Penyakit trakea dan bronkus: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Penyakit trakea dan bronkus tiub, bergantung kepada spesies berkenaan dalam kecekapan doktor keluarga, pengamal perubatan, pulmonologist, allergist, endoscopist, pakar bedah toraks, dan juga doktor-genetik. Penyakit ini tidak berkaitan secara langsung dengan pakar otorinolaryng, tetapi terdapat kes-kes apabila pesakit dengan aduan mengadu, yang boleh disebabkan oleh kekalahan kedua-dua laring dan trakea. Dalam kes ini, pakar ENT perlu mempunyai maklumat asas mengenai penyakit trakea dan bronkus, dapat membezakan bentuk nosological utama berkenaan dengan penyakit seperti larinks dan trakea dan bronkus, untuk memberi pertolongan cemas dalam penyakit-penyakit ini, dan untuk mengarahkan pesakit kepada pakar untuk mendapatkan nasihat. Maklumat asas mengenai penyakit trakea dan bronkus termasuk tanda-tanda pelanggaran fungsi asas saluran pernafasan yang lebih rendah, termasuk pelanggaran fungsi saluran udara, motor dan penyempitan.

Gangguan fungsi utama bagi pelbagai keadaan patologi trakea dan bronkus, yang menyebabkan berlakunya halangan kepada aliran udara, adalah rasa nyamuk. Dengan konsep ini, pengubahsuaian fungsi pernafasan tersirat, ditunjukkan dalam perubahan frekuensi, irama, dan kedalaman pernafasan.

Dispnoea berlaku dalam kes-kes semasa saluran pernafasan yang lebih rendah disebabkan oleh keadaan patologi tertentu tidak dapat menyediakan oksigenasi lengkap badan dan penyingkiran karbon dioksida daripadanya. Pengumpulan karbon dioksida dalam darah dikawal oleh pusat pernafasan dan vasomotor. Peningkatan kepekatannya menyebabkan peningkatan dan pendalaman pernafasan pernafasan, peningkatan kadar denyutan jantung. Fenomena ini meningkatkan kadar udara pernafasan melalui sistem alveolar, dan meningkatkan kepekatan oksigen dalam darah. Peranan penting dalam pengawalseliaan fungsi pernafasan dan aktiviti jantung dimainkan oleh interceptor vaskular, khususnya glomeruli karotid. Semua mekanisme ini bekerja di penuh laluan percuma yang cukup untuk jet udara, namun pada pengambilan halangan oksigen n deducing daripadanya karbon dioksida yang tidak mencukupi, dan dengan itu berlaku fenomena asphyxia, hipoksia disebabkan oleh faktor.

Klinikal membezakan bentuk yang berbeza (jenis) hipoksia: hipoksia hipoksia (kekurangan oksigen di udara diilhamkan (seperti mendaki ke ketinggian), hipoksia Hirup (dengan paru-paru dan penyakit saluran pernafasan), hipoksia hemic (untuk penyakit darah, terutama dalam anemia, pendarahan dan beberapa keracunan, seperti keracunan karbon monoksida, nitrat, hipoksia peredaran darah (masalah peredaran darah), tisu atau anoxia sel (melanggar tisu pernafasan, seperti keracunan sianida, Apabila beberapa penyakit metabolik. Kebanyakan hipoksia adalah bercampur-campur.

Hipoksia Hypoxia muncul dalam kes-kes apabila molekul hemoglobin yang cukup tepu dengan oksigen, yang boleh disebabkan oleh sebab-sebab yang berbeza dan sering - keadaan patologi respirasi luaran (lumpuh pernafasan, myasthenia gravis, menyekat fungsi otot pernafasan, halangan saluran udara tumor dalaman dan luaran dan edematous proses keradangan, trauma, dan sebagainya). Hipoksia Hypoxia mungkin berlaku semasa anestesia, pleurisy exudative, emphysema mediastinal dan pneumothorax atau mengurangkan permukaan pernafasan alveolar (pneumonia, atelectasis, fibrosis paru-paru, emfisema paru-paru. Hipoksia Selalunya hipoksia digabungkan dengan lain-lain jenis hipoksia yang ditentukan oleh perubahan patologi yang sesuai dalam tisu CNS organisma, aktiviti sistem kardiovaskular, kehilangan darah, dan sebagainya.

Gangguan fungsi saluran pernafasan dalam trakea dan bronkus mungkin disebabkan faktor mekanikal, trauma dan neurogenik radang.

Faktor mekanikal atau menjadi penghalang mungkin disebabkan oleh badan-badan trakea asing dan bronkus, proses dalaman jumlah (granuloma berjangkit, tumor), proses jumlah luaran (kanser, emfisema, phlegmon mediastinum), dan lain-lain. A stenosis lengkap trakea, bronkus utama dan utama berlaku jarang sekali, tetapi sering timbul stenosis lebih lengkap bronkus kecil yang mengakibatkan udara selama beberapa jam dari paru-paru keping masing diserap semula dan digantikan transudate, selepas penyerapan mana atelectasis berlaku pada bahagian paru-paru.

Bahagian stenosis bronkial boleh berlaku di hadapan atau ketiadaan mekanisme injap, di mana injap yang sedia ada "beroperasi" hanya dalam satu arah, udara berlalu, atau hanya pada penyedutan, atau hanya pada pengeluaran nafas. Jika injap menghalang kemasukan udara ke dalam bronchi asas (injap inspirator), maka penyerapan udara di dalamnya membawa kepada atelectasis bahagian yang sepadan dengan paru-paru; injap expiratory menyebabkan limpahan tisu bronkus dan paru-paru dengan udara (emphysema). Mekanisme injap yang didorong tumor alih, serpihan mereka, badan-badan asing sel dan lain-lain Apabila injap expiratory dalam komunikasi dengan limpahan tisu paru-paru udara boleh datang dengan pembentukan pecah itu daripada poket udara. Dengan mekanisme injap separa fenomena diperhatikan Hypoventilation, yang boleh mengambil tempat tetapi inspiratory atau jenis expiratory dan disertai dengan kejatuhan tisu paru-paru atau emphysema.

Tracheal stenosis dalam manifestasi klinikal yang sama untuk stenosis larinks, kecuali dalam stenosis larinks diperhatikan juga melahirkan Athos, manakala stenosis suara trakea adalah nyaring, tetapi lemah. Stenosis akut penuh trakea membawa kepada mati lemas dan kematian pesakit selama 5-7 minit. Stenosis tidak lengkap menentukan perkembangan hipoksia hipoksia, penyesuaian yang bergantung pada tahap stenosis dan kadar perkembangannya.

Faktor obstruktif yang menyebabkan hipoksia termasuk proses edematous dan infiltratif yang berkembang dengan keradangan yang halus dan spesifik. Ini harus termasuk dan fenomena terhalang yang disebabkan oleh bronkospasme dalam keadaan asma, serta edema alahan membran mukus dan lapisan submucosal pokok tracheobronchial.

Faktor trauma menyebabkan dyspnea termasuk ejen mekanikal, haba dan kimia yang menyebabkan kemusnahan mukosa dan lapisan submucosal yang trakea dan tahap yang berbeza-beza bronkus (kedua-dua kelaziman dan mendalam). Oleh faktor-faktor mekanikal termasuk trakea badan asing dan bronkus, luka tembakan, contusions dan mampatan dada, di mana terdapat air mata dan detachments badan-badan ini, menghancurkan tisu paru-paru, kerosakan organ dan mediastinum tulang belakang. Faktor-faktor ini sama, hendaklah dikelaskan dan kerosakan yang timbul daripada iatrogenic traheo- dan bronkoskopi ketika mengeluarkan benda asing dan lain-lain Mekanisme tracheal kimia dan fizikal dan luka-luka bronkial sama dengan apa yang berlaku apabila luka-luka larinks dan faktor-faktor ini selalu menyertainya.

Dalam patogenesis dyspnea mungkin penyakit saraf penting di mana terdapat luka-luka tertentu saraf periferal innervating trakea dan bronkus, atau struktur pusat yang mengawal nada otot badan-badan ini. Gangguan ini, yang berkaitan dengan saraf motor, menyebabkan gangguan motor - saraf vegetatif - gangguan trophic dan, di atas semua, fungsi rahsia. Terakhir dicatatkan pada perubahan kuantitatif dan kualitatif dalam pengeluaran saluran kelenjar pernafasan mukus yang lebih rendah, dan fungsi motor ciliary epitelium berbeza dengan ketara, yang melanggar perkumuhan, t. E. Fungsi Pemindahan.

Hypersecretion ialah tindak balas pertahanan dengan pemulangan apa-apa proses radang, memberikan catabolites tanah runtuh, sel-sel darah putih mati dan sel-sel mikrob, bagaimanapun, pengumpulan berlebihan lendir mengurangkan aktiviti fungsi najis pelupusan epitelium feniks mata dan lendir sendiri dalam jumlah yang besar datang ke faktor isi padu bermain, mengukuhkan fenomena hipoksia hipoksia. Di samping itu, kesan rumah hijau yang dihasilkan menggalakkan pendaraban mikrobiota dan peningkatan jangkitan sekunder. Oleh itu, hypersecretion membawa kepada penciptaan satu lingkaran setan yang memperburuk keadaan patologi organ ini.

Hyposecretion berlaku apabila proses atropik dalam mukosa dan unsur-unsur (ozena, scleroma, silikosis dan lain-lain distrofi profesional saluran pernafasan). Hyposecretion adalah hasil daripada unsur-unsur morfologi kekurangan zat makanan, bukan sahaja membran mukus saluran pernafasan dan kepada unsur-unsur rangka dr tulang ini dan yang lain organ (otot licin, neural dan peralatan limfoadenoidnogo).

Mendasari gangguan perkumuhan hypofunction pelepasan mucociliary, kehilangan lengkap adalah disebabkan oleh proses keradangan atau neoplastic bernanah, yang membawa kepada stasis bronchopulmonary - punca utama keradangan dalam saluran pernafasan yang lebih rendah.

Sindrom tracheobronchial. Sindrom Tracheobronchial sebahagian besarnya ditentukan oleh badan-badan nisbah topografoanatomicheskim dengan leher dan mediastinum, yang boleh menjejaskan keadaan lumen trakea dan bronkus pada kejadian dalam badan-badan ini pelbagai penyakit. Trachea, disebabkan kedudukan anatominya, membuat lawatan di kedua-dua arah sisi dan menegak; dia diberi pergerakan paru-paru, aorta, esophagus, tulang belakang. Apa-apa kesan yang aktif pada badan jiran trakea dan bronkus sering mengubah dengan jelas fungsi diagnosis pembezaan yang terkemudian dan sukar antara penyakit dada. Oleh itu, negeri-negeri patologi diperhatikan di bahagian atas trakea, boleh meniru atau dikaitkan dengan penyakit berhubung dgn pangkal tekak penyakit sama trakea di kawasan yang lebih rendah, terutamanya dalam bidang pencabangan dua, sering mengambil penyakit bronchopulmonary aspek dan luka-luka di bahagian pertengahan trakea boleh diambil untuk penyakit ini kepada organ-organ bersebelahan, terletak pada tahap ini, terutama esofagus. Aspek-aspek yang sama dalam kesukaran diagnosis pembedahan penyakit sistem tracheobronchial membimbangkan bronki sepenuhnya. Bantuan penting dalam masalah ini disediakan dengan pengetahuan tentang tanda-tanda sindrom trakea dan bronkial.

Sindrom tracheal dibahagikan kepada tinggi, sederhana dan rendah.

Sindrom trakea yang tinggi dicirikan oleh pemecahan dan peluh di laring dan trakea atas. Pesakit mengambil posisi terpaksa dengan kepala condong ke hadapan, berehat trakea dan meningkatkan keanjalan dan kepatuhannya. Kedudukan ini harus dibezakan dari kedudukan terpaksa yang timbul dalam asal-usul dyspnea-laryngeal, di mana pesakit menyimpang kepala ke belakang untuk memudahkan pernafasan dada. Dalam penyakit bahagian atas trakea, fonasi terganggu hanya apabila saraf laring rendah (berulang) yang lebih rendah terlibat dalam proses patologi.

Sindrom trakeal purata hanya dicirikan oleh tanda-tanda kecederaan trakea. Simptom yang paling ciri adalah batuk kerana kerengsaan kepada saraf sensitif trakea. Ia adalah sifat yang parah, kadang-kadang tegas dan boleh menjadi tanda penyakit radang parut akut dan proses spesifik dan neoplastik. Dalam proses-proses remeh pada permulaan penyakit, batuk "kering" amat menyakitkan, maka dengan kemunculan sputum intensitas kendur, sakit dan penganiayaan berkurang. Dyspnea dengan sindrom ini berlaku apabila proses patologi dicirikan oleh tanda halangan trakea dan penurunan fungsi saluran udara. Sesak nafas dan tanda-tanda hipoksia hipoksia dalam kes-kes ini pada permulaan penyakit ini hanya dapat dilihat dengan tekanan fizikal, tetapi selepas fenomena ini tidak bertahan lama kerana kekurangan oksigen semasa laten. Dengan peningkatan dalam proses patologi (edema, penyusupan, mampatan berkembang esofagus tumor, mediastinal emphysema dan lain-lain). Fenomena terakru nafas yg sulit dan menjadi malar walaupun dalam keadaan rehat fizikal.

Dengan sindrom anterior tracheal, timbul rasa sakit pada dyspnea pada waktu malam dan diiringi dengan pernafasan yang bising. Pesakit tiba-tiba bangun semasa serangan mati-matian dengan ekspresi ketakutan, wajah sianotik, pernafasan dan denyutan menjadi lebih cepat. Kelebihan malam ini sering menyerupai asma. Dyspnoea tracheal disertai dengan berdengkur, tetapi tidak seperti dyspnea laring, di mana dengkuran berlaku hanya dengan inspirasi, dengan dyspnea trakea, ia berlaku pada menghirup dan menghembuskan nafas. Penglibatan dalam proses saraf berulang boleh ditunjukkan oleh gangguan suara tonal, ciri ciri yang merupakan peralihan sukarela dari nada biasa kepada falsetto (suara bitonal).

Hubungan langsung trakea dengan esofagus sering menyebabkan kerusakan sendi dalam beberapa keadaan patologis, dan kemudian gejala lesi esophageal datang ke hadapan. Dalam kes ini, mereka bercakap mengenai sindrom tracheo-esophagal, yang ditandai dengan tanda-tanda halangan esophagus dan halangan pernafasan trakea.

Sesetengah keadaan patologi bahagian tengah trakea disertai oleh sensasi yang menyakitkan, yang berbeza daripada penderitaan dan penganiayaan kerana mereka boleh menyinari dalam arah menaik dan menurun, serta ke tulang belakang. Biasanya tanda-tanda tersebut adalah ciri-ciri untuk proses-proses yang merosakkan (tumor ganas, granuloma berjangkit, IT terjejas), dan di bawah keadaan seperti bunyi trakea pernafasan diperhatikan - dari "putih" hingga mengi.

Fistulae esophageal -Tracheal menyebabkan fenomena paling menyakitkan disebabkan memukul dan massa makanan cecair ke dalam trakea: halangan pernafasan tajam, batuk tidak terkawal, terutamanya jika objek asing mencapai carina itu.

Sindrom trakea yang rendah dicirikan oleh tanda-tanda yang dekat dengan manifestasi lesi bronkus. Dalam kebanyakan kes, sindrom ini mempunyai ciri-ciri kementahan di dada di rantau ini daripada proses xiphoid, kemunculan batuk "dalam", terutama waja dan menyakitkan dalam penyebaran proses patologi dalam lunas trakea.

Diagnosis sindrom di atas ditambah dengan kaedah X-ray dan tracheobronchoscopy.

Yang terakhir ini digunakan untuk tanda-tanda syndromal yang berpanjangan yang tidak menjadi ciri proses keradangan yang peduli kepada mereka yang disertai oleh sindrom kesakitan yang luar biasa, perubahan yang membimbangkan dalam darah merah, berdarah atau hemorrhagic, dan sebagainya.

Sindrom bronkial. Perwujudan sindrom ini termasuk patronasi bronkial yang merugikan, fungsi rahasia alat kelenjar mereka, dan gangguan deria yang menimbulkan gejala berikut.

Batuk adalah gejala terawal dan kekal pada lesi bronkus. Ia adalah tindakan refleks, yang memainkan peranan utama dalam pembersihan diri saluran pernafasan sebagai sebuah badan asing, dan hasil yang terbentuk daripada proses berdasarkan sumber yang berbeza patologi (lendir, darah, nanah, produk paru-paru pereputan tisu). Refleks ini adalah disebabkan oleh kerengsaan saraf deria saraf vagus, di mana ia diserahkan kepada pusat batuk di oblongata sumsum belakang. Pengaruh kortikal pada refleks batuk untuk mengurangkan kemungkinan manifestasinya kerengsaan ringan reseptor deria periferal, tetapi dengan batuk waja dan kuat kesan-kesan ini tidak mencukupi untuk penindasan lengkap yang kedua. Batuk mungkin kering, lembap, sawan, bitonal, asal - alergi, jantung, penyakit tekak, larinks, trakea dan bronkus, refleks - upon rangsangan daripada badan-badan saraf vagus yang berbeza (tidak bernafas). Contoh yang kedua adalah "telinga" batuk yang berlaku semasa rangsangan cawangan auricular saraf vagus, "perut" dan "usus" batuk. Batuk saraf yang dipanggil paling kerap ialah tabiat yang kekal hingga akhir hayat.

Sputum adalah rahsia patologi, disekresi dengan batuk dari saluran pernafasan.

Jumlah sputum yang diberikan untuk sehari adalah dari 2-3 spittles (untuk bronkitis akut, pada peringkat awal pneumonia) hingga 1-2 liter (dengan bronchiectasis, edema pulmonari, dan lain-lain).

Biasanya kahak yang tidak berbau tetapi semasa genangan dan memasuki bakteria yg menyebabkan perbusukan kahak dia menjadi berbau (bronchitis busuk, bronchiectasis, gangren, kanser dengan kerosakan).

Warna, ketelusan dan konsisten kahak bergantung kepada komposisi atau makanan junub sampingan atau ejen dihidu (habuk arang batu, habuk dan dakwat. P.). Kahak boleh menjadi berair dan telus, likat dan berkaca, berlumpur kuning-hijau, kelabu, terkejut atau pembekuan darah, homogeneously berwarna darah dan m. P. A kahak terutamanya likat berlaku dengan Lobar pneumonia semasa serangan asma pada peringkat awal proses keradangan cetek di saluran udara.

Laminasi sputum ditentukan oleh pengumpulannya dalam kuantiti yang mencukupi dalam sebuah kapal telus kaca. Dalam beberapa penyakit, disertai dengan pembebasan yang banyak kahak (bronchitis busuk, bronchiectasis, gangren, kanser dengan keruntuhan, kadang-kadang kehadiran gua batuk kering) apabila berdiri kahak dibahagikan kepada 3 lapisan. Lapisan atas - legap, putih atau kehijauan, kadang-kadang berbuih - terdiri daripada pecahan purulen, banyak lendir dan buih udara kecil. Lapisan tengahnya adalah kelabu, cecair yang lebih telus. Lapisan bawah berwarna kuning kehijauan, longgar, berkeringat, yang terdiri daripada badan-badan detritus dan purulen.

[1], [2], [3], [4], [5]