan dan menjelaskan perkara-perkara berikut dalam pesakit:

• Sama ada keadaan sekarang didahului oleh penyakit yang sejuk, sama ada pesakit demam, demam, kelemahan, sendi atau sakit otot, ruam pada kulit. Tempoh antara jangkitan dipindahkan saluran pernafasan atas atau saluran gastrousus adalah kira-kira 2-3 minggu.
• Adakah pesakit bimbang tentang rasa sakit di dalam hati atau di dada jahitan tetap atau watak yang menekan yang intensif semasa melakukan senaman fizikal yang tidak lulus selepas mengambil nitrogliserin.
• Adakah terdapat sebarang aduan yang menunjukkan kekurangan kardiovaskular yang berbeza atau berkembang (keletihan, sesak nafas, serangan nafsu makan pada waktu malam) yang berbeza-beza, kepekaan, keadaan sintetik.

Adalah perlu untuk menjelaskan hubungan kronologi gejala-gejala ini dengan jangkitan yang disebarkan, serta beban sejarah keluarga dalam kes-kes kematian jantung yang tiba-tiba atau perkembangan kegagalan jantung pada saudara-mara pada usia muda,

Pemeriksaan fizikal

Dengan miokarditis, takikardia, hipotensi dan demam diperhatikan. Sat myocarditis berlaku dalam bentuk sederhana berat atau berat untuk membentuk kegagalan jantung, ia adalah mungkin tubuh badan tersebut, bengkak urat di leher bersendirian atau dengan melakukan senaman sedikit fizikal dan edema periferal, rales dalam paru-paru dan crepitus.

Ia juga harus diingat bahawa dengan pemeriksaan fizikal yang lebih terperinci, seseorang boleh mencari tanda-tanda klinikal penyakit berjangkit atau demam (demam, ruam kulit, limfadenopati, dll) yang menyebabkan miokarditis.

Apabila palpasi jantung, anda boleh menemui kelemahan dorongan apikal, serta anjakannya di luar garis tengah klavikular kiri dalam cardiomegaly.

Dengan perkusi pada pesakit dengan bentuk miokarditis yang teruk dan teruk, perbatasan sebelah kiri kelemahan relatif jantung beralih ke kiri. Dalam kes-kes yang teruk, apabila dilatasi bukan sahaja rongga ventrikel kiri tetapi juga rongga atrium kiri, batasan atas kebodakan relatif bergeser ke atas.

Auscultation mungkin untuk mengurangkan jumlah saya nada padang loghat II di arteri paru-paru, III dan nada IV dan lari kencang, peramal myocarditis teruk, terutamanya penurunan progresif contractility miokardium dan disfungsi sistolik. Biasanya penampilannya mendahului perkembangan tanda-tanda klinikal kegagalan jantung.

Apabila fokus terletak di kawasan otot papillary atau sebagai akibat daripada pengembangan cincin berserabut lubang atrioventricular kiri, bunyi regurgitasi mitral didengar.

Dengan perkembangan myopericarditis, bunyi geseran perikardia didengar.

Myocarditis biasanya mengembangkan takikardia yang tidak sesuai dengan tahap peningkatan suhu badan ("gunting toksik"), dan tidak hilang dalam tidur, yang berfungsi sebagai ciri diagnostik pembezaan yang signifikan. Tachycardia boleh berlaku dengan aktiviti fizikal dan berehat. Bredikardi langka dan penurunan tekanan denyutan jarang berlaku.

Diagnostik makmal bagi miokarditis

Dalam analisis klinikal darah mungkin terdapat leukositosis yang sedikit dengan perubahan ke kiri dan peningkatan ESR. Nilai diagnostik tindak balas ini dapat dikurangkan dengan perkembangan kegagalan jantung kongestif dan hepatitis. Peningkatan tahap eosinofil adalah ciri penyakit parasit dan boleh meningkat dengan pemulihan daripada miokarditis.

Beberapa pesakit yang mempunyai paras tinggi enzim miokardium (CPK-MB sebahagian kecil daripada creatine phosphokinase (CPK-MB), laktatdegidrogenala-1 (LDH-1)). Yang mencerminkan keterukan cytolisis. Penanda khas dan sensitif kerosakan mioki adalah troponin-I (cTnI) jantung. Boleh meningkatkan tahap fibrinogen, protein C-reaktif, seromucoid, a2 dan y-globulins, yang tidak dianggap sebagai bukti tertentu myocarditis, tetapi boleh menunjukkan kehadiran tumpuan keradangan dalam badan.

Yang paling penting adalah kajian titer antibodi kepada virus kardiotropik, peningkatan sebanyak empat kali ganda yang mempunyai makna diagnostik.

Elektrokardiogram atau pemantauan harian ECG mengikut Holter dalam miokarditis

Myocarditis boleh menyebabkan perubahan berikut pada ECG (satu atau lebih):

• pelbagai aritmia jantung seperti tachycardia sinus atau bradycardia, fibrilasi atrium, datang tiba-tiba supraventricular atau ventrikular tachycardia, denyutan ektopik. Tachycardia Nadzheludochkovaya terutamanya berlaku dengan kegagalan jantung kongestif atau pericarditis;
• gangguan pengaliran impuls elektrik melalui sistem pengalir di dalam hati, yang boleh nyata sebagai blok atrioventricular I-III ijazah sekatan kiri atau, jarang, blok cawangan kanan bundle. Terdapat korelasi yang jelas antara tahap gangguan pengaliran dan keparahan aliran miokarditis. Selalunya terdapat blokade atrioventrikular yang lengkap, sering dijumpai selepas episod pertama kehilangan kesedaran. Ia mungkin perlu memasang alat pacemaker sementara;
• perubahan dalam bahagian terakhir kompleks ventrikel dengan bentuk kemurungan segmen ST dan rupa gigi amplitud, cecair atau negatif yang umumnya ditakrifkan dalam petunjuk toriak, tetapi juga mungkin dalam standard;
• perubahan pseudoinfarction, termasuk gelombang koronari T negatif, elevasi segmen ST dan pembentukan gigi patologi, yang mencerminkan kekalahan otot jantung dan penurunan aktiviti elektriknya.

Perubahan pada ECG boleh menjadi jangka pendek dan berterusan. Ketiadaan perubahan patologi pada ECG tidak mengecualikan diagnosis miokarditis.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Echocardiography dengan miokarditis

Apabila melakukan echocardiogram pada pesakit dengan myokarditis gejala rendah atau tanpa gejala, tidak mungkin ada perubahan atau sedikit peningkatan CSR dan ventrikel kiri BVD boleh ditentukan. Dalam kes-kes miokarditis yang teruk, disertai oleh penurunan kontraksi miokardium, terdapat penurunan dalam PV dan indeks jantung. Terdapat pengembangan rongga ventrikel kiri, pelanggaran kontraksi tempatan dalam bentuk kawasan hypokinesia (kadang-kadang - hypokinesia global) atau akinesia. Untuk peringkat akut, peningkatan paling ketara dalam ketebalan dinding jantung, disebabkan oleh edema interstisial. Kekurangan injap mitral dan tricuspid adalah mungkin. Dengan myopericarditis, pemisahan kepingan perikard dan sedikit cecair dicatatkan. Dalam 15% kes, thrombi parietal didiagnosis.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Diagnosis sinar-X terhadap miokarditis

Sebahagian besar pesakit perubahan pada X-ray dada tidak ada, dan sebahagian yang lain daripada pesakit ini telah dipilih untuk pelbagai peringkat menyatakan cardiomegaly (meningkatkan indeks kardiotorasik sehingga 50% atau lebih) dan petunjuk kesesakan vena pada bulatan kecil peredaran: meningkat corak paru-paru, pengembangan akar paru-paru, kehadiran efusi dalam sinus pleural. Dengan perkembangan pericarditis eksudatif, jantung memperoleh bentuk sfera.

Scintigraphy

Scintigraphy infarksi [ ⁶⁷ Ga] - Cara sensitif untuk mendiagnosis proses keradangan yang aktif dalam usaha untuk menentukan cardiomyocytes kecederaan miokardium pada pesakit dengan gambaran klinikal tidak dapat dijelaskan kekurangan jantung boleh scintigraphy digunakan dengan antibodi monoklonal untuk myosin diberi label dengan ¹¹¹ In.

Myocardium biopsi

Mengikut idea moden, diagnosis akhir boleh dibuat hanya selepas biopsi endomyocardial, yang kini dianggap sebagai "standard emas" diagnosis. Petunjuk untuk biopsi endomiokardial:

• perkembangan gangguan irama yang teruk atau mengancam, terutamanya takikardia ventrikel progresif atau sekatan lengkap;
• penurunan ketara dalam EF dan kehadiran tanda-tanda klinikal kegagalan jantung kongestif, walaupun terdapat rawatan yang mencukupi;
• pengecualian luka-luka lain miokardium yang memerlukan rawatan khusus (myocarditis sel gergasi, systemic lupus erythematosus dan penyakit reumatik lain; amyloidosis baru cardiomyopathy didiagnosis disyaki, sarcoidosis, hemochromatosis).

Walaupun fakta bahawa biasanya apabila persampelan biopsi endomyocardial dilakukan 4-6 sampel, dengan kes-kes analisis postmortem-hati terbukti myocarditis ia telah mendapati bahawa untuk diagnosis yang betul myocarditis di lebih daripada 80% kes ia perlu lebih daripada 17 sampel (biopsi). Dalam amalan klinikal ini tidak realistik, dan dengan itu kekurangan sensitiviti biopsi endomyocardial terbukti. Satu lagi had signifikan dalam diagnosis histopatologi adalah ketidakseragaman gambar miokarditis mikroskopik.

Perlu diingat bahawa pemeriksaan histologi dapat mengesahkan diagnosis miokarditis, tetapi tidak pernah membenarkan untuk mengecualikannya.

Kaedah diagnosis yang menjanjikan boleh menjadi pengasingan bahan virus genetik dari miokardium menggunakan teknik DNA rekombinan, menggunakan PCR dan hibridisasi in situ.

Kriteria diagnostik klinikal miokarditis

Pada tahun 1973, Persatuan Jantung Baru (NUNA) telah membangunkan kriteria diagnostik untuk miokarditis bukan reumatik. Selaras dengan ijazah, kepentingan diagnostik, kriteria untuk myocarditis dibahagikan kepada dua kumpulan, "besar" dan "kecil".

Kriteria diagnostik klinik untuk miokardium adalah seperti berikut:

• Mempunyai jangkitan sebelumnya, disahkan oleh kajian klinikal dan makmal (patogen pengasingan langsung, meningkat kadar pemendapan eritrosit, meningkat leukosit darah fibrinogenemia, kemunculan protein C-reaktif dan ciri-ciri sindrom keradangan) atau penyakit yang (reaksi alahan, kesan toksik, dan lain-lain) lain.

Plus adanya tanda-tanda kerosakan miokardium.

Kriteria "Besar":

• peningkatan aktiviti enzim kardiospesifik dan isoenzim dalam serum darah pesakit (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) dan kandungan troponin;
• perubahan patologi dalam elektrokardiogram (gangguan irama jantung dan kekonduksian);
• cardiomegaly, yang ditubuhkan oleh data roentgenological;
• kehadiran kegagalan jantung atau kejutan kardiogenik;
• Sindrom Morgagni-Adams-Stokes.

"Kecil" kriteria:

• irama proto-diastolik canter;
• melemahkan saya nada;
• takikardia.

Untuk diagnosis myocarditis ringan gabungan cukup berprestij jangkitan lalu (atau kesan lain pada badan) dan yang pertama dua kriteria "besar" atau salah seorang daripada mereka dengan dua "kecil". Jika pesakit, sebagai tambahan kepada kriteria dua besar "pertama", mempunyai sekurang-kurangnya salah satu kriteria "besar" yang berikut, maka memungkinkan untuk mendiagnosis bentuk miokarditis yang sederhana dan teruk.

Kriteria morfologi Dallas myocarditis (Amerika Syarikat, 1986)

Diagnosis miokarditis	Tanda-tanda histologi
Credible	Penyusupan radang miokardium dengan nekrosis dan / atau degenerasi cardiomyocytes bersebelahan, tidak wajar untuk perubahan dalam MBS
Ragu-ragu (mungkin)	Infiltrat inflamasi jarang berlaku, atau cardiomyocytes disusup oleh leukosit. Tiada bidang nekrosis kardiomiosit. Myocarditis tidak boleh didiagnosis kerana tiada keradangan
Tidak disahkan	Gambar histologi normal miokardium, atau terdapat perubahan patologi dalam tisu bukan keradangan

Pada tahun 1981, kriteria Rusia untuk diagnosis klinik miokarditis Yu Novikov telah dicadangkan.

• jangkitan sebelum dibuktikan oleh data klinikal dan makmal (termasuk pemilihan ejen, hasil tindak balas peneutralan, DGC, HI, peningkatan kadar pemendapan eritrosit, meningkat CRP) atau penyakit yang lain (alahan ubat, dan lain-lain).

Plus tanda-tanda kerosakan miokardium.

"Besar":

• perubahan patologi dalam ECG (gangguan irama, pengaliran, ST-T, dan lain-lain);
• meningkatkan aktiviti enzim dan isozymes serum sarcoplasmic [CPK, CPK-MB, dan nisbah LDH 1 dan 2 isoenzim daripada LDH (LDG1 / LDG2)];
• cardiomegaly mengikut data roentgenological;
• kegagalan jantung kongestif atau kejutan kardiogenik,

"Kecil":

• takikardia;
• melemahkan saya nada;
• irama gallop

Diagnosis "miokarditis" adalah sah apabila menggabungkan jangkitan terdahulu dengan tanda-tanda "besar" dan dua "kecil".

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Struktur diagnosis miokarditis

Kursus myocarditis	Kelaziman proses keradangan	Faktor etiologi	Ijazah keterukan
Subacute akut . Kronik	Focal Diffuse	Virus bakteria kulat parasitogenic alahan Toxic tidak ditentukan	Bentuk ringan Borang sederhana Borang yang teruk

Selepas itu, komplikasi (jika ada) ditunjukkan, peringkat kegagalan peredaran darah mengikut ND. Strazhesko dan V.Kh. Vasilenko dan kelas fungsian (FK) mengikut klasifikasi New York (NYHA),

Contohnya.

• Myokarditis postokopi focal akut, bentuk ringan. Nadzheludochkovaya extrasystole, NK0. Saya FC.
• Myocarditis meresap akut, etiologi tidak ditentukan. Extrasystole ventrikular. Paroxysm takikardia ventrikel dari peringkat _____ NK IIA, III FC.

Diagnosis pembezaan

Untuk diagnosis "miokarditis" adalah perlu untuk mengecualikan penyakit yang berlaku dengan kerosakan miokard sekunder, serta lesi jantung utama etnologi yang tidak diketahui, yang tidak berkaitan dengan penyakit organ dan sistem lain (cardiomyopathies). Dalam diagnosis pembezaan miokarditis bukan reumatik, penyakit endokrin, metabolik, dan umum sistemik harus dikecualikan sebagai punca kerosakan otot jantung.

Nilai yang paling praktikal adalah diagnosis pembezaan miokarditis dengan:

• infarksi miokardium;
• cardiomyopathy diluaskan,
• luka injap jantung reumatik dan bukan reumatik;
• kerosakan jantung dengan hipertensi arteri jangka panjang;
• pericarditis eksudat kronik dan konstruktif.

Pada kanak-kanak adalah perlu untuk ingat kemungkinan penyakit saraf sejak lahir endokardialnoo fibroelastosis, penyakit simpanan glikogen, kecacatan kongenital arteri koronari jantung, penyakit Kawasaki.

Sehubungan dengan fakta bahawa dalam amalan perubatan yang paling sering diagnosis pembedahan miokarditis dilakukan dengan dua penyakit pertama, kita akan menghayati mereka dengan lebih terperinci.

Diagnosis perbezaan miokarditis dan sindrom koroner akut

Keserupaan:

• kesakitan sengit yang berpanjangan di dada;
• ansuran segmen Rs-T dan perubahan dalam gelombang T, serta perubahan seperti infark lain (patologi Q atau kompleks QS);
• peningkatan aktiviti enzim kardiospesifik dan paras troponin.

Perbezaan:

• Kehadiran faktor risiko predisposisi untuk IHD (merokok, dislipidemia, hipertensi arteri, pelanggaran metabolisme karbohidrat, hyperhomocysteinemia, dan lain-lain);
• kesan nitrogliserin untuk melegakan kesakitan;
• tipikal untuk infark miokard akut dinamik ECG;
• kehadiran gangguan besar-besaran kontraksi kecekalan miokardium ventrikel kiri dalam infark miokard akut, ditubuhkan dengan bantuan echocardiography

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

Diagnosis pembezaan miokarditis dan kardiomiopati diluaskan

Keserupaan:

• manifestasi klinikal kegagalan jantung (dyspnea, batuk kering, ortopnea, edema, dll);
• pengembangan bilik jantung dan pengurangan parameter hemodinamik (pengurangan indeks jantung, FV, kenaikan BWW dan KDD, dll) yang dikemukakan oleh EchoCG;
• mengubah segmen RS-T;
• gangguan irama hati (dengan bentuk miokarditis yang teruk).

Perbezaan:

• pesakit dengan miokarditis biasanya menunjukkan penyakit berjangkit yang dipindahkan dalam 2-3 minggu sebelumnya;
• dalam kebanyakan kes miokarditis, tanda-tanda kegagalan jantung kongestif lebih kurang ketara daripada di DCM, dan tidak juga sindrom troboembolic;
• pada pesakit dengan miokarditis, tanda-tanda makmal sindrom radang, peningkatan tahap enzim kardiospesifik, yang tidak biasa bagi DCMP;
• kebanyakan pesakit dengan myocarditis, pada akhirnya tidak ada kecacatan infarksi berterusan, mungkin pemulihan spontan, tahap disfungsi ventrikel boleh stabil hanya dengan myocarditis sel gergasi (a bentuk yang jarang berlaku myocarditis dikaitkan dengan penyakit autoimun, penyakit Crohn, myasthenia gravis), myocarditis dalam AIDS, fulminant, padang kronik dengan transformasi ke dalam penyakit DCMP dicirikan oleh perkembangan mantap, kursus refraktori kegagalan jantung kongestif.

Dalam beberapa kes, biopsi endomiokardia diperlukan untuk diagnosis pembedahan myocarditis teruk (meresap) dan DCMD.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Rawatan myocarditis

Matlamat utama rawatan pesakit dengan miokarditis, untuk pencapaian yang harus diarahkan:

• menghalang pembentukan pembasmian dan bilik jantung yang tidak dapat dipulihkan;
• mencegah perkembangan kegagalan jantung kronik;
• pencegahan keadaan pesakit yang mengancam nyawa (irama teruk dan gangguan konduksi).

Semua pesakit yang disyaki miokarditis dimasukkan ke hospital. Ia adalah wajib segera perlu untuk menjadi pesakit dimasukkan ke hospital yang didapati menggunakan ECG perubahan ciri myocarditis atau menyerupai infarksi miokardium yang mempunyai tahap darah penanda jantung dan / atau membangunkan tanda-tanda kegagalan jantung.

Rawatan miokarditis bukan ubat

Kaedah non-farmakologi yang penting untuk rawatan miokarditis adalah rehat tidur, pematuhan yang mengurangkan frekuensi komplikasi dan tempoh pemulihan, serta terapi oksigen. Tempoh istirahat katil ditentukan oleh keparahan miokarditis. Dengan bentuk miokarditis yang ringan, adalah 3-4 minggu sebelum penstabilan atau penstabilan ECG berehat. Pada borang sederhana - selama 2 minggu melantik rehat tidur yang ketat dengan pengembangannya dalam 4 minggu akan datang. Dalam kes di mana pesakit mengalami bentuk miokarditis yang teruk, rehat tidur yang ketat ditunjukkan dalam unit penjagaan rapi sebelum memberi pampasan untuk kegagalan peredaran darah, dengan pengembangan seterusnya dalam masa 4 minggu. Rawatan bentuk miokarditis yang teruk dalam tempoh yang teruk dalam unit penjagaan rapi adalah disebabkan oleh kemungkinan membangunkan pesakit dengan kegagalan jantung akut, kejutan kardiogenik, gangguan irama yang mengancam atau kematian jantung secara tiba-tiba.

Sekatan tenaga fizikal kepada orang yang menjalani miokarditis ditunjukkan sehingga ECG sepenuhnya dikembalikan kepada parameter awal.

Bergantung kepada keparahan gambar klinikal pesakit kegagalan jantung ditetapkan diet dengan sekatan garam dan cecair meja, semua pesakit dianjurkan untuk berhenti merokok dan alkohol.

Rawatan miokarditis perubatan

Rawatan ubat myocarditis harus ditujukan kepada penghapusan faktor etiological, kesan ke atas penyakit yang mendasari, pembetulan gangguan hemodinamik dan status imun, pencegahan dan rawatan aritmia jantung dan pengaliran, tetapi juga komplikasi thromboembolic.

Rawatan etologi terhadap miokarditis

Disebabkan oleh hakikat bahawa dalam kebanyakan kes faktor etiological utama dalam pembangunan myocarditis bukan reumatik - jangkitan virus, terdapat andaian di peringkat akut penggunaan antiviral myocarditis virus (imunoglobulin polyclonal, interferon-alpha, ribavirin, dll), Tetapi pendekatan ini memerlukan kajian lanjut .

Dengan perkembangan miokarditis terhadap latar belakang jangkitan bakteria, pesakit akan menunjukkan agen antibakteria (antibiotik). Antibiotik menetapkan dengan mengambil kira penyakit yang mendasari.

Ubat antibakteria untuk rawatan miokarditis bakteria

Varian etiologi myocarditis	Kumpulan antibiotik	Contohnya
Mycoplasma	Makrolidı	Erythromycin 0.5 gram secara lisan 4 kali sehari selama 7-10 hari
	Tetracyclines	Doxycycline 0.1 g dalam 1-2 kali sehari
Bakteria	Penisilin	Benzylpenicillin 1 juta unit setiap 4 jam intramuscularly; Oxacillin 0.5 gram secara lisan 4 kali sehari, 10-14 hari

Hasil yang baik dari miokarditis juga difasilitasi oleh rawatan penyakit jangkitan kronik.

Penggunaan NSAID dalam rawatan myocarditis bukan reumatik tidak digalakkan, kerana tidak ada bukti konklusif mengenai kesan positif mereka kepada sesuatu penyakit, NSAIDs proses pembaikan perlahan dalam myocardium cedera, dengan itu semakin teruk keadaan pesakit.

Glukokortikoid tidak disyorkan untuk rawatan miokarditis virus pada peringkat awal penyakit, kerana ini menyebabkan replikasi virus dan viremia, tetapi ia ditunjukkan dalam kes berikut:

• myocarditis teruk (dengan gangguan imunologi yang ketara);
• myocarditis keterukan sederhana jika tiada kesan rawatan;
• perkembangan myopericarditis;
• myocarditis gigantoselular;
• myocarditis, berkembang pada orang yang mempunyai kekurangan imun, penyakit rematik.

Secara umumnya, penggunaan prednisolone pada dos 15-30 mg / hari (di myocarditis sederhana) atau 60-80 mg / hari (bentuk yang teruk) selama 5 minggu untuk 2 bulan, dengan penurunan beransur-ansur dalam dos harian dadah dan pemansuhan lengkap .

Pelantikan imunosupresor (siklosporine, azathioprine) dalam miokarditis tidak disyorkan pada masa ini, kecuali dalam kes-kes miokarditis sel gergasi atau penyakit autoimun lain (contohnya, SLE).

Dalam bentuk miokarditis yang teruk dengan aktiviti makmal dan klinikal yang tinggi, adalah mustahak untuk mentadbir heparin. Tujuan pelantikan mereka dalam kes-kes itu - pencegahan komplikasi thromboembolic, serta immunodepreesivioe, anti-radang (dengan mengurangkan aktiviti lysosomal enzim) aktiviti. Heparins ditadbir dalam dos 000 IU 5000-10 4 kali sehari subcutaneously 0 selama 7-10 hari, maka dos secara beransur-ansur dikurangkan untuk 10-14 hari di bawah kawalan pembekuan, diikuti oleh pesakit ini diterjemahkan kepada warfarin (INR terkawal). Dengan kesan anticoagulant perikardial bersamaan - boleh dikontraindikasikan. Penggunaan yang berpanjangan ditunjukkan pada pesakit dengan warfarin perepesennymi embolisme sistemik atau pulmonari atau thrombus mural didiagnosis menggunakan echocardiography atau ventriculography.

Dengan perkembangan kegagalan jantung kongestif berlaku:

• Perencat ACE (enalapril 5-20 mg secara lisan 2 kali sehari, captopril 12.5-50 mg 3 kali sehari, lisinopril 5-40 mg sekali sehari);
• beta-blocker (metoprolol 12.5 -25 mg / hari, bisoprolol 1.25-10 mg / hari sekali, carvedilol 3.125-25 mg 2 kali sehari);
• diuretik gelung (furosemide pada 10-160 mm dalam memecahkan 1-2 jam, Bumetanide 1-4 mg 1-2 kali sehari) dan spironolactone (pada 12,5-20 1 mg sekali setiap hari).

Apabila aliran fulminapnom, yang ditunjukkan oleh kejutan kardiogenik, memerlukan rawatan aktif: vasodilator intravena dan ubat inotropik, di dalam tindak balas belon aorta atau penggunaan ventrikel kiri buatan. Permulaan awal kesan aktif sedemikian dengan sokongan mekanikal peredaran darah dapat membolehkan anda mendapatkan masa sebelum pemindahan jantung, dan juga menjadi "jembatan pemulihan".

Ubat antirastik digunakan pada pesakit dengan tachyarrhythmi atau gangguan irama ventrikel (ubat-ubatan yang mempunyai kesan inotropik negatif harus dielakkan).

Pesakit yang mengalami kelainan konduksi berterusan yang tidak bertindak balas terhadap rawatan konservatif boleh ditanam dengan cardioverter-defibrillator. Pesakit dengan bradyarrhythmias penting atau blokade gred tinggi ditunjukkan untuk ditanam dengan pacemaker sementara.

[74], [75], [76], [77], [78]

Pencegahan

Myocarditis boleh membangunkan sebagai manifestasi atau komplikasi sebarang .zabolevaniya berjangkit terutamanya virus, myocarditis bukan reumatik supaya pencegahan dikurangkan terutamanya kepada pencegahan penyakit-penyakit ini. Ia adalah untuk menjalankan vaksinasi dan vaksin pencegahan pasukan atau penduduk terancam terhadap mereka kardiotropnyh agen jangkitan yang mana sudah ada vaksin (campak, rubella, influenza, parainfluenza, polio, difteria, dan lain-lain). Walau bagaimanapun, kerana dalam banyak jangkitan virus seroprevention hilang atau tidak cukup berkesan, langkah-langkah yang paling penting untuk mencegah pembangunan myocarditis digunakan untuk tempoh yang singkat selepas mengalami had jangkitan pernafasan aktiviti fizikal pekerjaan atau sukan dan pemeriksaan electrocardiographic berhati-hati. Mengenal pasti orang-orang dengan myocarditis asimptomatik dan pemantauan tepat pada masanya aktiviti fizikal mereka boleh menghalang peralihan kepada bentuk yang lebih teruk.

Semua orang yang mempunyai sejarah keluarga dengan riwayat kematian mendadak atau kegagalan jantung pada umur muda di kalangan saudara mara memerlukan pemeriksaan perubatan dan pemeriksaan elektrokardiografi sekurang-kurangnya setahun sekali. Di samping itu, mereka mesti mengelak daripada muatan yang berkaitan dengan kerja atau sukan profesional.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Ramalan

Berhubung dengan ramalan myocarditis adalah benar-benar satu peraturan "3/3": satu pertiga daripada pesakit pulih, satu pertiga daripada membangunkan disfungsi ventrikel kiri stabil, dan juga satu pertiga daripada negeri ini semakin teruk (terdapat peralihan dalam DCM).

[89], [90], [91], [92]

Latar Belakang

Istilah "myocarditis" pertama kali dicadangkan pada tahun 1837.

S. Sobernheim, yang menggambarkan hubungan keradangan miokard dan gangguan vaskular akut dengan jangkitan yang ditularkan. Diagnosis "miokarditis" untuk masa yang lama adalah kolektif, dan ia telah dimasukkan untuk semua penyakit miokardium. Pada tahun 1965, TW Mattingly menggambarkan miokarditis sebagai luka keradangan idiopatik otot jantung, tidak dikaitkan dengan kerosakan pada injap jantung. G. Gabler menganggap keradangan otot jantung (miokarditis) bentuk utama penyakit, dan perubahan degeneratif, yang dipanggil myocardoses, - hanya peringkat pertama miokarditis. Myocarditis sering dimasukkan ke dalam rubrik cardiomyopathies dan dianggap antara lain sebagai kardiomiopati radang. Kebaikan kardiologi Rusia G.F., Lang adalah pengenalan istilah "distrofi miokardium" dan pengasingan patologi ini dari kumpulan miokarditis.

Salah satu penerangan terperinci pertama myocarditis (keradangan celahan akut miokardium, menyebabkan kematian dalam masa beberapa hari atau 2-3 minggu) tergolong Fiedler (CL Fiedler). Ia mula diperkenalkan interfibrillyarnye kruglokletochpye menyusup sebagai ciri utama penyakit ini dan ia telah mencadangkan sifat berjangkit kehadiran "jangkitan sui generik, adalah setempat terus ke otot jantung dan menyebabkan keradangan." Fiedler ini kerana ia meramalkan virus etiologi "idiopathic" myocarditis, yang ditubuhkan bagi majoriti myocarditis dalam banyak kajian seterusnya (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). Sumbangan besar terhadap kajian miokarditis bukan reumatik dan perkembangan kriteria untuk diagnosis, popular di negara kita hingga ke hari ini, dibuat oleh Prof. Yu.I. Novikov. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, klinikal makmal dan instrumental kaedah baru mempunyai konsep ketara lebih khusus "myocarditis" dan memberinya morfologi terperinci, pencirian imunologi dan histochemical.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]