^

Kesihatan

A
A
A

Tuberkulosis laring: punca, gejala, diagnosis, rawatan

 
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Tuberculosis larinks (laryngeal phthisis, batuk kering sistem pernafasan) - penyakit berjangkit kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, membangun, biasanya pada latar belakang batuk kering pernafasan meluas, hematogenous (nod) disseminironannogo proses penyetempatan extrapulmonary, atau melalui sentuhan (sputogenno). Disifatkan oleh perkembangan alahan selular, granuloma tertentu dan gambar klinik polimorfik.

Tuberkulosis diketahui sejak zaman purba. Menurut data yang diterbitkan, perubahan patologi pada tulang tulang belakang, ciri-ciri lesi tuberkulosis, didapati pada rangka semasa penggalian di bawah Heidelberg; umur temuan itu dikaitkan dengan tempoh awal Zaman Batu (5000 SM). Antara 10 rangka rangka mumi Mesir, merujuk kepada abad XXVII. BC. E., empat mempunyai karies pada tulang belakang. Seperti yang ditulis VL Einie, mungkin tuberkulosis pulmonari tidak dijumpai semasa penggalian kerana pada zaman purba, bahagian dalam, dengan pengecualian jantung, dikebumikan secara berasingan. Deskripsi pertama yang meyakinkan tentang manifestasi tuberkulosis pulmonari terdapat di kalangan orang purba di negara-negara timur. Di zaman kuno, doktor-doktor Yunani sudah biasa dengan manifestasi tuberkulosis, dan Isocrates (390 SM) bercakap tentang penyakit menular ini. Di Rom purba (abad ke-1 Masihi) Aretei, Galen, dan lain-lain memberikan keterangan lengkap tentang tanda-tanda tuberkulosis paru-paru, yang berlaku di sepanjang abad-abad berikutnya. Maklumat ini kami dapati dalam tulisan Avicenna, Silvia, Frakastro dan doktor lain yang luar biasa pada Zaman Pertengahan. Di institusi perubatan Rusia pada separuh kedua abad XVII.

Tuberkulosis dipanggil "penyakit kering" dan "kesedihan konsumtif". Walau bagaimanapun, dalam tempoh ini, konsep tuberculosis adalah sangat cetek. Pencapaian yang signifikan dalam pengajaran mengenai tuberkulosis telah dicapai pada abad XVIII-XIX. Dalam bidang anatomi patologi penyakit ini, apabila manifestasi pathomorphological utama itu ditemui, bagaimanapun, walaupun penyakit infeksi telah terbukti, agen penyebabnya masih belum diketahui. Dan pada tahun 1882, ahli bakteriologi Jerman yang terkenal, salah seorang pengasas mikrobiologi moden, Robert Koch (1843-1910) melaporkan penemuan patogen tuberkulosis. Dalam laporannya kepada Persatuan Fisiologi Berlin, morfologi MBT, kaedah pengesanan mereka, dan sebagainya, telah dicirikan dengan terperinci. Di Rusia, pada pertengahan abad ke-19, NI Pirogov menyifatkan bentuk tuberkulosis umum, tuberkulosis miliary akut, tuberkulosis paru-paru, tulang dan sendi.

Tahap yang sangat penting adalah penemuan oleh saintis Perancis K. Geren pada tahun 1921-1926. Vaksin pencegahan tuberkulosis dengan pengenalan kebudayaan MBT biji yang lemah (vaksin BCG). Peranan utama dalam diagnosis tuberkulosis dimainkan oleh karya ahli patologi utama Austria dan ahli pediatrik K. Pirke, yang pada tahun 1907 telah membuka ujian kulit diagnostik untuk tuberkulosis (diagnostik tuberculin). Kerja-kerja ini, bersama-sama dengan pembukaan pada tahun 1895 "X-ray" ahli fizik Jerman yang besar V.K.Rentgenom membolehkan pembezaan klinikal perubahan dalam organ-organ dan terutamanya dalam paru-paru, saluran gastrousus dan tulang. Walau bagaimanapun, kemajuan dalam diagnosis dan bidang-bidang lain masalah tuberkulosis semasa seluruh abad XIX. Mereka berehat dengan ketiadaan rawatan etiologi. Semasa abad XIX. Dan bahkan pada separuh kedua doktor mempunyai kaedah hygiene-diet untuk merawat jangkitan tuberkulosis. Prinsip rawatan sanatorium telah dibangunkan di luar negeri (H. Brehmer) dan di Rusia (VA Manassein, GA Zakharin, VA Vorobyov, dan lain-lain).

Dasar dalam arah terapi terapi antibiotik tuberkulosis adalah pertimbangan teoritis II Mechnikov terhadap antagonisme mikroorganisme. Pada tahun 1943-1944. S.Vaksman, A.Shats dan E.Byozhi (S.Vaksman, A.Schtz, E.Vugie) telah menemui streptomycin - antibiotik antituberculous yang kuat. Selepas itu, ubat anti-tuberkulosis kemoterapeutikal seperti PASK, isoniazid, ftivazide, dan lain-lain telah disintesis. Arah pembedahan dalam rawatan batuk kering juga berkembang.

Kod ICD-10

A15.5 Tuberkulosis laring, trakea dan bronkus, mengesahkan bakteriologi dan histologi.

Epidemiologi Tuberkulosis Laryngeal

Kira-kira satu pertiga penduduk dunia dijangkiti tuberkulosis mycobacteria. Sepanjang 5 tahun yang lalu, bilangan pesakit TB yang baru didiagnosis dengan organ pernafasan telah meningkat sebanyak 52.1%, dan kadar kematian di kalangan mereka - sebanyak 2.6 kali. Komplikasi tuberkulosis pulmonari yang paling biasa adalah perkembangan tuberkulosis laring. Ia menyumbang 50% pesakit dengan patologi paru-paru, bahagian tuberkulosis daripada oropharynx, hidung dan telinga akaun 1 hingga 3%. Peratusan luka tuberkulosis yang rendah dari oropharynx dan hidung dijelaskan oleh keistimewaan struktur histologi membran mukus organ ini, dan oleh rembesan bakterisida yang dirembeskan oleh kelenjar mukus.

Sumber utama jangkitan ialah penderita tuberkulosis, yang menyembuhkan mikobakteria ke dalam lingkungan luaran, serta ternak dengan tuberkulosis. Cara utama jangkitan adalah udara, habuk udara, kurang kerap - alergi, hematogen, limfogenik dan sentuhan.

Risiko membina tuberkulosis adalah tinggi dalam:

  • orang tanpa tempat kediaman tetap (orang kehilangan tempat tinggal, pelarian, pendatang);
  • orang yang telah dibebaskan dari tempat mereka dengan kehilangan kebebasan
  • pesakit institusi narkologi dan psikiatri;
  • profesion orang yang berkaitan dengan hubungan rapat dengan orang ramai;
  • pesakit dengan pelbagai penyakit bersamaan (diabetes mellitus, ulser peptik perut dan duodenum, pesakit yang dijangkiti HIV atau AIDS);
  • orang yang menerima radioterapi, rawatan jangka panjang dengan glucocorticoids, memindahkan pleurisy eksudatif; wanita dalam tempoh selepas bersalin;
  • pesakit dengan keturunan yang dibebankan: khususnya: di hadapan antigen leukocyte manusia, risiko tuberkulosis meningkat 1.5-3.5 kali.

Insiden puncak jatuh pada usia 25-35 tahun dengan kejadian yang agak tinggi dalam lingkungan 18-55 tahun. Nisbah lelaki dan wanita di kalangan pesakit dengan tuberkulosis laring adalah 2.5 / 1.

Pemeriksaan

Diagnostik Tuberculin (jisim dan individu) digunakan untuk menyaring penyakit, ujian diagnostik untuk menentukan pemekaan spesifik organisma kepada mikobakteria tuberkulosis.

Fluorografi untuk penduduk perlu dilakukan sekurang-kurangnya 1 kali dalam 2 tahun.

Pemeriksaan endoskopi organ ENT dengan mikrolaringoskopi mandatori harus dilakukan oleh semua pesakit dengan batuk kering, terutama yang menderita batuk kering paru-paru bacillary terbuka.

Klasifikasi tuberkulosis laring

Selaras dengan penyetempatan dan kelaziman proses di laring:

  • monochordite;
  • bordit;
  • kekalahan lipatan vestibular:
  • kekalahan epiglottis;
  • kekalahan ruang antara kepala;
  • kekalahan tenggorokan ventrikel;
  • kekalahan rawan arytenoid;
  • kekalahan ruang podogolosovogo.

Selaras dengan fasa proses tuberkulosis:

  • penyusupan;
  • eksploitasi;
  • kerosakan;
  • pemadatan;
  • parut.

Dengan adanya perkumuhan bakteria:

  • dengan pengasingan mycobacterium tuberculosis (MBT +);
  • tanpa pengasingan tuberkulosis mycobacteria (MBT-).

Penyebab Tuberkulosis Laryngeal

Ejen penyebab tuberkulosis laring itu dianggap mikobakteria asid cepat yang ditemui oleh R. Koh pada tahun 1882. Terdapat beberapa jenis mycobacteria tuberculosis (spesies manusia, perantaraan dan lembu). Ejen penyebab tuberkulosis pada manusia paling kerap (80-85% daripada kes) adalah mycobacterium tuberculosis jenis manusia. Mycobacteria jenis perantaraan dan lembu menyebabkan tuberkulosis pada manusia, masing-masing, dalam 10 dan 15% daripada kes.

Mycobacteria dianggap aerobik, tetapi mereka juga boleh menjadi anaerob fakultatif. Mycobacteria tidak bergerak, tidak membentuk endospora, conidia dan kapsul. Mereka sangat tahan terhadap kesan pelbagai faktor persekitaran. Di bawah pengaruh bahan antibakteria, mikobakteria dapat memperoleh ketahanan dadah. Budaya mikobakteria seperti itu adalah ultrafin (penapisan), tahan lama dalam badan dan menyokong imuniti antituberculous. Sekiranya kekurangan imuniti, bentuk patogen yang dijelaskan dapat diubah menjadi ciri khas dan menyebabkan pengaktifan proses tabung tertentu. Di samping itu, manifestasi lain dari kepelbagaian mikobakteria termasuk pembangunan rintangan terhadap ubat anti-tuberculosis.

Sumber jangkitan. Yang paling penting dari mereka adalah orang yang sakit, dan semua rembesannya boleh menjadi sumber jangkitan. Yang paling penting ialah dengung pesakit dengan tuberkulosis pulmonari dan saluran pernafasan atas, kering di dalam habuk dan menyebar di atmosfera (teori Koch-Kornet). Menurut Flügge, sumber jangkitan utama adalah jangkitan udara yang menyebar ketika batuk, bersin. Sumber jangkitan boleh menjadi lembu: jangkitan disebarkan melalui susu haiwan yang sakit dengan tuberkulosis.

Pintu pintu masuk jangkitan pada manusia boleh menjadi kulit, membran mukus dan epitel alveoli paru-paru. Tempat kemasukan MBT boleh menjadi tisu limfadenoid daripada pharynx, mata konjungtiva, membran mukus organ-organ kemaluan. Jangkitan tuberkulosis merebak limfa dan hematogen, serta setiap kelembapan.

Rintangan dadah MBT adalah kerana penggunaan ubat kemoterapi yang luas. Pada tahun 1961, 60% strain MBT tahan streptomycin, 66% kepada phtivazide, dan 32% kepada PASC. Munculnya bentuk MBT yang stabil adalah disebabkan oleh pendedahan yang lebih lama kepada dos sub-bakeriostatik dadah. Pada masa ini, rintangan MBT kepada ubat-ubatan tertentu yang berkaitan berkurangan dengan ketara kerana penggunaan gabungannya dengan ubat-ubatan antituberculous sintetik, imunomodulator, terapi vitamin dan makanan tambahan yang dipilih secara rasional.

Pathogenesis adalah kompleks dan bergantung kepada pelbagai keadaan di mana patogen dan organisma berinteraksi. Jangkitan tidak selalu menyebabkan perkembangan proses tuberkulosis. VA Manasein dalam patogenesis tuberkulosis dilampirkan sangat penting kepada ketahanan umum organisma. Keadaan ini telah menarik perhatian pakar TB untuk mengkaji tindak balas organisma, alahan dan imuniti, yang mendalam pengetahuan dalam kajian batuk kering dan dibenarkan untuk berhujah bahawa penyakit batuk kering yang seolah-olah sebelum maut - boleh diubati. Peranan utama dalam kemunculan tuberkulosis dimainkan oleh keadaan hidup yang tidak baik dan juga oleh penurunan dalam ketahanan badan. Terdapat bukti kecenderungan keturunan terhadap penyakit ini. Dalam perkembangan tuberkulosis, tempoh utama dan menengah diasingkan. Tuberkulosis utama dicirikan oleh sensitiviti tinggi tisu kepada MBT dan toksin mereka. Dalam tempoh ini, di tempat pengenalan jangkitan boleh menjadi tapak utama (sekolah rendah memberi kesan), sebagai tindak balas kepada yang berkaitan dengan proses pemekaan tertentu berkembang di sepanjang saluran limfa dan nodus limfa untuk membentuk kompleks utama, sering dalam paru-paru dan kelenjar limfa hilar. Dalam pembentukan tumpuan batuk kering utama diperhatikan bakteremia, yang boleh membawa kepada penyebaran lymphogenous dan hematogenous TB untuk membentuk tumpuan dalam pelbagai organ -. Lung, saluran atas pernafasan, tulang, buah pinggang, dan lain-lain bakteremia membawa kepada peningkatan dalam aktiviti imun organisma.

Kekebalan dalam tuberkulosis mengikut idea moden bergantung kepada kehadiran dalam tubuh MBT hidup, serta fungsi sel imunokompeten; Imuniti selular bertindak sebagai penghubung utama dalam pembentukan ketahanan terhadap jangkitan tuberkulosis.

Patogenesis tuberkulosis laring

Tuberkulosis laring dianggap sebagai penyakit menengah. Sumber kerosakan yang paling kerap ialah laring. Cara jangkitan larynx adalah berbeza: hematogenous, limfogenic, contact (sputogenic).

Berlakunya batuk kering larinks disebabkan oleh beberapa faktor yang buruk, kedua-dua umum dan tempatan. Antara faktor termasuk kereaktifan organisme yang dikurangkan. Antara faktor tempatan, ciri topografi dan anatomi bagi laring perlu dipertimbangkan. Lokasi adalah seperti yang kahak dari bronkus dan trakea memasukkan larinks boleh berlama-lama untuk masa yang lama dan mezhcherpalovidnom ventrikel ruang berhubung dgn pangkal tekak, menyebabkan kehabisan tenaga lapisan cetek mukosa tekak, melonggarkan dan desquamation epitelium. Oleh itu Mycobacterium melalui rosak (atau rosak) epitelium menembusi ke dalam ruang tertutup lapisan subepithelial limfa lipatan vokal dan mezhcherpalovidnogo ruang dan mencetuskan proses bersakit paru-paru tertentu. Di samping itu, faktor-faktor predisposisi tempatan termasuk proses keradangan kronik di laring.

Perkembangan tuberkulosis laring berlaku dalam 3 peringkat:

  • pembentukan infiltrat;
  • pembentukan ulser;
  • kerosakan tulang rawan.

Penyusupan membawa kepada penebalan membran mukus laring, penampilan tubercles sama dengan papilloma, dan kemudian tuberculoma terbentuk, diikuti dengan ulser. Lampiran jangkitan sekunder disertai dengan penglibatan perichondrium dan tulang rawan dalam proses yang boleh membawa kepada perkembangan stenosis laring.

Batuk kering utama larinks jarang berlaku, lebih kerap ia adalah satu proses menengah di laman utama jangkitan dalam paru-paru dengan luka nod limfa intrathoracic. Tuberculosis larinks sering mengiringi batuk kering trakea dan bronkus, pleurisy bersakit paru-paru dan batuk kering di laman web lain (batuk kering pada hidung, tekak, tonsil, tulang, sendi, batuk kering kulit). Batuk kering menengah larinks, bersama-sama dengan trakea dan bronkus batuk kering adalah komplikasi yang paling kerap dan serius batuk kering. Insiden larinks batuk kering dan tahap kursus klinikal adalah secara langsung bergantung kepada tempoh dan bentuk penyakit. Oleh A.Ryuedi (A.Ruedi), berhubung dgn pangkal tekak batuk kering berlaku pada kira-kira 10% daripada pesakit dengan batuk kering utama, 30% daripada orang yang mempunyai sejarah yang panjang dalam proses dan dalam 70% daripada kes-kes di bedah siasat dari batuk kering si mati. Tuberculosis larinks adalah lebih biasa di kalangan pesakit yang exudative, terbuka dan aktif batuk kering dan bentuk yang kurang produktif semasa penginapan anda. Kadang-kadang utama batuk kering atau tidak aktif kronik tanda-tanda awal yang tidak diiktiraf sebelum wabak batuk kering total jangkitan batuk kering boleh menjadi tanda-tanda larinks, yang menimbulkan pengenalan diagnostik dan pesakit yang sama, atau tumor utama atau mengaktifkan jangkitan TB tidak aktif. Ketara lebih sering tuberkulosis laring sakit pada lelaki berumur 20-40 tahun. Pada wanita, tuberkulosis laring lebih kerap semasa kehamilan atau masa yang singkat selepas melahirkan anak. Kanak-kanak menjadi kurang kerap, dan pada usia kurang daripada 10 tahun - sangat jarang.

Biasanya, dalam perjalanan klinikal antara larinks dan batuk kering paru-paru Tuberculosis yang keselarian tertentu, yang ditunjukkan oleh fenomena produktif atau exudative sama. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, keselarian itu tidak dipatuhi, sama ada batuk kering akut larinks dan mengurangkan batuk kering, atau sebaliknya. Dalam kebanyakan pesakit tidak ada kaitan antara jumlah sputum yang dijangkiti dari fokus paru-paru dan kekerapan atau bentuk lesi tisu laring. Hakikat ini membuktikan sama ada kehadiran atau ketiadaan kecenderungan individu terhadap pesakit dengan tuberkulosis pulmonari kepada penyakit tuberkulosis laring. Mungkin kita bercakap mengenai kualiti imuniti tempatan yang dipanggil sama ada dalam keadaan aktif atau ditekan oleh beberapa faktor berbahaya luaran. Sebagai contoh, ia membuktikan bahawa batuk kering pulmonari, menengah dan batuk kering laryngeal utama mengalami kebanyakannya perokok, alkohol dan individu yang pekerjaan yang dikaitkan dengan kehadiran dalam udara disedut ejen berbahaya yang mengurangkan rintangan mukosa saluran pernafasan atas dan paru-paru daripada jangkitan.

Jangkitan berlaku larinks atau menaik jalan di mana jangkitan menembusi membran mukus lendir paru-paru yang dirembeskan dari tungku atau, lebih kerap, laluan hematogenous. Pengurangan hematogen dipantau dengan bentuk tuberkulosis tertutup dan berbahaya. Kehadiran laryngitis cetek memudahkan pengenalan IMT dalam membran mukus larinks. Adalah ditegaskan bahawa luka-luka di antara laring lebih kerap di bahagian yang sama dengan tumpuan utama dalam paru-paru. Ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa jangkitan larinks adalah cara lymphogenous nod limfa trakea dan bronkus, pihak yang sama. Satu lagi larinks penjelasan gomoloteralyyugo adalah dalam tindakan resnitchatnogo epitelium, yang "menyampaikan" jangkitan "mereka" tangan di sebelah yang sama larinks. Penjelasan ini mengesahkan mekanisme saluran luka tempatan homolateral larinks atau dalam "posterior commissure" di ruang mezhcherpalovidnom atau monolateral, dan pada hematogenous tumpuan jalan jangkitan batuk kering boleh berlaku secara rawak di seluruh permukaan larinks, menangkap dan ambang itu.

Anatomi patologi. Dari sudut pandangan prinsip klasifikasi klinikal anatomi, perubahan patologi dalam tuberkulosis larinks iifiltrativnuyu dibahagikan kepada kronik, akut dan miliary bentuk erythematosus larinks. Dalam kronik bentuk infiltrative pemeriksaan mikroskopik mendedahkan menyusup subepithelial, menukarkan untuk meresap, yang merambat ke permukaan mukosa terdedah dan kerosakan caseous, ditukar kepada ulser, dikelilingi oleh pembentukan granuloma, juga mengandungi nodul bersakit paru-paru ciri. Membran mukosa kelihatan menebal kerana edema dan pembiakan membran tisu penghubung. Apabila borang produktif berpengaruh proses fibrosing batuk kering dengan penyusupan tempatan dilindungi penampilan biasa mukosa dan kursus perlahan-lahan progresif. Dalam bentuk exudative berhubung dgn pangkal tekak batuk kering mendedahkan ulser meresap ditutup dengan kotor kelabu-plak dan pembengkakan tisu di sekitarnya. Borang ini batuk kering berkembang lebih cepat daripada produktif dan pengedaran di kedalaman dinding larinks dan disertakan jangkitan sekunder menimbulkan hondroperihondrita cherpalonadgortannyh dan radang sendi.

Dalam beberapa kes, terdapat pemusnahan epiglottis, sisa-sisa yang mempunyai rupa tunggul yang cacat dan edematous. Kedutan ulser meningkat dan dikelilingi oleh infiltrat nodular.

Bentuk miliary batuk kering larinks lebih jarang dua di atas dan dicirikan diffusely bertaburan menyusup nodular kecil, edema mukosa merah dan kelabu, yang meliputi seluruh permukaan mukosa larinks dan sering diedarkan pada mukosa farinks. Nodul ini dengan cepat menjadi ulser, mewakili kudis yang berada di peringkat pembangunan yang berlainan.

Lupus ialah batuk kering jenis berhubung dgn pangkal tekak dan perubahan mikroskopik jelas pathomorphological sama dengan manifestasi awal batuk kering dalam larinks normal. Lupus menyusup terkandung dan simetri diatur (laryngitis circumscripta), ciri-ciri yang polymorphism di mana menyusup nodular segar berikut dapat mengesan luka dan juga parut cetek mereka, dikelilingi oleh tisu perantara padat. Perubahan ini dilihat paling kerap di sepanjang pinggir epiglottis, kontur yang mempunyai rupa takik dan sering dimusnahkan sepenuhnya.

Gejala Tuberkulosis Laryngeal

Pengaduan ciri pesakit dengan tuberkulosis laring adalah suara serak suara, yang dinyatakan sedikit sebanyak, sakit di laring. Apabila proses itu disetempatkan di podgolospace, kegagalan pernafasan berkembang.

Dengan laryngoscopy tidak langsung dari manifestasi awal tuberkulosis lipatan vokal, pergerakan satu atau kedua lipatan vokal adalah ciri, tetapi tidak dapat dipulihkan sepenuhnya. Mukosa laring adalah hiperemik. Hyperemia disebabkan oleh letusan subepithelial benjolan tubercle. Apabila proses berlangsung, jumlah tubercle meningkat, dan mereka mula mengangkat epitelium, dan hiperemia mukosa menjadi kental (menyusup). Infiltrasi ulser, hakisan dan ulser terbentuk di atas lipatan, meniru "ulser kontak" yang memperoleh bentuk lenticular: bahagian bawah memperoleh warna kelabu pucat.

Proses tisu di laring boleh bermula dengan kekalahan ruang antara kepala. Perwujudan awal tuberkulosis dalam bidang ini, serta dalam hal-hal pemusnahan lipatan vokal yang benar, diwakili oleh kawasan hiperemia yang terbatas dan penyusupan diikuti oleh ulser, rupa warna kotor pada membran mukus.

Tumpuan tubercular dalam ventrikel guttural, berkembang, meluas ke permukaan bawah lipat vestibular, dan kemudian ke permukaan suara. Inilah yang dipanggil "merangkak" yang menyusup ke dalam lipatan. Luka tubercular lipatan vestibular dicirikan oleh satu sisi, serta kepopularan lesi. Terdapat satu proses hiperemia kabur bagi segmen individu lipatan vestibular, diikuti oleh sedikit penyusupan semua atau sebahagian dari lipatan vestibular. Yang terakhir dalam kes ini hampir sepenuhnya meliputi lipatan vokal. Proses ini berakhir dengan ulser diikuti oleh parut. Sangat jarang (3% daripada kes) proses saraf menjejaskan podogolospace. Ini menentukan infiltrat, yang boleh menjadi ulser.

Manifestasi awal epiglottis tuberculosis: penyusupan lapisan submucosal di persimpangan permukaan laring dan lingual, atau di sempadan epiglottis dan lipatan vestibular. Proses artritis jarang sekali menjejaskan kelopak epiglottis dan tulang rawan arytenoid. Akibatnya, dengan tuberkulosis laring, terdapat gambar klinik polimorfik mozek.

Proses tuberkular dalam oropharynx ini muncul sebagai hiperemia, infiltrasi dan ulser dari anterior (jarang posterior) gerbang, amandel, lelangit dan lidah lembut. Pada mukosa, sebilangan besar nodul kelabu kekuningan-dikesan. Dalam kes ini, teruk diperbesarkan (sehingga saiz plum) nodus limfa submandibular, pepejal pada konsistensi permukaan dan nodus limfa yang mendalam pada leher.

Proses bersakit paru-paru dalam hidung boleh terletak kedua-dua lebih awal hidung (permukaan dalam hidung), dan rawan septum hidung dan di hujung hadapan turbinat rendah dan sederhana. Sebagai peraturan, separuh hidung dipengaruhi. Bentuk tuberkulosis klinikal hidung: infiltratif-meresap, terhad (tuberkulosis), ulseratif (dangkal dan mendalam dengan perichondritis).

Untuk otitis tisu yang disifatkan oleh pelbagai tompok membran tympanic, yang, menggabungkan, membawa kepada perpecahan pesatnya; pelepasan yang banyak dengan bau busuk yang tajam. Dalam kes ini, selalunya terlibat dalam proses tulang, dengan pembentukan sequesters dan perkembangan paresis atau lumpuh saraf muka.

Borang penyusupan kronik berlaku lebih kerap daripada bentuk lain. Pada peringkat awal, keradangan tertentu berkembang secara perlahan dan asymptomatically; keadaan umum pesakit tidak menderita banyak, mungkin ada keadaan subfebril malam. Apabila desakan MBT berlangsung dari tumpuan jangkitan pulmonari, suhu badan naik, menggigil. Secara beransur-ansur, pesakit mempunyai sensasi badan asing di tekak, meningkatkan kesakitan semasa pembunyian, petang - serak, yang tidak lama lagi menjadi kekal dan semakin meningkat. Pesakit terganggu oleh batuk kering yang berterusan, disebabkan oleh sensasi badan asing di laring, dan oleh proses patologi yang berkembang di dalamnya dan di dalam paru-paru. Selalunya fenomena ini mengabaikan kedua-dua pesakit dan doktor, kerana perubahan morfologi awal dalam larinks adalah hampir sama dengan kepahitan catarrhal laryngitis kronik, diperhatikan dalam pesakit untuk masa yang lama. Walau bagaimanapun, atipikal untuk pembengkakan laryngitis catarrhal kronik adalah perkembangan ungkapan aphonia, yang tidak lama lagi menjadi sangat ketara, sehingga melengkapkan aphonia. Kemunculan ulser pada injap nafas, cherpalonadgortannyh lipatan arytenoid perihondrita dan makanan tambahan rawan cricoid aduan pesakit kepada kesukaran dan sakit apabila menelan. Pergerakan menelan juga disertai dengan penyinaran kesakitan di telinga, bersamaan dengan sisi larynx lesi. Selalunya walaupun menelan air liur menyebabkan sakit menyakitkan, dan pesakit menolak makanan, itulah sebabnya mereka mengembangkan cacexia dengan cepat. Melanggar fungsi obturator yang larinks kerana kemusnahan injap nafas dan otot yang membawa bersama-sama tulang rawan arytenoid, membawa kepada kemasukan cecair ke dalam saluran pernafasan yang lebih rendah dan pembangunan pneumonia. Kegagalan pernafasan disebabkan pembangunan stenosis progresif dan penyesuaian secara beransur-ansur meningkatkan hipoksia berlaku hanya di bawah stenosis melampau larinks, tetapi tachycardia dan nafas yg sulit semasa latihan berlaku di bawah stenosis sederhana dan larinks. Perkembangan stenosis larinks adalah petunjuk untuk trakeotomi pencegahan sebagai peristiwa obstruktif tiba-tiba boleh mencapai keadaan kritikal di mana trakeotomi adalah perlu untuk berbuat tergesa-gesa tanpa persediaan rapi untuk itu.

Picture endoskopik larinks dalam borang ini batuk kering adalah berbeza-beza bergantung kepada lokasi dan tahap lesi, yang seterusnya bergantung kepada bentuk batuk kering - exudative atau produktif. Pada peringkat awal, perubahan yang berlaku dalam laring jarang dilihat dan tidak berbeza dari manifestasi laryngitis banal. Satu petunjuk tidak langsung mungkin berhubung dgn pangkal tekak mukosa batuk kering pucat lelangit lembut dan vestibule larinks, dan ruang yang boleh dilihat penyusupan papillary mezhchernalovidnom sama dengan pachydermia. Ia adalah penyusupan ini yang menghalang penumpuan lengkap lampiran vokal rawan arytenoid, menyebabkan fenomena dysphonia.

Satu lagi tempat yang kerap membangunkan proses tuberkulosis ialah lipatan vokal, salah satu daripadanya mengembangkan monochordite tertentu, yang tidak sukar untuk dikesan. Lipatan vokal yang terjejas kelihatan bengkak dengan margin bebas yang tebal. Penyetempatan monolateral yang sering berlaku terhadap jangkitan tuberkulosis boleh bertahan lama, walaupun semasa seluruh proses tuberkulosis utama, sehingga selesai secara lengkap, dan lipatan bertentangan dapat tetap praktikal dalam keadaan normal.

Perkembangan lanjut tuberkulosis larinks ditentukan oleh dinamika proses klinikal proses tuberkulosis utama. Dengan perkembangan dan penurunan sifat pelindung tubuh, proses keradangan tertentu dalam larinks berlangsung: peningkatan infiltrat dan ulserat, tepi lipatan vokal memperoleh penampilan bergerigi. Dengan laryngoscopy tidak langsung, hanya sebahagian daripada ulser yang dapat dilihat di dalam ruang antara poket, dikelilingi oleh infiltrat bentuk yang tidak teratur, mirip dengan puncak ayam yang menebal. Fenomena infiltratif yang sama diperhatikan pada lipatan vokal, dalam ruang lapisan, dan lebih jarang pada epiglottis. Yang kedua mempunyai bentuk aci stasioner yang tebal, yang ditutupi dengan ulser dan infiltrat seperti kelengkungan, yang menutupi lubang larynx. Kadang-kadang bengkak epiglotis warna merah-abu-abu menyembunyikan perubahan ini. Perubahan ini adalah ciri untuk bentuk tuberkulosis eksudatif laring, sementara bentuk produktif ditunjukkan oleh luka-luka terhad jenis circumscripta yang menonjol ke lumen larik dalam bentuk tuberkuloma tunggal. Keparahan gangguan mobilitas dalam lipatan vokal bergantung pada tahap penglibatan otot dalaman laring, arthritis sekunder sendi plexus pericuminal, fenomena infiltratif dan produktif. Dalam kes yang jarang berlaku, penyusupan membran mukosa ventrikel diperhatikan, yang meliputi pengikatan suara yang sesuai.

Dengan perkembangan lanjut proses batuk kering yang berlaku perichondrium ia memberi kesan kepada rangka larinks keseluruhan muncul menyusup dan tisu bernanah pregortannyh pereputan cheesy untuk membentuk fistula luaran di mana bellied menyiasat serpihan tulang rawan dikesan sequesters diperuntukkan. Dalam tempoh ini, pesakit mengalami kesakitan spontan yang kuat di tekak, meningkatkan dengan ketara pada waktu malam, dan tidak jatuh di bawah pengaruh ubat tahan sakit konvensional bukan sahaja, tetapi morfin dan opiates lain promedola. Pada masa yang sama, proses di paru-paru juga bertambah buruk. Hemoptisis yang terhasil boleh bukan sahaja pulmonari, tetapi juga guttural. Sering kali, pesakit mati akibat pulmonari yang berlimpah atau pendarahan guttural dalam arteri arteri besar.

Bentuk tuberkulosis akut berbentuk akut dari laring timbul dengan cara hematogen dan disebabkan oleh pembibitan MBT laring dan sering faring. Penyakit ini berkembang dengan pesat, suhu badan naik ke 39-40 ° C, keadaan umum adalah miskin, ditandakan deoghonia, mencapai kehilangan suara fungsi sepenuhnya dalam masa beberapa hari. Pada masa yang sama, terdapat pencabulan fungsi menelan, disertai oleh sindrom kesakitan yang menyakitkan, batuk parokysmal yang sangat menyakitkan, meleleh, kelumpuhan lelangit lembut, meningkatkan penghalang pernafasan.

Apabila laryngoscopy di mukosa pucat dan oedematous diperhatikan bertaburan di seluruh banyak miliary saiz ruam orang bodoh, kelabu, merah jambu dikelilingi pemukul. Dalam tempoh awal hujan diasingkan daripada satu sama lain dan kemudian bergabung untuk membentuk radang permukaan berterusan dan tertakluk pereputan caseous, meninggalkan ulser, berada di peringkat pembangunan yang berbeza - dari segar untuk parut luka-luka. Perubahan yang sama muncul pada membran mukus faring. Pada bentuk yang sama dan membangunkan berhubung dgn pangkal tekak batuk kering limfa nod adenopathy larinks, ciri-ciri dalam kesakitan yang teruk, sering dengan kerosakan caseous, pembentukan mereka fistula dan kalsifikasi berikutnya, dan parut. Beberapa bentuk tuberkulosis akut tuberkulosis akut dijelaskan: akut, supra-akut, subakut.

Bentuk Hyperacute mempunyai ciri-ciri perkembangan yang sangat pesat proses keradangan, menyebabkan pesakit selama 1-2 minggu dalam kematian itu. Ia dicirikan oleh ulser mukosa meresap, pembentukan dan pembangunan larinks phlegmon bernanah, dengan kesakitan yang amat teruk dan sindrom obstruktif, mabuk teruk, cepat rawan perpecahan berhubung dgn pangkal tekak dan tisu di sekitarnya, kejadian arrozioniyh pendarahan. Dengan borang ini, semua rawatan sedia ada tidak berkesan. Subakut bentuk berkembang perlahan-lahan selama beberapa bulan, ciri-ciri penjajahan formasi nodular mukosa di pelbagai peringkat pembangunan.

Larynx Luprial, sebagai peraturan, adalah proses menurun, fokus utama yang ada di wilayah hidung luar, atau di wilayah rongga hidung, nasofaring dan faring. Menurut data statistik Albrecht, laring lupus berlaku pada 10% pesakit dengan bentuk lupus primer ini. Larynx utama laring jarang berlaku. Lupus yang paling biasa adalah lipatan epiglottis dan skapular. Lelaki sakit pada usia pertengahan, agak lebih kerap - wanita.

Ciri-ciri manifestasi klinikal. Sindrom pernafasan umum boleh menjadi keterukan yang berbeza. Ia didasarkan pada pendaraban bakteria, penyebaran mereka dan tindakan toksin tuberkulosis. Dengan keterukan perubahan tempatan, adalah mungkin untuk mengenal pasti batasan terhad (bentuk kecil) lesi, perubahan biasa tanpa kemusnahan, termasuk kekalahan beberapa organ, proses pemusnahan progresif. Pada masa dahulu, bentuk-bentuk seperti pneumonia caseous tuberculous, tuberkulosis miliary dan meningitis tuberkulosis, serta bentuk tuberkulosis umum dengan pelbagai luka pelbagai organ, sering ditemui. Dan walaupun pada masa ini, bentuk tuberkulosis ini tidak begitu umum, masalah tuberkulosis primer dan sekunder masih relevan, terutama bagi kumpulan tertutup.

Tuberkulosis sekunder mengambil masa yang lama, bergelombang, dengan perubahan dalam tempoh pemisahan dan pudar. Manifestasi tempatan batuk kering utama (contohnya, larinks, bronkus, tekak dan lain-lain saluran atas pernafasan) dikesan terutamanya pada kanak-kanak yang tidak divaksinasi, kanak-kanak dan remaja dengan gejala imunosupresif dan kelemahan daya imun negeri. Dalam gejala tua dan nyanyuk batuk kering dipatuhi pada latar belakang tanda-tanda perubahan yang berkaitan dengan usia dalam pelbagai organ dan sistem (terutamanya dalam saluran pernafasan atas dan sistem pernafasan) dan penyakit-penyakit yang berkaitan.

Berpengaruh negatif ke arah klinikal kehamilan tuberkulosis, terutamanya awal, dan selepas bersalin. Walau bagaimanapun, ibu yang mempunyai tuberkulosis dilahirkan sepenuhnya kanak-kanak, kanak-kanak yang praktikal. Mereka biasanya tidak dijangkiti, dan mereka perlu disuntik dengan BCG.

Diagnosis tuberkulosis laring

Pemeriksaan fizikal

Anamnesis. Perhatian khusus perlu dibayar kepada:

  • masa penampilan dan tempoh pelanggaran tanpa sebab bagi fungsi suara (ketinggian), tidak boleh diterima dengan kaedah standard rawatan:
  • hubungan dengan pesakit dengan tuberkulosis, pesakit yang tergolong dalam kumpulan yang berisiko:
  • pada orang muda (sehingga 30 tahun) adalah perlu untuk menjelaskan sama ada mereka telah diberi vaksin dan revaksinasi terhadap tuberkulosis:
  • keanehan profesion dan bahaya pekerjaan, tabiat berbahaya;
  • pemindahan penyakit laring dan paru-paru.

Penyelidikan makmal

Dalam analisis darah klinikal, perubahan tipikal termasuk leukositosis sederhana dengan pergeseran kiri dan anemia.

Pemeriksaan mikroskopik dari sputum dengan warna mengikut Tsiol Nilsen, atau mikroskopi luminescent dianggap paling bermaklumat.

Budaya dahak pada media nutrien juga digunakan. Kekurangan kaedah budaya termasuk tempoh pengajian (sehingga 4-8 minggu). Walau bagaimanapun, kaedah ini agak boleh dipercayai. Dalam beberapa kes, hanya dengan kaedah ini dapat mengesan mycobacterium tuberculosis.

Pemeriksaan pathomorphological spesimen biopsi dari laring, di mana epithelioid, sel gergasi dan ciri-ciri lain ciri keradangan batuk, termasuk penyakit mental kes, ditentukan.

Guna sumsum tulang, pemeriksaan nodus limfa.

Penyelidikan instrumental

Untuk mendiagnosis tuberkulosis laring, gunakan microlaringoscopy, microlaringostroboscopy, bronchoscopy, biopsi, radiografi dan CT laring dan paru-paru.

Adalah perlu untuk menjalankan spirometri, spirography, yang membolehkan menentukan keadaan fungsi paru-paru dan untuk mendedahkan manifestasi awal kegagalan pernafasan akibat patologi laring, trakea, dan paru-paru.

Diagnosis perbezaan tuberkulosis laring

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan:

  • mycosis daripada laring;
  • Granulomotosis Wegener;
  • sarcoidosis;
  • kanser laryngeal;
  • granuloma sifilis;
  • lupus di saluran pernafasan atas;
  • hubungi ulser;
  • pachidermy;
  • scleroma;
  • laryngitis hiperplastik kronik.

Untuk diagnosis pembezaan, CT laring digunakan secara meluas. Mengenalpasti khusus untuk batuk kering gejala laryngeal: Penyakit dua hala, penebalan injap nafas, dan utuh nadgortannikovogo ruang parafaringealnyh, walaupun dengan luka-luka yang banyak proses larinks batuk kering. Sebaliknya, radiologikal kanser laryngeal adalah satu sisi, menyusup ke kawasan yang berdekatan: kerap pemusnahan rawan dan pencerobohan extrarortal terhadap tumor, metastasis di kelenjar getah bening serantau. Data CT perlu disahkan oleh hasil pemeriksaan pathomorphological spesimen biopsi pada bahagian larynx yang terjejas.

Petunjuk untuk perundingan pakar lain

Sekiranya tiada kesan terapi sebagai akibat rintangan ubat tuberkulosis mycobacteria, perundingan diperlukan.

Rawatan tuberkulosis laring

Objektif rawatan tuberkulosis laring

Rawatan ini bertujuan untuk menghilangkan gejala klinikal dan tanda-tanda makmal larinks batuk kering dan paru-paru, bukti radiografik regresi proses tertentu dalam larinks dan paru-paru, dan pernafasan fungsi pemulihan suara dan kecacatan pesakit.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital

Lama (lebih daripada 3 minggu) kerongkongan dan rasa sakit di kerongkong apabila menelan makanan cair dan pepejal, tidak dapat menerima rawatan standard.

Kehadiran laryngitis hipertropik kronik, "ulser kontak".

Rawatan bukan ubat tuberkulosis laring

Dari kaedah rawatan bukan farmakologi, mencadangkan:

  • mod suara lembut:
  • menyelamatkan makanan berkalori tinggi;
  • rawatan balneological.

Rawatan ubat tisu larva

Rawatan dipilih secara individu, dengan mengambil kira sensitiviti tuberkulosis mycobacteria kepada ubat-ubatan kemoterapi. Rawatan dijalankan di institusi anti-tuberkulosis khusus.

Ubat yang sangat berkesan adalah isoniazid, rifampisin, pyrazinamide, etambutol dan streptomycin. Biasanya, tidak kurang daripada 3 ubat ditetapkan dengan mengambil kira sensitiviti mikobakteria kepada mereka. Sebagai contoh, isoniazid, rifampicin, etambutol untuk masa yang lama (sehingga 6 bulan). Terapi sistemik digabungkan dengan penyedutan ubat anti-tuberkulosis (larutan isoniazid 10%).

Permohonan tempatan persiapan salap dijalankan dengan anestetik untuk barah menyusup permukaan moxibustion dan ulser 30-40% larutan perak nitrat, novocaine sekatan membuat unggul sekatan berhubung dgn pangkal tekak saraf, atau dengan procaine intradermal AN Ascension, sekatan Vagosimpatetik pada AB Vishnevsky.

Rawatan pesakit mengalami batuk kering berhubung dgn pangkal tekak, dijalankan di klinik TB khusus di negeri ini yang mempunyai otolaryngologist pakar dalam luka-luka bersakit paru-paru daripada saluran atas pernafasan. Tugasnya termasuk pemeriksaan ENT primer dan sistematik semua pesakit yang memasuki dan merawat dan menyertai dalam proses perubatan. Matlamat utama "Otorinolaringologi" rawatan terdiri dalam menyembuhkan pesakit daripada penyakit berhubung dgn pangkal tekak (dan ENT lain) dan pencegahan Superinfeksi (perihondrita, phlegmon, "ganas" proses rumen), dan untuk membuat langkah-langkah kecemasan asphyxia dalam stenosis akut larinks ( trakeotomi).

Rawatan dibahagikan kepada umum, yang bertujuan untuk menangkap terapeutik fokus utama jangkitan batuk kering, atau penghapusan pembasmian daripada bahagian yang terjejas tisu paru-paru, dan tempatan, dengan cara yang cuba untuk mengurangkan atau mengelakkan perubahan merosakkan larinks dan akibat mereka. Bagi stenis kronik yang kronik, bergantung kepada tahap mereka, rawatan pembedahan dengan kaedah laringoplasti juga digunakan.

Ubat-ubatan yang sama yang digunakan dalam rawatan pesakit dengan batuk kering laryngeal sebagai tibi pulmonari (antibiotikoteraniya), tetapi ia perlu diingat bahawa yang digunakan dalam antibiotik batuk kering hanya mempunyai bacteriostatic dan bukannya kesan bakteria, jadi di bawah keadaan tidak menguntungkan (immunodeficiency, kebersihan dan keadaan iklim, kekurangan pemakanan, avitaminosis, bahaya rumah, dan lain-lain). Jangkitan bersakit paru-paru boleh berulang. Oleh itu, dalam Kompleks agen terapeutik mesti semestinya merangkumi langkah-langkah kebersihan dan pencegahan yang bertujuan untuk menyatukan kesan terapeutik yang dicapai dan mengelakkan berulang. Antibiotik yang digunakan dalam rawatan pesakit dengan laryngeal TB diberi atas streptomycin, kanamycin, rifabutin, rifampicin Rifampicin, Cycloserine. Ubat kelas lain vitamin dan ejen vitamin seperti (Retinol, ergocalciferol et al.), Kortikosteroid (hydrocortisone, dexamethasone, methylprednisolone), antibacterials sintetik yang digunakan (asid aminosalicylic, isoniazid, metazid, Opiniziazid, ftivazid et al.), Immunomodulators (Glutoxim) makro dan elemen mikro (kalsium klorida, Pentavit) Sekretolitiki perangsang fungsi saluran udara motor (aCETYLCYSTEINE, Bromhexine), stimulator hematopoiesis (Butilol, Gidroksokobolamin, glucone besi Glutoxim lactate dan ubat-ubatan yang mengandungi besi lain, leucogen, Lenograstim, Metiluratsil dan perangsang yang lain, "putih" darah). Apabila menggunakan antibiotik keputusan yang baik diperoleh dengan gabungan ftivazid streptomycin, terutamanya apabila miliary dan bentuk infiltrative-berbisul batuk kering. Ia akan dihargai bahawa beberapa antibiotik yang digunakan dalam rawatan pesakit dengan batuk kering mempunyai kesan ototoxic (streptomycin, kanamycin, dan lain-lain). Kesan menjejaskan mereka kepada ACT tidak berlaku sering, tetapi, setelah timbul, boleh membawa kepada jumlah pekak. Biasanya kesan ototoxic bermula dengan tinnitus, namun pada penampilan pertama rawatan antibiotik gejala harus terganggu dan untuk mengarahkan pesakit kepada pakar ENT. Dalam kes sedemikian, menetapkan vitamin, memperbaiki peredaran mikro dan sesi plasmapheresis dilakukan 3-4 n terapi dehidrasi ditadbir secara intravena reopoligljukin, reoglyuman dan ejen detoksifikasi lain.

Rawatan setempat adalah gejala (aerosol dengan anestetik, agen molekul, infusi ke dalam laring minyak mentol). Dalam sesetengah kes, dengan proses proliferatif yang ketara, adalah mungkin untuk menggunakan campur tangan mikrosurgi intra-oral dengan galvanosustik, diathermocoagulation, laser microsurgery. Dalam sindrom kesakitan yang teruk dengan otodonia, di sesetengah klinik, saraf laring atas adalah bersilang di sisi telinga itu, di mana rasa sakit bersinar.

Rawatan lupus larinks termasuk penggunaan vitamin D2 dalam kombinasi dengan suplemen kalsium dengan kaedah yang dicadangkan pada tahun 1943 oleh British phtisiologist K.Charpi: menugaskan tiga kali seminggu vitamin 15 mg selama 2-3 bulan, diikuti oleh 15 mg setiap 2 minggu selama 3 bulan - sama ada untuk setiap hari, atau secara parenteral. Berikan juga kalsium glukonat harian untuk 0.5 g parenterally atau per os, susu sehingga 1 l / hari. Makanan perlu kaya dengan protein dan karbohidrat; Lemak haiwan dalam diet harian tidak boleh melebihi 10 g. Pesakit harus menerima banyak sayur-sayuran dan buah-buahan.

Dengan larynx larutan infiltratif dan ulseratif, PASK dan streptomycin ditambah.

Rawatan pembedahan tuberkulosis laring

Dengan perkembangan stenosis laring, trakeostomi ditunjukkan.

Pengurusan selanjutnya

Pesakit dengan tuberkulosis laring perlu mengikuti susulan secara teratur. Anggaran ketiadaan ketidakupayaan untuk tuberkulosis laring: dari 10 bulan atau lebih kepada kesimpulan VTEK (apabila terdapat kecenderungan untuk menyembuhkan), atau pendaftaran kecacatan untuk pesakit profesion suara.

Ramalan

Prognosis bergantung pada tempoh penyakit, keparahan proses tuberkulosis, patologi bersamaan organ dalaman dan tabiat buruk.

Ramalan berhubung dgn pangkal tekak batuk kering bergantung kepada banyak faktor: keterukan proses patologi, ia membentuk dan peringkat, masa dan kesempurnaan rawatan, keadaan umum badan dan akhirnya kepada faktor-faktor yang sama berhubungan dengan proses batuk kering dalam paru-paru. Pada umumnya, dalam keadaan penjagaan perubatan moden yang "bertamadun", prognosis mengenai keadaan kedua-dua larinks dan jangkitan penyakit tuberculosis lain adalah baik. Walau bagaimanapun, dalam kes-kes yang diabaikan, mungkin tidak menguntungkan fungsi laring (pernafasan dan pembentukan suara) dan keadaan umum pesakit (kecacatan, kecacatan, cachexia, kematian).

Prognosis untuk lupus tuberculous dalam laring adalah baik, jika rintangan keseluruhan tubuh cukup tinggi. Walau bagaimanapun, komplikasi cicatricial tempatan, di mana satu resort untuk kaedah dilatasi atau campur tangan mikrosurgi, tidak dikecualikan. Dalam keadaan immunodeficient, fokus tuberculosis pada organ lain mungkin berlaku, di mana prognosis menjadi serius atau ragu.

Pencegahan tuberkulosis laring

Pencegahan tuberkulosis larinks dikurangkan kepada pencegahan tuberkulosis pulmonari. Ia diterima untuk membezakan antara pencegahan perubatan dan sosial.

Pencegahan tertentu batuk kering dilakukan vaksin TB kering untuk intradermal (BCG) vaksin, kering dan TB untuk imunisasi utama lembut (BCG-M). Vaksinasi utama dilakukan pada hari ke-3 ke-7 dalam kehidupan kanak-kanak. Kanak-kanak berumur 7-14 tahun yang mempunyai reaksi negatif terhadap ujian Mantoux adalah tertakluk kepada peninjauan semula.

Pencegahan penting seterusnya adalah pemeriksaan klinikal pesakit dengan batuk kering, serta pengenalan kaedah diagnosis dan rawatan baru.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Apa yang perlu diperiksa?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.